Intern (1) / 64

Билет 64.

Ответ 1.

ОИМ:

Синдром цитолиза. спустя 2-3 часа с момента начала заболевания ( ранние маркеры): тропонин Т, миоглобин, КФК (МВ — и ММ-фракции), что позволяет использовать их для ранней диагностики ОИМ. Другие нарастают спустя ½ — 4 суток (поздние маркеры): ЛДГ (изофермент ЛДГ1), АСТ, миозин (легкие фракции), больше отражают объем и глубину поражения и могут быть также использованы для ретроспективной диагностики некроза сердечной мышцы спустя несколько суток. В настоящее время при подозрении на острый инфаркт миокарда рекомендуют следующий рациональный алгоритм определения маркеров цитолиза: 1. Определение уровня тропонина Т (тропониновый тест): — менее 0,1 мкг/л – ОИМ исключается; — более 0,1 мкг/л – ОИМ вероятен, требуется определить уровень КФК МВ. 2. Определение уровня КФК фракции МВ: — менее 10 мкг/л — мелкоочаговый ОИМ или поздний период крупноочагового ОИМ; — более 10 мкг/л — крупноочаговый ОИМ. 3. В дальнейшем уровень КФК МВ определяется каждые 8-12 часов в течение первых двух суток пребывания больного в стационаре. Также производится определение уровня ЛДГ не реже 1 раза в сутки.

Кетоацидотическая кома:

• гипергликемия;

• глюкозурия;

• высокая кетонемия и сопутствующая ей кетонурия. Кетоновые тела плазмы увеличиваются во много раз по сравнению с нормой (норма 177,2 мкмоль/л);

• возрастание осмолярности плазмы до 350 и более мосмоль/л (норма 285—295 мосмоль/л);

• смещение рН до 7,2—7,0 и ниже;

• нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и вторичный эрит-роцитоз. Лейкоцитоз связан с токсическим раздражением костного мозга, эритроцитоз — со сгущением крови;

• гиперлипидемия, увеличение свободных жирных кислот и бета-липопротеидов;

• плазменная гипонатриемия — 120 ммоль/л (норма 130—145 ммоль/л).

Желудочно-кишечное кровотечение.

анемию и низкий гематокрит, увеличение

международного нормализационного отношения (МНО) - на фоне приема

варфарина, или активированного частичного тромбированного времени (АЧТВ)- на фоне лечения гепарином. При кровотечении из верхних отделов

желудочно-кишечного тракта, вследствии всасывания продуктов распада эритроцитов часто повышается уровень мочевины.

Отравление угарным газом.

Лабораторно (спектрофотометрически) обеапечивают динамическое

(каждые 2 ч) наблюдение за уровнем COHb в крови (прекращают, если в двух

последующих анализах его уровень ниже 5%), исследуют маркеры повреждения миокарда (миоглобин, тропонины, креатинфосфокиназу) и РН крови (обычно выявляется метаболический ацидоз).

ОПН.

нарастание уровня мочевины и креатинина в плазме крови. Тяжелая

гиперкалиемия долго может протекать бессимптомно вплоть до остановки

сердцаметаболический ацидоз (рН артериальной крови менее 7,2). признаки гемолиза, биллирубинемия и тромбоцитопения.

Гипогликемия.

Ведущий лабораторный признак - снижение глюкозы крови (следует

помнить, что у исходно здоровых лиц клинические признаки ГипоГ

появляются при уровне гюкозы крови ниже 2,8 ммоль/л, тогда как у больных

диабетом эти симтомы могут развиваться и при более высоких цифрах).

Геморрагический синдром

При гемофилии отмечается удлинение активированного частичного

тромбопластинового времени и снижение VIII или IX факторов. При болезни

Виллебранда - удлинение времени кровотечения, снижение, отсутствие или

аномалия фактора Виллебранда. Протромбиновое время и число тромбоцитов при обеих заболеваниях нормально.

Ответ 2.

Болезни оперированного желудка – патологические состояния в организме человека, развивающиеся в отдаленном периоде после резекции 2/3-3/4 желудка или ваготомии и антрумэктомии. Распространненость постгастрорезекционных синдромов широко варьирует по данным различных авторов, в среднем, она составляет 20-45% случаев.  Выделяют: I. Синдромы, связанные с нарушением нейрогуморальной регуляции деятельности желудочно-кишечного тракта: 1) демпинг-синдром; 2) синдром гипогликемии; 3) синдром приводящей петли функциональной природы; 4) постваготомические расстройства. II. Синдромы, связанные с нарушениями функциональной деятельности органов пищеварения и их компенсаторно-приспособительной перестройки в ответ на резекцию желудка: 1) нарушения в гепатобилиарной (в печени и желчевыделительной) системе; 2) кишечные нарушения, включая синдром малабсорбции (нарушение всасывания в тонкой кишке); 3) нарушения функции культи желудка; 4) нарушение функциональной деятельности поджелудочной железы; 5) рефлюкс-эзофагит. III. Органические поражения: рецидивы язвенной болезни, перерождение слизистой оболочки культи желудка (полипоз, рак). IV. Сочетанные нарушения (сочетание патологических синдромов). Демпинг-синдром – совокупность клинических, рентгенологических и лабораторных признаков, развивающихся после резекции желудка вследствие быстрого поступления желудочного содержимого из культи желудка в тонкую кишку. Это самый часто встречающийся функциональный синдром, особенно после операции по способу Бильрот II. Основной механизм развития демпинг-синдрома – это быстрый сброс пищевых масс из культи желудка и стремительное их продвижение по тонкой кишке с раздражением различных рецепторов и развитием вегетативного криза, причем у 2/3 пациентов он протекает по вагоинсулярному типу, у 1/3 – по симпатоадреналовому. Большое значение в механизмах развития данного синдрома играют нарушения эндокринной регуляции, когда прием моно- и дисахаридов стимулирует выброс инсулина, затем его антагониста глюкагона. При демпинг-синдроме изменяется содержание в сыворотке крови и других желудочно-кишечных гормонов: гастрина, ВИП, ГИП, энтероглюкагона, нейротензина. Развиваются вазомоторные (нарушения сосудистого тонуса) симптомы. Клинически выделяют три степени тяжести демпинг-синдрома: I степень (легкая). Только после сладкой и молочной пищи появляются слабость, потливость, головокружение, бледность, сердцебиение, желание лечь, иногда – боли в животе. Симптоматика длится не более 30 минут. Пульс и АД меняются не более, чем на 10 уд/мин и мм. рт. ст. II степень (средней тяжести). После сладкой, молочной, иногда после другой пищи развиваются те же симптомы, но более выраженные. Могут быть шум в ушах, тошнота, похолодание конечностей, затем – чувство жара, тахикардия. Симптоматика длится 30-60 минут. Пульс и АД меняются на 15 уд/мин и мм. рт. ст. III степень (тяжелая). После любой пищи развивается симптоматика тяжелого вегетативного криза, иногда с обмороком, страхом смерти. После окончания криза наблюдается обильное мочеиспускание. Продолжительность криза – 1-2 часа. Пульс и АД меняются на 20 и более уд/мин и мм. рт. ст. Развивается истощение, утрачивается трудоспособность. Демпинг-синдром возникает, как правило, в первые 6 месяцев после операции. У половины больных с годами он становится реже и слабее, у четверти – не изменяется, у оставшейся четверти – прогрессирует. Диагностика демпинг-синдрома базируется на анамнезе (резекция желудка), характерной клинической картине, данных рентгенологического исследования, при котором отмечается быстрое опорожнение желудка, ускоренный пассаж бария по тонкой кишке, дискинезия тонкой кишки.

После выписки из хирургического стационара пациенты должны находиться под постоянным динамическим наблюдением гастроэнтеролога. Гастроэнтеролог формулирует индивидуальную программу лечения, совместно с диетологом решает задачи подбора рационов питания пациента, проводит подбор лекарственных средств, наиболее целесообразных на каждом этапе течения демпинг-синдрома, определяет круг консультантов для выполнения программы психосоматической стабилизации пациента, проведения физиотерапевтического, санаторно-курортного лечения и т.д.   В лечении демпинг-синдрома важнейшую роль играет диетотерапия, которая проводится по правилам, зависящим от особенностей и характера течения заболевания. Медикаментозное лечение демпинг-синдрома имеет следующую направленность:

• применение местноанестезирующих средств;

• нормализация парасимпатической и/или симпатической регуляции желудочно-кишечного тракта;

• лечение симпатоадреналовых кризов;

• назначение психотропных лекарственных средств;

• проведение антисеротониновой терапии;

• обеспечение пациентов средствами заместительной терапии;

• проведение антиферментной терапии  для купирования тяжелого демпинг-синдрома при наличии панкреатита;

• проведение комплекса лечебных мероприятий при наличии  сопутствующего панкреатита с назначением быстродействующих современных средств многоцелевого воздействия;

• проведение противопоносной терапии;

• лечение анемии;

• витаминотерапия, особенно применение витамина В12, который после тотальной резекции желудка необходимо вводить пожизненно, так как отсутствует внутренний фактор Касла, вырабатываемый обкладочными клетками желудка, и необходимый для усвоения внешнего фактора Касла – витамина В12;

• коррекция нутриционного статуса (показателя обменных процессов) при необходимости с использованием средств энтерального (зондового) и парентерального (внутривенного) питания, так как  у пациентов часто наблюдается белково-энергетическая недостаточность.

Гипогликемический синдром развивается, как правило, вместе с демпинг-синдромом («поздний демпинг») и обусловлен резкими колебаниями уровня сахара крови с последующей гипогликемией (снижение содержания глюкозы в крови). При употреблении сахаров возникает гипергликемия, в результате которой развивается гиперинсулинизм (избыточный выброс в кровь инсулина), приводящий к снижению уровня глюкозы крови.  Гипогликемический синдром начинается через 2-3 ч после еды и длится 5-10 мин. Пациенты отмечают слабость, потемнение в глазах, головокружение, сердцебиение, потливость, чувство голода, иногда боль в сердце. Характерны  брадикардия (урежение сердечных сокращений) и гипотония (снижение артериального давления).  При этом всегда снижен сахар крови, а инсулин – выше, чем был натощак. Гипогликемический синдром купируется приемом простых углеводов, а лечится так же, как демпинг-синдром. Синдром приводящей петли может развиться только после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется приводящая петля (слепой отдел кишечника, состоящий из двенадцатиперстной кишки и сегмента тощей кишки до соединения с желудком). В основе механизмов развития данного синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли как функциональной, так и органической природы.  Клинически выделяют три степени тяжести синдрома приводящей петли: I степень (легкая): распирающие боли в правом подреберье, срыгивание или рвота желчью, облегчающие боль. Частота приступов 2 раза в месяц или реже. Тошнота, тяжесть в эпигастрии (под ложечкой, т.е. в самой верхней части живота), отрыжка пищей. Трудоспособность пациентов обычно сохранена II степень (средней тяжести): боль в правом подреберье, рвота желчью 2-3 раза в неделю.  У половины пациентов имеется мучительная тошнота. Характерно уменьшение массы тела, снижение трудоспособности. III степень (тяжелая): боль в правом подреберье, рвота желчью ежедневно, иногда количество потерянной с рвотой желчи достигает 500 мл. Выражены диспепсические явления: тошнота, рвоты, изжоги, срыгивания и др. У 15% пациентов отмечается потеря вкусовых ощущений за счет атрофии вкусовых сосочков. Дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жиров и жирорастворимых витаминов, истощению. Трудоспособность утрачивается. Диагностика синдрома приводящей петли основывается на клинической картине, данных рентгенологического и эндоскопического исследования. При рентгеноскопии могут быть найдены  два варианта: а) заполнена вся приводящая петля, она расширена и гипотонична (тонус снижен); б) гипертоническая дискинезия приводящей и отводящей петель (тонус высокий).      Принципы лечения синдрома приводящей петли:

• диетотерапия – важнейший раздел комплексного лечения: при гипермоторной дискинезии - щадящая диета, при гипомоторной дискинезии - непротертая диета. Индивидуализация программ лечебного питания зависит от переносимости пищевых продуктов и содержания лекарственной терапии;

• назначение лекарственных препаратов, нормализующих моторно-эвакуаторную функцию желчевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта (подбор спазмолитиков или прокинетиков в зависимости от характера нарушений);

• заместительная терапия, обеспечивающая восстановление пищеварения, повышение усвоения пищевых продуктов;

• медикаментозное и диетическое восстановление кишечной микрофлоры (лечение дисбактериоза кишечника);

• симптоматические средства (терапия направлена на коррекцию функциональных расстройств психоэмоциональной сферы, эндокринных нарушений, изменений функций печени и желчевыделительной системы и т.п.) – при наличии соответствующих показаний;

• санаторно-курортное лечение (при отсутствии противопоказаний) является мощным средством реабилитации и профилактики прогрессирования заболевания;

• реконструктивная операция при синдроме приводящей петли органической природы: создание гастроэнтероанастомоза с энтероэнтероанастомозом по Ру, что обеспечивает надежное дренирование двенадцатиперстной кишки.

Постваготомические расстройства значительно выражены после стволовой ваготомии (хирургическое пересечение блуждающего нерва) в результате нарушения иннервации не только желудка, но и других органов пищеварения. В меньшей степени они развиваются после селективной проксимальной ваготомии, это:  • постваготомический гастростазт (длительный застой пищи в желудке);  • рецидив язвенной болезни (через 0,5-1,5 г после операции). Язвы часто протекают бессимптомно, манифестируются кровотечением; • постваготомическая дисфагия (нарушения прохождения пищи по пищеводу) развивается в первые 2 -3 недели после операции, улучшение наступает через 1-3 месяца; • постваготомическая диарея (непрерывная или эпизодическая). Она наступает у 20-30% пациентов после стволовой ваготомии с дренированием желудка, у 4-20% перенесших селективную ваготомию и дренирование, и у 1-8% пациентов после пристеночной ваготомии без дренирования желудка. Причины диареи: а) застой в желудке с гнилостным брожением, снижение желудочной секреции;  б) усиление моторики кишечника; в) дисбактериоз кишечника; г) денервация (нарушенная в процессе хирургического вмешательства нервная регуляция) тонкой кишки, вызывающая ускоренный пассаж пищи; д) лактазная недостаточность (непереносимость молока и/или молочной пищи); е) быстрая эвакуация содержимого из желудка. Лечение постваготомических расстройств зависит от ведущего клинического синдрома. При гастростазе и дисфагии показано назначение регуляторов моторики, при рецидиве язвенной болезни – противоязвенная терапия, при наличии диареи – диетотерапия, коррекция дисбиоза кишечника, полиферментные и обволакивающие препараты, энтеросорбенты. Профилактика постгастрорезекционных синдромов – это обоснованный выбор метода операции, адекватная реабилитация пациентов в раннем и поздних периодах после операции, включая диетотерапию, психотерапию, медикаментозное  лечение, санаторно-курортное лечение. Прогноз благоприятный при легкой степени демпинг-синдрома и синдрома приводящей петли. При синдромах II  и III степени тяжести с сопутствующими заболеваниями органов пищеварения наблюдается тяжелая инвалидизация больных, высокая потребность пациентов в постоянном наблюдении и лечении у гастроэнтеролога.

Ответ 3.

• режим — строгий постельный, предпочтительна госпитализация. При легком течении допустимо лечение дома («стационар на дому») с организацией регулярных проветриваний и влажной уборки, а также ультрафиолетового облучения и аэрофитотерапии для обеззараживания воздуха. Необходимо создание психологически комфортной обстановки;

• диета, обильное питье (при отсутствии противопоказаний до 2 литров жидкости в день). При снижении аппетита предпочтительны кисломолочные продукты, бульоны, фруктовые и овощные соки. Необходимо обеспечивать своевременное опорожнение кишечника, показаны сухофрукты, вазелиновое масло, очистительные клизмы. По мере улучшения состояния питание расширяют, сохраняя высокое содержание витаминов;

• этиотропное лечение включает воздействие на возбудителя, нормализацию иммунобиологической реактивности и дренажной функции бронхов;

• патогенетическая терапия имеет своей целью устранение интоксикации, гипоксии и воспаления;

• симптоматическое лечение проводят с учетом особенностей течения пневмонии у конкретного больного. Применяют кардиотонические и обезболивающие средства, после снижения температуры отвлекающие процедуры, физиотерапию и др.

Антибактериальное средство широкого спектра действия в течение 7—10 дней, а затем замена другим — соответственно чувствительности микрофлоры. 

При внебольничных пневмониях используют такие препараты:

• пенициллины — бензилпенициллин, ампициллин;

• амоксициллин;

• ингибиторозащищенные пенициллины — амоксициллин + клавулановая кислота;

• макролиды — эритромицин, рокситромицин, азитромицин;

• цефалоспорины I—IV поколений — цефалоридин, цефазолин, цефуроксим, цефотаксим, цефтриаксон, цефепим, цефаклор и цефуроксим аксетил;

• ранние фторхинолоны — офлоксацин, ципрофлоксацин;

• респираторные фторхинолоны — левофлоксацин, пефлоксацин, моксифлоксацин.

При эмпирическом лечении пневмонии тяжелого течения применяются препараты -цефтриаксон, цефепим, цефотаксим, респираторные фторхинолоны, защищенные аминопенициллины, в виде монотерапии, так и в виде комбинации: макролид+ аугментин, цефтриаксон или цефотаксим + макролид внутривенно.

При внутрибольничных пневмонияхиспользуют препараты:

• цефалоспорины II, III и IV поколения —цефтазидим цефотаксим, цефтриаксон, цефепим;

• ингибиторозащищенные пенициллины — клавулановая кислота +амоксициллин;

• аминогликозиды — гентамицин, тобрамицин или сизомицин, амикацин;

• респираторные фторхинолоны — моксифлоксацин, левофлоксацин, пефлоксацин;

• карбапенемы — тиенам;

 Дезинтоксикационная терапия

 Солевые растворы(физиологический, Рингера и т.д.) 1000-3000 мл

 Глюкоза 5% -400-800 мл/сут

 Гемодез 400 мл/сут

Кислородотерапия

Кислород через маску, катетеры, ВИВЛ и ИВЛ в зависимости от степени дыхательной недостаточности

Кортикостероидная терапия

Преднизолон 60-90 мг в/в или эквивалентные дозы других препаратов ситуационно. Кратность и длительность определяются тяжестью состояния (инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическое поражение почек, печени, бронхиальная обструкция и т. д.).

Антиоксидантная терапия

 Аскорбиновая кислота - 2 г/сут per os

 Рутин - 2 г/сут per os

Антиферментные препараты

 Контрикал и др. 100 000 ед/сут в течение 1-3 суток при угрозе аб-сцедирования

Бронхолитическая терапия

 Эуфиллин 2,4%-5-10 мл 2 раза в сутки в/в капельно

 Атровент 2-4 вдоха 4 раза в сутки

 Беродуал 2 вдоха 4 раза в сутки

 Кортикостероиды - см. кортикостероиды

 Отхаркивающие (лазольван - 100 мг/сут, ацетилцистеин 600 мг/сут)

Отхаркивающие и бронхолитики при интенсивной терапии вводятся через смеситель при кислородотерапии.

Длительность лечения

Определяется исходной тяжестью заболевания, осложнениями, сопутствующими заболеваниями и т.д. Ориентировочные сроки проведения антибактериальной терапии могут быть:

 для пневмококковой пневмонии - 3 суток после нормализации температуры (минимум 5 суток);

 для пневмонии, вызванной энтеробактериями и синегнойной палочкой, - 1-4 суток;

 для пневмонии, вызванной стафилококками, - 1 сутки;

 для пневмонии, вызванной пневмоцистами, -14 - 21 сутки;

 для пневмонии, вызванной легионеллой, - 21 сутки;

 для пневмонии,осложненной абсцедированием, - 42 - 56 суток.

Физиотерапевтическое лечение

При первых симптомах пневмонии при нормальной температуре тела в домашних условиях можно проводить отвлекающие процедуры: банки, горчичники, горчичные обертывания. Для ликвидации воспалительных изменений назначают диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ и другие физиопроцедуры. Рассасыванию инфильтратов в лёгких способствуют массаж грудной клетки и ЛФК.

Диспансеризация

Перенёсший пневмонию пациент наблюдается у пульмонолога или терапевта в течение 6 месяцев, если же болезнь протекала с осложнениями – наблюдение должно продолжаться не меньше года. На протяжении этого периода необходимо регулярно проходить обследование, включающее анализ крови, спирографию и флюорографию.

Показания к госпитализации при пневмонии:

• Невозможность принимать препараты внутрь

• Поражение нескольких долей легкого (по данным рентгенографии грудной клетки)

• Выраженное отклонение от нормы основных физиологических показателей (пульс > 125 в мин, систолическое АД < 90 мм рт. ст., частота дыхания > 30 в мин)

• Острые нарушения сознания

• Гипоксемия (РaО2 < 60 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воздухом)

• Вторичная гнойная инфекция (например, эмпиема плевры, менингит, эндокардит)

• Тяжелые острые электролитные, гематологические или метаболические нарушения (уровень натрия в сыворотке < 130 ммоль/л, гематокрит < 30%, число нейтрофилов < 1000 в мкл, уровень АМК> 50мг%, уровень креатинина > 2,5 мг%)

• Сопутствующие заболевания (например, подозрение на инфаркт миокарда, почечную недостаточность, заболевание печени, злокачественное новообразование)

Ответ 4

Эпидемиология.

Пандемия ВИЧ-инфекции продолжается уже более 20 лет, поражая все большее число стран и континентов. Важно обратить внимание на основные тенденции распространения этого заболевания. С момента первого клинического случая СПИДа умерли уже около 22 млн. человек. Только в 2006 году от СПИДа умерло 2,9 млн. человек.

В настоящее время у эпидемии ВИЧ в России определились свои особенности. Во-первых, подавляющее большинство ВИЧ-инфицированных - это молодежь. Во-вторых, половой путь распространения инфекции приобретает все большее значение. Это свидетельствует о том, что болезнь вышла за пределы маргинальных групп. По прогнозам специалистов, в ближайшие годы количество ВИЧ-инфицированных в России может достигнуть более миллиона человек. Эпидемия ВИЧ в РФ продолжает развиваться. Только за первые 6 месяцев 2006 года было выявлено чуть менее 13 5000 новых случаев. Большинство ВИЧ-инфицированных – молодые люди: возраст около 80% людей, живущих с ВИЧ, в РФ, по данным Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека, составляет 15-30 лет.  В России ВИЧ-инфекцию регистрируют с 1986 г, первоначально среди иностранцев, преимущественно выходцев из Африки, а с 1987 г. и среди граждан бывшего СССР. В настоящее время больные и ВИЧ-инфицированные выявлены во всех административных регионах Российской Федерации. Региональная картина распространенности ВИЧ-инфекции весьма неоднородна: наряду с регионами, отличающимися высокой степенью распространения эпидемии ВИЧ-инфекции, присутствуют субъекты Федерации, где уровень заражения носит все еще относительно низкий характер, а уровень заболеваемости ВИЧ-инфекцией в различных Федеральных округах страны может различаться почти в 9 раз. К наиболее неблагополучным по пораженности относятся гг. Санкт-Петербург, Москва, Свердловская, Самарская, Иркутская области. Показатель числа инфицированных ВИЧ на 100 тыс. населения («пораженность») вырос с 187 случаев в 2003 году до 251,1 в 2006 году.

Пути передачи ВИЧ:

• при половом контакте с ВИЧ-инфицированным;

• при переливании инфицированной крови или продуктов крови (заражение возможно также при искусственном оплодотворении, трансплантации кожи и органов);

• при использовании нестерильных игл и шприцев, которыми делал инъекции ВИЧ-инфицированный; 

• от матери ребенку (во время беременности, родов и при кормлении грудью).

ВИЧ не передается: москитами, комарами, блохами, пчелами и осами. ВИЧ не передается при бытовых контактах. Не описано ни одного случая заражения через не содержащие кровь слюну и слезную жидкость. Поскольку ВИЧ не передается со слюной, нельзя заразиться через общие стаканы, вилки, бутерброды или фрукты . По мнению ведущих специалистов попадания на неповрежденную кожу инфицированных биологических жидкостей (например, крови) для передачи вируса недостаточно.

 

Половые контакты.

Половые контакты без презерватива — самый частый путь передачи ВИЧ-инфекции во всем мире. Самый высокий риск заражения существует при пассивном анальном половом контакте, однако описаны случаи заражения и после однократного активного полового контакта. Заболевания, передаваемые половым путем, значительно повышают риск заражения ВИЧ. Чем ниже вирусная нагрузка, тем менее заразен больной.

 

Употребление инъекционных наркотиков.

Использование нестерилизованных шприцев и игл, которыми делал инъекции ВИЧ-инфицированный, — важный путь передачи ВИЧ в странах с большим числом потребителей инъекционных наркотиков. В отличие от случайных уколов (при медицинских манипуляциях) иглой риск заражения через общие иглы намного выше, так как потребитель инъекционных наркотиков проверяет правильность положения иглы, набирая в нее кровь.

 

Передача от матери ребенку (вертикальный путь).

В отсутствие профилактических мероприятий частота передачи ВИЧ от матери ребенку во время беременности и родов составляет 15-30%. Приблизительно в 75% этих случаев передача ВИЧ происходит на поздних сроках беременности и в родах. Около 10% случаев вертикальной передачи ВИЧ происходит в первых двух триместрах беременности, еще 10-15% — во время грудного вскармливания.

В настоящее время вертикальная передача ВИЧ становится редкостью благодаря антиретровирусной профилактике и плановым кесаревым сечениям.

 

Инъекции и трансфузии инфицированных препаратов крови.

В большинстве западных стран случаи трансфузии ВИЧ-инфицированной крови и ее препаратов стали редкостью. При современных методах диагностики и скрининга донорской крови риск заражения ВИЧ при переливании одной дозы крови составляет 1:1 ООО ООО.

 

Основные проявления эпидемического процесса.

• Первый этап (1987-1995 г.г.) — завоз ВИЧ на территорию республики иностранными гражданами и распространение инфекции среди населения за счет сексуальных контактов, медленные темпы развития эпидемического процесса;

• Второй этап (1996-1998 г.г.) — стремительное распространение инфекции среди лиц, употребляющих наркотические вещества; ведущий путь передачи —’ парентеральный;

• Третий этап (1999 г. по настоящее время) — является последствием предыдущей, формируется за счет сексуальных партнеров наркопотребителей 1 лиц, инфицированных половым путем. Выход инфекции из групп риска, возрастает риск инфицирования женщин и детей, ведущий путь передачи половой.