Intern (1) / 6

1.)СФЗ предназначены для специализированного лечения наиболее тяжелых контингентов раненых и больных, их реабилитации, восстановления, а также для участия в проведении противоэпидемических мероприятий среди войск, осуществляющих передислокацию. К СФЗ относятся: органы управления специальными формированиями, тыловые госпитали здравоохранения, обсервационные пункты.

Тыловые госпитали здравоохранения (ТГЗ) являются многопрофильными специализированными медицинскими учреждениями военного времени, предназначенными для приема, оказания первой врачебной, квалифицированной и специализированной медицинской помощи, лечения до определившихся исходов и реабилитации раненых и больных, поступающих из войск, а также с объектов Министерства обороны, расположенных в тылу страны. ТГЗ подразделяются на 6 типов: - четыре многопрофильных госпиталя (базовый, нейрохирургический, травматологический, терапевтический); - два специализированных госпиталя (кожно-венерологический и туберкулезный). Коечная емкость тыловых госпиталей устанавливается в объемах 400, 500, 600 коек.

Структура коечного фонда в каждом госпитале приведена к структуре вероятного входящего потока раненых и больных с учетом современных достижений и требований по специализированному ле­чению боевой патологии На ТГЗ возлагаются следующие основные задачи: - прием, медицинская сортировка и санитарная обработка поступающих в госпиталь раненых и больных, дезинфекция, дезинсекция, дегазация и дезактивация их вещей, обмундирования и доставившего их транспорта; - своевременное медицинское обследование поступивших раненых и больных, оказание им квалифицированной и специализированной медицинской помощи и лечение до определившихся исходов; - проведение военно-врачебной экспертизы всех раненых и больных, своевременная их выписка из госпиталя или перевод в другие лечебные учреждения для реабилитационного лечения, а также обязательное проведение медико-социальной экспертизы всех увольняемых из Вооруженных Сил; - подготовка к эвакуации раненых и больных, подлежащих переводу в другие лечебные учреждения; - оказание консультативной помощи по своему профилю другим тыловым госпиталям; - организация охраны, обороны и защиты госпиталя от оружия массового поражения; - материально-бытовое обеспечение раненых и больных, выплата им денежного довольствия; проведение культурно-воспитательной работы; ведение медицинского учета и отчетности; подготовка и усовершенствование медицинских кадров и других категорий личного состава госпиталя. На базовые госпитали возлагаются дополнительные задачи: - развертывание силами приемно-эвакуационных отделений на железнодорожных станциях (в аэропортах, портах) эвакуационных приемников и организация разгрузки прибывающих санитарных транспортов; - прием, медицинская сортировка, временное размещение и подготовка к дальнейшей эвакуации раненых и больных, подлежащих лечению в других тыловых госпиталях, и организация доставки их в эти госпитали; - оказание неотложных мероприятий квалифицированной медицинской помощи поступившим непрофильным раненым и больным, находящимся в нетранспортабельном состоянии, их временная госпитализация и лечение до восстановления транспортабельности.

2) Гипертонический криз — неотложное состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления и проявляющееся клинической картиной поражения органа-мишени, предусматривает немедленное снижение уровня артериального давления для предотвращения поражения сторонних органов.

Классификация гипертонических кризов

Осложненный гипертонический криз подразумевает наличие острого поражения ор­ганов мишеней (острый коронарный синдром, острая левожелудочковая недостаточность, острая гипертоническая энцефалопатия, инсульт, эк­лампсия, артериальное кровотечение, расслоение аневризмы аорты, травма головы), требует срочной помощи и госпи­тализации. Неосложненный гипертонический криз — не связан с повреждением органов-мише­ней, необходима экстренная помощь, не требует госпитализации.

Патогенез: резкое повышение ОПСС, обусловленное выбросом в кровь вазоконстрикторов, таких как норадреналин и ангиотензин II. В результате резко повышается АД и происходит фибриноидный некроз артериол, для которого характерно повреждение эндотелия, адгезия тромбоцитов, выпадение фибрина и потеря способности к ауторегуляции. Все это приводит к ишемии и дисфункции органов-мишеней, что в свою очередь ведет к дальнейшему выбросу вазоконстрикторов, повышению ОПСС, росту АД, снижению сердечного выброса, повреждению сосудов и прогрессирующей дисфункции органов-мишеней — порочный круг замыкается.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — разновидность преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК); остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся в первую очередь очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне.

Нарушения, вызваные типичной ТИА, длятся до 1 суток. При длительности отклонений более 24 часов приступ классифицируется как инсульт.

Догоспитальный этап: Гипотензивная терапия при необходимости проводится с осторожностью каптоприлом 6-12,5 мг per os, Клофелином (клопидин 0,01% – 0,5-1,5 мл внутримышечно или 0,15-0,075 мг per os). При этом АД следует снижать не более чем на 15-20% от исходной величины. У больных с артериальной гипотензией рекомендуется применять препараты, оказывающие вазопрессорное действие (дофамин в дозе 18 мкг/кг/мин внутривенно капельно и/или адреналин внутривенно капельно в дозе 2-10 мкг/кг/мин). Больным с нарастающей сердечной недостаточностью назначают сердечные гликозиды.  Для купирования судорожного синдрома, который развивается у некоторых больных, рекомендуют использовать препараты бензодиазепинового ряда (Сибазон, Реланиум, Седуксен), которые вводят внутривенно, в тяжелых случаях применяют тиопентал натрия. Эти же препараты используют и для купирования психомоторного возбуждения.  На догоспитальном этапе необходимо проводить мероприятия, направленные на предотвращение развития отека мозга. С этой целью необходимо пациента положить на кровать, головной конец которой поднят на 20-30 см, и устранить компрессию вен шеи. при появлении признаков отека мозга следует незамедлительно начинать противоотечную терапию. Препаратом выбора является маннитол (внутривенно 20% в первоначальной дозе 1 г/кг веса, а затем 0,25-1 г/кг до 140 г в сутки).

Госпитальный этап: Пациентам с гипоксемией (сатурация кислорода <92%) требуется введение кислорода 2-4 л в минуту. Для снижения АД могут быть использованы препараты с кратковременным антигипертензивным эффектом и минимальным воздействием на церебральную гемодинамику: каптоприл 6,25-12,5 мг per os, лабетолол 5-20 мг внутривенно, Клофелин 0,15-0,3 мг внутримышечно, или внутривенно, или 0,15-0,075 мг per os. Больным с гипотензией необходимо восстановление объема циркулирующей крови путем проведения инфузионной терапии (реополиглюкин, гидроксиэтилкрахмал, NaCl 0,9%) и/или использования добутамина 5-50 мг/ч.

Для лечения АГ в остром периоде ТИА рекомендуются препараты из следующих фармакологических групп в обычных терапевтических дозировках:

1.      Ингибиторы АПФ (эналаприл, капотен и др.).

2.      Антагонисты кальция (нифедипин, адалат, кордафен и др.).

3.      Натрия нитропруссид (титровать внутривенно 0,5—1,5 мкг/кг/мин).

4.      Нитроглицерин 10 мг сублингвально.

5.      β-Блокаторы (атенолол, пропранолол и др.).

6.      Дегидратанты (гидрохлортиазид).

применение тромболитиков, прямых и непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов, низкомолекулярных декстранов и вазоактивных средств комбинированного действия с антиагрегационным эффектом.

(в течение первых 3—6 ч от начала заболевания).

Фраксипарин (низкомолекулярный гепарин) обладает значительно более высокой (в 2—3 раза) антитромбогенной, антиагрегационной, фибринолитической и антикоагулянтной активностью по сравнению с гепарином при минимальной частоте геморрагических осложнений [29]. Фраксипарин вводится только в подкожную клетчатку живота в разовой дозе 0,3—0,6 мл в зависимости от массы тела пациента 2 раза в сутки в течение 3—5 дней с последующим назначением антикоагулянтов непрямого действия или антиагрегантов.

Антикоагулянты непрямого действия рекомендуются при эмболическом патогенезе ТИА. Варфарин назначают в дозе 10 мг/сут с последующим ее снижением до 1—2 мг.

Из антиагрегантов наиболее эффективны аспирин в дозе 75—325 мг/сут в один прием (рекомендуемая средняя суточная доза — 125 мг)

Гемодилюция — способ улучшения мозгового кровотока путем изменения реологических свойств крови и уменьшения ее вязкости [6, 7, 12, 24]. Критерием эффективности гемодилюции является снижение гематокрита до 30—35 %. Для этого применяют 10 % растворы низкомолекулярного полимера глюкозы — декстрана: реополиглюкин (400—500 мл внутривенно капельно, не быстрее чем за 60 мин), реомакродекс, реоглюман (содержит комбинацию растворов реополиглюкина и 5 % маннита).

Нормализация водно-электролитного баланса. Контроль метаболизма глюкозы. Необходимо регулярно следить за уровнем глюкозы крови, особенно у больных сахарным диабетом. Известно, что гипер- и гипогликемия оказывают негативное влияние на исход ишемического инсульта. Рекомендовано применять инсулин пациентам с уровнем гликемии > 10 ммоль/л. Инфузии 10-20% раствора глюкозы показаны больным с гипогликемией < 2,8 ммоль/л.

Лечение острых церебральных ишемий предусматривает также использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, метаболизм сосудистой стенки и повышающих ее антитромбогенные свойства. К их числу относят вазоактивные препараты с комбинированным действием:

–       пентоксифиллин (трентал) внутривенно медленно или перорально в дозе 600—1200 мг в день;

–       кавинтон (винпоцетин) по 2 мл 0,5% раствора на 300 мл изотонического раствора натрия хлорида или в таблетках по 20—30 мг/сут;

Рекомендации по госпитализации и обследованию

• Если симптоматика ТИА длится несколько часов и больной успевает обратиться за помощью, его необходимо госпитализировать в специализированное инсультное отделение для проведения дифференциальной диагностики в первую очередь с ишемическим инсультом, обследования, начала проведения профилактических мер.

• Также показана госпитализация пациентов с первым в жизни эпизодом ТИА, если по его окончании прошло 24 - 48 часов.

• Больные с эпизодами односторонней слепоты требуют срочного обследования для исключения стеноза внутренней сонной артерии.

• Пациенты, у которых с момента окончания ТИА прошло более 2 суток, в удовлетворительном состоянии, могут быть обследованы амбулаторно. Они должны иметь возможность в течение 12 часов получить доступ к таким обследованиям, как КТ или МРТ, ЭКГ, ультразвуковая допплерография и ЭхоКГ. При этом, в случае развития повторной атаки в период обследования, показана экстренная госпитализация.

• Показана госпитализация пациентов с недавно перенесенной ТИА (случившейся в пределах недели).

3). ХОБЛ - первично хроническое воспалительное заболевание с преимущественным поражением дистальных отделов дыхательных путей и паренхимы лёгких, формированием эмфиземы, нарушением бронхиальной проходимости с развитием частично или полностью необратимой бронхиальной обструкции, вызванной воспалительной реакцией.

Этиология:

-Загрязнение атмосферного воздуха

-курение

-болезни органов дыхания в раннем детском возрасте. Из генетических факторов развитию ХОБЛ могут способствовать недостаточность α₁-антитрипсина и недостаточность α₂-макроглобулина.

- наследственность

-хронические воспалительные заболевания носоглоточной системы.

Патогенез: При ХОБЛ происходит нарушение бронхиальной проходимости и развитие эмфиземы. Гиперсекреция - результат стимуляции лейкотриенами, протеиназами и нейропептидами увеличенного количества секретирующих слизь клеток. метаплазия эпителия приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, что способствует застою слизи в бронхах и развитию хронического процесса с развитием различных микроорганизмов в бронхах. Иммуносупрессия, вызванная вирусами, способствует активации бактериальной флоры. Позже формируется нарушение бронхиальной проходимости за счет 2 компонентов: обратимого и необратимого. Обратимый компонент составляют спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием провоспалительных медиаторов, нейтрофилами, Т-лимфоцитами, макрофагами , способные повреждать структуры легких и поддерживать нейтрофильные воспаления легких. Необратимый компонент бронхиальной обструкции происходит из-за нарушения эластических свойств легких, способствующих формированию эмфиземы легких. Дисбаланс протеолитический ферментов антипротеиназ и оксидативный стресс приводят к нарушению эластической стромы альвеол. в результате формируется экспираторный коллапс, который ведет к опорожнению легких и позже к перерастяжению. Альвеолы постепенно увеличиваются в объеме, что приводит к сдавлению легочных капилляров и соседних бронхиол. Происходит инфильтрация воспалительных клеток на поверхности эпителия бронхов. Слизистые железы расширяются, количество бокаловидных клеток увеличивается, что ведет к гиперсекреции слизи. В бронхиальной стенке ремоделирование ведет к образованию рубцовой ткани, что является причиной стойкой обструкции дыхательных путей.

Клиника: Кашель —Он часто недооценивается пациентами, будучи ожидаемым при курении и воздействии поллютантов. На первых стадиях заболевания он появляется эпизодически, но позже возникает ежедневно, изредка — появляется только по ночам. Вне обострения кашель, как правило, не сопровождается отделением мокроты. Иногда кашель отсутствует при наличии спирометрических подтверждений бронхиальной обструкции^[3].

Мокрота — относительно ранний симптом заболевания. В начальных стадиях она выделяется в небольшом количестве, как правило, по утрам, и имеет слизистый характер. Гнойная, обильная мокрота — признак обострения заболевания^[9].

Одышка возникает примерно на 10 лет позже кашля и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливаясь при респираторных инфекциях. Одышка чаще смешанного типа, реже встречается экспираторная. На более поздних стадиях одышка варьирует от ощущения нехватки воздуха при обычных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности, и со временем становится более выраженной.

Лабораторно-инструментальная диагностика.  

Общий анализ крови:  при обострении -  лейкоцитоз, сегментоядерный нейтрофилез, ускорение СОЭ. При дыхательной недостаточности — эритроцитоз, замедление СОЭ.

Анализ мокроты: при простом бронхите – мокрота слизистая,  с наличием нитей фибрина, большим содержанием лейкоцитов, метаплазированного цилиндрического эпителия, при гнойном бронхите –  гнойная или слизисто-гнойная  мокрота с большим количеством нейтрофилов.

Бактериологическое исследование мокроты: грамположительные и грамотрицательные бактерии.

Биохимический анализ крови: появление С-реактивного белка, увеличение сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоида, фибрина, альфа-2 и  гамма-глобулинов.

Рентгенография легких:  усиление  легочного рисунка, признаки эмфиземы легких.

Спирография:  определяет степень тяжести хронической обструктивной болезни легких — при ОФВ1  (объеме форсированного выдоха в первую секунду) 70% и более – легкая, от 50 до 69% — средняя и менее 50% — тяжелая. Нормализация показаний функции внешнего дыхания (ФВД) при повторном обследовании практически исключает хроническую обструктивную болезнь легких.

Лечение: При легком течении заболевания используют М-холинолитики (ипратропиум бромид) в ингаляциях длительно, или  в сочетании – ингаляционные М- холинолитики с бета-2  адреномиметиками (фенотерол). При их недостаточной эффективности – дополнительное назначение пролонгированных теофиллинов внутрь при средней степени  тяжести. При тяжелом течении хронической обструктивной болезни легких проводимая терапия усиливается кортикостероидами.

Применение антибиотиков должно быть ограничено периодами обострения и обосновано данными клинического и лабораторного исследования.

4.) Рак ободочной кишки – злокачественное заболевание, которое может локализоваться в любой части толстого отдела кишечника, состоящего из ободочной кишки и прямой кишки. Чаще всего рак ободочной кишки возникает в самой нижней части сигмовидной кишки и в прямой кишке. При подозрительных образованиях проводят колоноскопию, но для диагностики рака ободочной кишки необходима биопсия.

К симптомам рака толстой и прямой кишок может относиться каждый из следующих: • наличие крови в кале или «черного» стула • упорный запор или понос • потеря веса • боли в брюшной полости или заднем проходе Иногда раковая опухоль может вызвать нарушение проходимости или закупорку кишечника. Симптомами такого состояния являются тошнота, запор, сжимающая боль (резь) в брюшной полости и вздутие живота.

Диагностика:

 Ирригоскопия — рентген кишечника с предварительным его наполнением контрастным веществом при помощи клизмы;

 Ректороманоскопия — осмотр части кишечника (до 30 см) при помощи специального аппарата (ректороманоскопа), вводимого в задний проход;

 Колоноскопия — исследование аналогично ректороманоскопии, только осматривается большая часть кишечника (до одного метра).

 Во время ректороманоскопии или колоноскопии врач может провести биопсию

Основным методом лечения рака толстой кишки является хирургический. В дополнение к операции используется лучевая терапия и химиотерапевтическое лечение.

Вид операции зависит от расположения опухоли и ее размеров.

Профилактика

Для профилактики рака толстой кишки необходимо:

• включать в рацион больше овощей и фруктов;

• бороться с запорами;

• своевременно лечить воспалительные заболевания толстой кишки (колиты);

• важно вовремя удалять полипы толстой кишки.