Травматический шок.

Травматический шок на основании общей оценки его патогенеза был определен нами ранее как фазово разви­вающийся патологический процесс, возникающий при тя­желых механических повреждениях. Он проявляется несо­гласованными изменениями в обмене и его циркуляторном обеспечении, неодинаковыми в разных органах. Эти изме­нения происходят вследствие расстройств нейрогумораль-ной регуляции и поддерживаются нарушениями гомеостаза. Шоку как процессу соответствует определенный клиниче­ский синдром, неодинаковый в разных его фазах.

Еще Н. Н. Бурденко (1951) подчеркивал, что шок—это не этап умирания, а реакция организма, способного жить. Одновременно автор сформулировал представление о двух фазах (эректильной и торпидной) развития шока, которое с небольшими изменениями сохранилось до сих пор. Оно имеет важнейшее значение, поскольку при этом подчерки­вается преемственность в возникновении характерных для него явлений: уже в эректильной фазе создаются предпо­сылки к развитию торможения в центральной нервной сис­теме, расстройств циркуляции, появляются дефицит кисло­рода и другие нарушения, типичные для торпидной фазы (Селезнев С. А., Худайберенов Г. С., 1984).

Не вызывает сомнения, что динамика шока должна оце­ниваться со строгим учетом его тяжести. Большинство ис­следователей делят шок по тяжести на три степени: лег­кую, средней тяжести и тяжелую, применительно к глубине расстройств функций организма в наиболее типичной для него торпидной фазе. Выделение же двух фаз в развитии шока поддерживается как теоретиками, так и клинициста­ми и встречает лишь единичные возражения.

Эректильная фаза шока (фаза возбуждения) является начальным этапом реакции на тяжелое механическое пов­реждение. Внешне она проявляется двигательным беспо­койством, речевым возбуждением, побледнением кожных покровов и слизистых, повышением артериального и веноз­ного давления, тахикардией, иногда мочеиспусканием и де­фекацией. В этой фазе в результате генерализованного воз­буждения и стимуляции эндокринного аппарата активизи­руются обменные процессы. В то же время их циркулятор-ное обеспечение оказывается недостаточным. Эректильная фаза кратковременна и продолжается обычно минуты.

Торпидная фаза шока (фаза угнетения) развивается вслед за эректильной и проявляется гиподинамией, гипорефлексией, значительными циркуляторными нарушениями,

в частности артериальной гипотензией и тахикардией, рас­стройствами внешнего дыхания (тахипноэ вначале, брадипноэ или периодическое дыхание—в конце), олигурией, гипотермией и т. д. (Гвоздев М. П., Селезнев С. А., 1976), Торпидная фаза шока, наиболее типичная для него, може! длиться от нескольких минут до многих часов.

Большинство исследователей, занимающихся вопросами патогенеза шока (Шерман Д. М., 1972; Кулагин В. К. 1978; и др.), считают необходимым оценивать динамика шока в его торпидной фазе и выделяют в ее течении ряд периодов.

Нам представляется наиболее рациональным различал периоды торпидной фазы по соотношению патологических и адаптивных явлений. В свое время нами было предложено выделение в течении торпидной фазы шока следующие периодов: дезинтеграции функций, временной адаптации декомпенсации. Они оказались наиболее четко различимы ми при шоке средней тяжести. При легком шоке наблюдалось довольно быстрое восстановление функций, а при тяжелом шоке практически не был выражен период временной адаптации.

В. К. Кулагин (1978) и другие авторы в принципе соглашаются с подобным делением торпидной фазы шока на периоды, но дают им несколько иные наименования.

Травматический шок, будучи реакцией целостного организма, проявляется сочетанным изменением деятельности его функциональных систем, поскольку у человека и высших животных, для которых типичен этот патологический процесс, интегрирующая роль принадлежит нервной и эндокринной системам, а развитие шока, особенно на ранних его стадиях, в значительной степени связано с расстройствами нервной и гормональной регуляции. В последующем к этому присоединяются изменения в местной регуляции интоксикация, повреждение клеточных элементов органе и т. д.

При воздействии на организм механического агент значительной силы в зоне повреждения раздражению подвергаются различные нервные элементы, причем не только рецепторы, но и нервные волокна, проходящие в тканях волокна, входящие в состав нервных стволов. У рецепторе имеется известная специфичность к раздражителю, тогда как нервные волокна по отношению к механическому воздействию не отличаются между собой столь резко. Имени поэтому механическое раздражение вызывает возбуждена в проводниках разного рода чувствительности, а не только болевой или тактильной. Этим же объясняется то, что повреждения, сопровождающиеся размозжением н разры­вами крупных нервных стволов, характеризуются особенно тяжелым течением травматического шока.

Действие механического агента не может ограничиться изолированным раздражением нервных элементов: он не­избежно повреждает сосуды и тканевые элементы. Патоге­нетическое значение всех указанных моментов немаловаж­но. От особенностей травмы зависит, будет ли развивать­ся при повреждении только травматический шок или дру­гие процессы, или же травматический шок будет сочетать­ся с различными процессами. Типичный травматический шок возникает при таких повреждениях, когда раздраже­нию подвергаются обширные рецептивные поля или значи­тельное количество нервных волокон, например при множе­ственных переломах конечностей, травмах живота, груди. сочетанных травмах. Раздражение нервных элементов в зо­не травмы не прекращается и после воздействия повреж­дающего агента. Оно поддерживается их травмой, сдавлением нервных волокон, действием на рецепторы токсиче­ских продуктов тканевого распада и нарушенного обмена.

Эректильная фаза шока характеризуется генерализацией возбуждения, что находит внешнее выражение в дви­гательном беспокойстве, речевом возбуждении, повышении чувствительности к сторонним раздражениям. Возбуждение охватывает и вегетативные нервные центры, что проявля­ется повышением функциональной активности эндокрин­ного аппарата и выбросом в кровь катехоламинов, адаптив­ных и других гормонов, стимуляцией деятельности сердца и повышением тонуса сосудов сопротивления, активиза­цией обменных процессов.

В ходе изучения функционального состояния централь­ной нервной системы с использованием метода вызванных потенциалов при экспериментальном травматическом шоке, проведенного М. П. Зябловым (1976), установлена своеоб­разная перестройка взаимоотношений между различными нервными образованиями. По данным автора, раннее тор­можение мезэнцефальной ретикулярной формации, а также некоторых структур таламуса и спинного мозга приводит к резкому ограничению потоков афферентной импульсации, достигающих коры. Подавление же интегративной функции коры, основанной на синтезе афферентных сигналов, ведет к расстройству кортикофугальных влияний, что реализует­ся нарушениями в регуляции функций.

Детальный анализ функционального состояния головно­го мозга при травматическом шоке, проведенный О. С. Насонкиным и Э. В. Пашковским (1984), позволил нм прийти к заключению о длительном сохранении в условиях шока способности мозга к обработке информации вплоть до то­го момента, когда артериальное давление снижается до уровня 50—40 мм рт. ст. Наибольшую устойчивость, по мнению авторов, проявляют бульбарные центры и структу­ры лимбнко-ретикулярного комплекса. Сохраняются со­знание, долговременная память и адекватность мышления, ухудшаются концентрация и устойчивость внимания, рече­вая и эмоциональная активность.

Вслед за генерализованным возбуждением нервной системы, характерным для эректильной фазы травмати­ческого шока, развивается торможение, проявляющееся мозаичностью его очагов как в пространственном, так и во временном отношениях. Торможение распространяется на различные уровни нервной системы. Оно склонно к углуб­лению за счет импульсации из области травмы, которая имеет место и после прекращения действия повреждающе­го агента, и потока импульсов из органов с нарушенными функциями.

Фазовые явления в нервной системе проявляются рас­стройствами регуляции и нарушениями деятельности прак­тически всех функциональных систем организма, по ко­торым о них обычно судят. Разумеется, эти нарушения не являются исключительно результатом расстройств реф­лекторной регуляции, а обусловлены сложным комплек­сом явлений. С другой стороны, изменения деятельности систем организма и прежде всего нарушения циркуляции крови, дыхания, процессов выделения сказываются на функциональном состоянии нервных элементов, причем эти обратные воздействия обычно существенно не отнесе­ны во времени. Кроме того, они могут уменьшаться и вновь усиливаться.

Изменения в деятельности различных систем и органов, характерные для травматического шока, обусловлены рас­стройствами не только рефлекторной, но и гуморальной регуляции и в первую очередь регуляции гормональной. Среди эндокринных желез в опосредовании реакции орга­низма на травму в большей степени участвуют те, которые отличаются быстротой ответа и гормоны которых играют существенную роль в адаптации организма. Особенно мно­го, и это не случайно, писалось о роли гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы.

Интенсивная механическая травма сопровождается по­вышением тонуса симпатической нервной системы, выбросом в кровь адреналина, стимуляцией функций передней доли гипофиза, усилением синтеза АК.ТГ, увеличением секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и мине-ралокортикоидов).

Возрастание функциональной активности гипофизарно-адреналовой системы при травматическом шоке установ­лено и в клинических исследованиях (Цибин Ю. Н., 1964). Активизация гипофизарно-адреналовой системы проявля­ется изменением содержания гормонов (АКТГ и 17-окси-кортикостероидов) в крови, увеличением выведения 17-ке-тостероидов с мочой, изменениями содержания аскорбино­вой кислоты в надпочечниках. Подтверждается она и кос­венными данными.

В более поздние периоды шока, а при очень тяжелом процессе — ив ранние его периоды, постепенно начинает выявляться интерреналовая недостаточность (Цибин Ю. Н., 1964; Кулагин В. К., 1965).

Интересные экспериментальные данные приводят Л. Т. Лысый (1972), А. А. Зорькин, В. И. Нигуляну (1977). Они отмечают фазные изменения содержания кортикосте-роидов в крови при травматическом шоке: увеличение в эректильной фазе и уменьшение в развитой торпидной фа­зе. В эректильной фазе существенно увеличивалось содер­жание не связанных с плазматическими белками гормонов. В торпидной фазе шока количество несвязанных гормонов уменьшалось, однако заметно превосходило обычный уро­вень. По данным указанных авторов, содержание гормонов в разных тканях при шоке неодинаково.

Ю. Н. Цибин (1974), детально исследовав роль раз­личных гуморальных факторов в патогенезе травматичес­кого шока, установил увеличение содержания гистамина в крови как при экспериментальном шоке, так и у постра­давших с тяжелыми травмами. С углублением шока было отмечено уменьшение уровня гистамина, что объясняется повышением потребности тканей в гистамине. По данным этого же автора, концентрация серотонина в крови по ме­ре утяжеления шока возрастает, что имеет несомненное значение в генезе расстройств кровообращения, в част­ности в развитии артериальной гипотензии при этом про­цессе.

После тяжелой шокогенной травмы возрастает и протеолитическая активность крови (Казуева Т. В. с соавт., 1971). Уровень катехоламинов в крови в начальные перио­ды шока существенно увеличивается (в 5—9 раз), а за­тем существенно уменьшается (Базаревич Г. Я. с соавт., 1979). Угнетение же симпатоадреналовой системы при шо­ке и кровопотере ограничивает возможности адаптивных реакций.

Большинство авторов отмечали увеличение содержания в крови холинореактивных веществ при шоке. Г. Я. База­ревич с соавт. (1979) установили два типа реакции холинергической системы на травму. Один из них характери­зуется тем, что с развитием артериальной гипотензии со­держание ацетилхолина в крови возрастает в 2—7 раз (!), активность холинэстераз — в 1,5—2 раза, а затем они су­щественно снижаются, второй — тем, что угнетение холинергических систем наступает сразу.

Ранее всего изменения в рефлекторной и гуморальной регуляции сказываются на деятельности системы кровооб­ращения. Это выявляется практически сразу же вслед за травмой. В свою очередь, изменения в циркуляции столь же быстро сказываются на функциональном состоянии регуляторных систем. Такого рода взаимоотношения наблю­даются на протяжении всего шока.

При травматическом шоке крайне ярко выражены циркуляторные нарушения, и при изучении этого процесса им уделялось едва ли не наибольшее внимание (Петров И. Р., 1969; Селезнев С. А., 1973; Кулагин В. К., 1978; Schuster et al., 1981).

Одним из наиболее типичных симптомов травматичес­кого шока являются фазные изменения артериального дав­ления, его повышение в эректильной фазе и снижение в торпидной. Диагностическая ценность данных об измене­ниях артериального давления применительно к характе­ристике развития шока несомненна, однако, рассматривая этот параметр изолированно, вне его связи с другими по­казателями, характеризующими кровообращение, обмен и т. д., нельзя достаточно обстоятельно оценить такой слож­ный процесс, каким является травматический шок. Типич­ное для эректильной фазы травматического шока повыше­ние артериального давления есть результат увеличения общего периферического сопротивления сосудов вследствие генерализованного спазма резистивных сосудов, обуслов­ленного активацией симпатоадреналовой системы (Селез­нев С. А. с соавт., 1976).

Указанные изменения в циркуляции ведут к развитию гипоксии, тем более, что в эректильной фазе они сочета­ются со стимуляцией обмена. С другой стороны, задержка крови в емкостных сосудах (венулах и мелких венах) и капиллярах, ее депонирование приводят к уменьшению объема циркулирующей крови. Исключение части крови из активной циркуляции может быть отчетливо обнаруже­но уже в конце эректильной фазы шока. К началу же раз­вития торпидной фазы гиповолемия бывает более выраже­на, чем в последующем периоде шока.

С углублением шока и переходом его в торпидную фа­зу общее периферическое сопротивление сосудистого рус­ла уменьшается, что является отражением своеобразной сосудистой дистонии, то есть результатом существенных изменений тонуса сосудов одних органов при малом изме­нении его в других. Есть основания считать, что тонус различных видов терминальных сосудов в условиях шока меняется неравнозначно. Так, тонус артериол и прекапилляров превосходит тонус метартериол и артериовенозных анастомозов.

Понижение общего периферического сопротивления п уменьшение производительности сердца (а последнее не­избежно из-за гиповолемии и ограничения венозного воз­врата) проявляются той артериальной гипотензией, кото­рая свойственна торпидной фазе травматического шока. В обычных условиях (при адекватных изменениях сердечно­го выброса и сопротивления сосудов) эти два параметра изменяются реципрокно. При шоке же обнаруживается своеобразная рассогласованность изменений.

Одним из важных механизмов гиповолемии при трав­матическом шоке является депонирование части крови в емкостных сосудах ряда внутренних органов (печени, се­лезенки, легких), другим—экстравазация жидкости, но­сящая фазный характер. И, наконец, немаловажное значе­ние в уменьшении объема циркулирующей крови при дан­ном патологическом процессе принадлежит кровопотере в поврежденных тканях.

При исследовании системной гемодинамики у постра­давших с тяжелыми травмами выявляются существенные ее изменения, зависящие от тяжести шока: чем тяжелее шок, тем выраженное изменения и тем позже наступает нормализация кровообращения. Можно выделить, по край­ней мере, два типа изменений системного кровообращения при шоке, зависящие от его тяжести. Один из них прояв­ляется выраженным уменьшением сердечного выброса (гипоциркуляция) и встречается чаще, другой — меньшими изменениями сердечного выброса и большими изменения­ми периферического сопротивления — встречается реже (Селезнев С. А., Худайберенов Г. С., 1984).

Важно отметить, что в капиллярах и емкостных сосудах, как показало исследование микроциркуляции, нередко содержится больше форменных элементов, нежели. плазмы крови. Это явление можно отнести за счет особенностей реологии микроциркуляции при шоке, а именно за счет изменений в распределении между плазмой и фор­менными элементами крови в потоке и, кроме того, укло­нений реологических свойств крови, то есть склонности форменных элементов к седиментации и агрегации.

Для травматического шока — в его торпидной фазе — характерно уменьшение величины гематокритного показа­теля для смешанной венозной крови. Приведенные данные об особенностях микроциркуляции позволяют объяснить этот феномен (Селезнев С. А., Назаренко Г. И., Зай­цев В. С., 1984).

При тяжелом шоке расстройства циркуляции крови постепенно углубляются, что проявляется все большим и большим несоответствием производительности сердца ве­личине сосудистого тонуса. При шоке же легком и средней тяжести возможна определенная стабилизация функций организма, в том числе деятельности аппарата кровообра­щения. Эта стабилизация иногда временна, а иногда, если шок купируется, она становится постоянной и начинается с увеличения производительности сердца за счет некото­рого оживления кровотока и возрастания числа кругообо­ротов крови.

Наиболее выгодной адаптивной реакцией системы кро­вообращения при травматическом шоке является возмож­но большее восстановление сердечного выброса при малом увеличении общего периферического сопротивления. Если компенсация происходит за счет повышения общего пери­ферического сопротивления, то такая реакция лишь на не­которое время обеспечивает поддержание кровообращения в жизненно важных органах. Особенно неблагоприятно те­чение шока, когда повышение общего периферического со­противления недостаточно для обеспечения безопасного уровня артериального давления .

Увеличению числа кругооборотов крови, наблюдающе­муся при шоке, в известной мере способствует централи­зация кровообращения, то есть такое его распределение, когда одни органы обеспечиваются кровью в большем объ­еме, почти близком к обычному, нежели другие.

В полном соответствии с централизацией кровообра­щения находятся изменения регионарной микроциркуляции. Разу­меется, в генезе шоковой гипоксии определенное место занимают гемический компонент, обусловленный уменьше­нием кислородной емкости крови из-за ее разжижения и агрегации эритроцитов, а в последующем — и расстрой­ства внешнего дыхания. Однако основное значение все же принадлежит уменьшению тканевой перфузии и перерас­пределению кровотока между терминальными сосудами.

Насыщение артериальной крови кислородом и напря­жение кислорода в ней в торпидной фазе травматического шока не только не уменьшаются, но иногда даже несколь­ко увеличиваются (Селезнев С. А., 1973). Достаточно хо­рошая артериализация крови в легких есть несомненное следствие уменьшения минутного объема кровообращения при довольно интенсивной вентиляции легких.

Как известно, одним из важнейших факторов, опреде­ляющих газообмен в легких, является соотношение меж­ду их вентиляцией и перфузией кровью. Эти величины мо­гут быть самыми разнообразными. Есть основания пола­гать, что в торпидной фазе травматического шока долгое время в отношении вентиляция—перфузия нет существен­ной диспропорции. В то же время из-за уменьшения объ­ема тканевого кровотока возможность утилизации тканя­ми кислорода ограничивается.

Оксигенация венозной крови по мере развития шока все больше снижается, нарастает артериовенозная разница по кислороду, что опять-таки отражает возрастание утилиза­ции кислорода из единицы объема крови вследствие замед­ления кровотока.

Изменения внешнего дыхания, несомненно, влияют па кислородный баланс организма в условиях шока, но по­началу они не столько расстраивают его, сколько отража­ют уже возникшие изменения в тканях. Раздражение тканевых и сосудистых рецепторов, а в дальнейшем и из­менения возбудимости нервных элементов дыхательного центра обусловливают типичные для шока изменения внешнего дыхания: полипноэ в ранних периодах торпидной фазы, постепенное урежение дыхания и возникновение периодического дыхания в претерминальном периоде. По­явление периодического дыхания, как правило, свидетель­ствует об изменении возбудимости дыхательного центра вследствие его гипоксии и неблагоприятном течении шока.

Изменения кислородного режима различных органов при травматическом шоке далеко не одинаковы, они в значительной степени совпадают с изменениями в органных фракциях сердечного выброса.

Совершенно очевидно, что изменения в циркуляции и кислородном режиме органов не могут не сказываться на течении обменных процессов, которые, кроме того, подчи­нены и прямому нейрогуморальному контролю. Суммар­ная оценка обменных процессов по изменениям химичес­кого состава смешанной венозной крови, которой чаще всего пользуются, является удобным методическим прие­мом, позволяющим получить обобщенное представление о биоэнергетике организма. В то же время совершенно оче­видно, что обмен — внутреннее содержание тех внешних проявлений деятельности органов, которые определяются как их функции. Если руководствоваться этим положени­ем, то становится понятным, что обменные процессы в ор­ганах при травматическом шоке могут быть пока рас­смотрены применительно к довольно ограниченному их кругу.

Стимуляция катаболизма углеводов в эректильной фа­зе шока, сочетающаяся с гипоксией, приводит к резкому уменьшению гликогенных запасов органов, изменениям соотношений между гликолитической и окислительной фа­зами углеводного обмена в сторону преобладания первой. В результате этого возникают гипергликемия и гиперлактацидемия (Schuster et al., 1981). Увеличивается соотно­шение лактат/пируват, отражающее изменение взаимоот­ношений гликолиза и окисления в сторону преобладания гликолиза. Уже к началу торпидной фазы гликогенные за­пасы некоторых тканей уменьшаются до критического уровня.

Литературные данные об обмене в различных органах довольно ограничены. Установлена зависимость изменений биоэлектрической активности мозга от расстройств крово­обращения и обмена в нем. Было показано, что с развити­ем шока имеют место увеличение не только содержания молочной кислоты в мозговой ткани, но и соотношения лактат/пируват, а также расстройства ресинтеза АТФ и накопление продуктов ее дефосфорилирования. Накопле­ние молочной кислоты в различных функциональных отде­лах мозга было приблизительно одинаковым (Петров И. Р., Криворучко Б. И., 1967).

В соответствии с кровоснабжением и кислородным ре­жимом сердца в процессе развития шока изменяется и его биоэлектрическая активность, но не очень резко. Эти из­менения выражаются в учащении синусового ритма, появ­лении высоких зубцов Т, понижении линии ST (Тур А. Ф. с соавт., 1960).

По мере развития шока весьма существенно изменяет­ся углеводный обмен печени. Гликогенные запасы этого органа уже в начале торпидной фазы составляют лишь десятые доли процента против нескольких процентов в обычных условиях (Селезнев С. А., 1971). Печень теряет способность к усвоению глюкозы, а с углублением шока в ней нарушается ресинтез углеводов из молочной кис­лоты.

Т. В. Казуева с соавт. (1977) установили, что с разви­тием травматического шока наблюдается усиление окис­лительного фосфорилирования в гомогенатах и митохондриях печени (при наличии субстрата- окисления), что обусловливается увеличением свободных акцепторов фос­фата в результате повышенного распада макроэргов.

Все приведенные данные свидетельствуют о существен­ных изменениях в углеводном и энергетическом обмене, выявляющихся в ходе развития травматического шока. Эти изменения, как видно из характеристики их сущест­ва, обусловлены нарушениями процессов окислительного фосфорилирования, что, несомненно, во многом определя­ется теми расстройствами кислородного баланса, которые уже были описаны ранее.

С изменениями углеводного обмена теснейшим образом сопряжены расстройства липидного обмена, проявляющи­еся в торпидной фазе шока ацетонемией и ацетонурией. Нарушение элиминации и утилизации неэстерифицирован-ных жирных кислот (НЭЖК) является одной из причин энергетического дефицита, наблюдающегося при травма­тическом шоке (Логинова М. П. с соавт., 1981). По мнению этих авторов, уменьшение концентрации р-липопротеидов, фосфолипидов, общего холестерина и его эфиров в сме­шанной венозной крови при шоке свидетельствует об ис­тощении их резервов и отражает тяжесть течения про­цесса.

Что касается белкового обмена, то проявлением его нарушений является увеличение небелкового азота крови главным образом за счет азота полипептидов и в меньшей степени — азота мочевины. Изменения в составе сыворо­точных белков, описанные рядом исследователей примени­тельно к травматическому шоку и выражающиеся в умень­шении общего количества белков преимущественно за счет альбуминов, могут быть связаны и с нарушениями в об­мене как таковыми, и с изменениями их экстравазации. Это предположение подтверждается тем, что с углублением шока белковый состав сыворотки крови несколько вырав­нивается (Селезнев С. А., Худайберенов Г. С., 1984). В результате изменений в обмене, которые, к сожалению, во многом еще недостаточно исследованы, в организме накап­ливаются продукты незавершенного метаболизма, облада­ющие высокой физиологической активностью, а также кислые валентности и уменьшаются щелочные резервы крови.

Ацидоз, типичный для травматического шока, не так прост по своему генезу: поначалу в нем преобладает ме­таболический компонент, а затем присоединяется накоп­ление углекислоты. На первых порах ацидоз компенсиро­ван, но с углублением шока довольно быстро обнаружива­ется его декомпенсация.

Изменения во внутренней среде организма, характери­зующейся в обычных условиях строгим динамическим по­стоянством, не могут не сказываться на возбудимости нервных и мышечных элементов, проницаемости мембран клеток и сосудистой стенки.

Накоплению азотистых продуктов и изменениям в ион­ном составе плазмы, наблюдающимся при шоке, способ­ствуют нарушения функций почек. Олигурия, а в тяже­лых случаях шока — анурия постоянны при этом процес­се. Нарушения функций почек обычно пропорциональны тяжести шока. Известно, что понижение артериального давления до 70—50 мм рт. ст. почти нацело прекращает фильтрацию в клубочковом аппарате почки из-за измене­ний в соотношениях между гидростатическим, онкотическим и капсульным давлением, однако при травмати­ческом шоке расстройства функций почек не являются ис­ключительным следствием артериальной гипотензин. Для шока характерно ограничение корковой циркуляции из-за увеличения сопротивления сосудов и шунтировання кровотока через юкстамедуллярные пути. Эти изменения по­чечной циркуляции и связанные с ними расстройства функций почек определяются не только уменьшением про­изводительности сердца, но и повышением тонуса сосудов коркового слоя (Вашетина С. М., 1971).

Достигнутые в последние годы значительные успехи в изучении патогенеза травматического шока вовсе не озна­чают, что он до конца изучен: многие и многие стороны механизмов развития этого патологического процесса еще требуют тщательного и разностороннего анализа. Рассмат­ривая патогенез травматического шока, нельзя не коснуть­ся понятия так называемой необратимости его. Оно в зна­чительной степени условно. По-видимому, следует оцени­вать два аспекта этого вопроса: необратимость, определя­ющуюся несовместимыми с жизнью повреждениями, и в какой-то мере абсолютную их необратимость, обусловлен­ную безуспешностью применяемой терапии, то есть зави­сящую от возможностей лечебных воздействий, которые неуклонно увеличиваются. Представления о -необратимос­ти шока тесно связаны с оценкой его тяжести, продолжи­тельности и других факторов.

Длительные циркуляторные расстройства в органах, прежде всего паренхиматозных, обусловливают возникно­вение в них очагов дистрофии и некрозов, что также при­водит к необратимости процесса. В. А. Неговский (1977) установил, что при длительной артериальной гипотензии смерть наступает именно из-за ишемических поражений почек, печени, миокарда, в то время как гипоксические из­менения в мозге в этих условиях могут оказаться невыра­женными.

Общие клинические симптомы тр.шока: бледность кожных покровов, тахикардия, изменения АД, одышка, олигурия. Степень тяжести шока определяется по циркуляторным нарушениям.

Общие принципы лечения травматического шока

Интенсивная терапия травматического шока должна быть ранней, комплекс­ной и строго индивидуальной, т.е. нацеленной на быстрое одномоментное выяв­ление всех анатомических повреждений и неразрывно связанных с ними острых нарушений жизненных функций. Необходимо в наикратчайший срок добиться ликвидации этих нарушений посредством анестезиолого-реанимационного посо­бия либо оперативного вмешательства. Следует лечить не шок как типовой про­цесс с применением стандартных средств и методов, а конкретного раненого с определенными нарушениями жизненных функций, имеющих строго определен­ный морфологический субстрат. Тем не менее на всех этапах лечения раненых в состоянии шока показан комплекс патогенетически обоснованных синдромных мер, направленных на временное поддержание артериального давления, устра­нение нарушений кислотно-основного состояния крови и метаболизма с помощью инфузионно-трансфузионной терапии и фармакологических агентов. Патогенети­ческий характер носит такая терапия шока, которая ставит своей целью устране­ние основных причин шока, включая окончательную остановку кровотечения, восстановление и стабилизацию всех звеньев гемодинамики, нормализацию газообмена, ликвидацию очагов Интоксикации.

В общем виде главная задача лечения шока состоит в максимально быстром восстановлении перфузии тканей, обеспечивающей доставку с кровью кислорода, пластических веществ и энергии. Эту задачу можно решить, одновременно дейст­вуя по нескольким направлениям:

— нормализацией количественного и качественного состава крови с помощью переливаний крови, плазмы, альбумина, коллоидных кровезаменителей;

— восстановлением обедненных внесосудистых жидкостных пространств орга­низма посредством вливания кристаллоидных растворов;

— устранением ацидотических сдвигов с помощью внутривенных инфузий раст­воров бикарбоната, трис-буфера;

— восполнением энергетических потребностей организма с помощью раство­ров глюкозы, препаратов кристаллических аминокислот, жировых эмульсий.

Это базисная терапия шока. В зависимости от показаний она дополняется вспомогательной или искусственной вентиляцией легких, различными методами обезболивания и иммобилизации поврежденных сегментов тела, медикаментозной коррекцией нарушений функций жизненно важных органов. При неотложных показаниях в комплекс противошоковых мероприятий включаются оперативные вмешательства в минимальном объеме. Их задача состоит в устранении непос­редственной угрозы для жизни раненого в связи с острой асфиксией, продолжа­ющимся кровотечением или с повреждением какого-либо из жизненно важных органов, последствия которого не могут быть корригированы иными неотложными мерами. В этом случае другие компоненты противошоковой терапии проводятся одновременно на операционном столе, составляя предоперационную подготовку и анестезиологическое обеспечение оперативного пособия. Комплексное лече­ние шока продолжается в раннем послеоперационном периоде в палате интен­сивной терапии.

Критериями выведения раненого из шока являются стабилизация систоли­ческого артериального давления и других параметров гемодинамики на уровне, обеспечивающем жизнедеятельность и адекватную реакцию организма на после­дующие лечебные мероприятия, восстановление адекватной функции внешнего дыхания и возвращение сознания (если утрата его не была сопряжена с механи­ческой травмой центральной нервной системы).

Противошоковые мероприятия на этапах военно-медицинской эвакуации

Первая и доврачебная помощь включает:

1) остановку наружного кровотечения временными способами, срочную эва­куацию раненых и пострадавших с признаками внутреннего кровотечения;

2) иммобилизацию переломов и обширных повреждений транспортными шинами;

3) инъекции анальгетиков с помощью шприц-тюбиков;

4) устранение механической асфиксии (освобождение верхних дыхательных путей, наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе);

5) раннее начало инфузий кровезамещающих растворов с использованием полевых одноразовых пластиковых инфузионных систем;

6) первоочередную бережную транспортировку раненых на следующий этап.

Первая врачебная помощь:

- контроль гемостаза, осуществление его более современными методами (на­ложение стандартного кровоостанавливающего жгута, исправление давя­щей повязки, перевязка кровоточащего сосуда в ране);

— меры по улучшению внешнего дыхания (туалет ротоглотки, по показани­ям — крико-коникотомия, исправление окклюзионной повязки, пункция плев­ральной полости иглой с клапаном при напряженном пневмотораксе, окси-генотерапия);

— введение анальгетиков и по показаниям регионарное обезболивание (ново-каиновые блокады переломов костей, крупных нервных стволов, костно-фасциальных футляров);

— инфузия коллоидных и кристаллоидных кровезаменителей, по показаниям трансфузия 500 мл консервированной крови 0 (I) группы Rh-, инфузию раст­воров следует продолжать в пути;

— согревание раненых и бережная их эвакуация в первую очередь;

— контроль иммобилизации переломов.

Квалифицированная специализированная помощь. После медицинс­кой сортировки раненых и пострадавших в состоянии шока направляют либо в операционную (при жизненных показаниях к неотложной операции), либо в палату реанимации и интенсивной терапии (противошоковая палата), где после срочного обследования и диагностики повреждений намечают программу интенсивного ле­чения. В операционной меры по выведению из шока осуществляют параллельно с оперативным вмешательством. В противошоковой палате осуществляются меры по стабилизации гемодинамики, после чего раненых и пострадавших направляют либо в госпитальное отделение, либо в операционную.

На этапе, где оказывается квалифицированная медицинская помощь, лече­ние шока осуществляется в полном объеме. Кроме того, после выведения ране­ных из шока по показаниям выполняются срочные операции первой, а при полном объеме — и второй очереди. В дальнейшем раненые эвакуируются на этап специа­лизированной медицинской помощи. Сроки временной нетранспортабельности определяются в зависимости от характера выполненных оперативных вмешательств и от возможности использования авиационных средств эвакуации.

На этапе специализированной медицинской помощи после выведения из шока раненым со сроками лечения, не превышающими 60 сут, осуществляется полный курс лечения. Остальных раненых эвакуируют в тыловые госпитали после истече­ния сроков временной нетранспортабельности, определяемых характером ране­ния и объемом операции. По показаниям комплекс противошоковых мероприятий и лечение в послеоперационном периоде дополняют методами экстракорпоральной гемокоррекции и ГБО с использованием полевой, а в тыловых госпиталях — и стационарной аппаратуры.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Еще в 1865 году Н.И. Пирогов в "Началах общей воен­но-полевой хирургии" впервые описал особенности измене­ний в тканях на месте раздавливания и назвал их "местной асфиксией" и "токсическим напряжением тканей". Боссар в 1882 г., а позднее Зильберштейн в 1904 г. обна­ружили у рабочих при обвале колодца альбуминурию. Более детальное описание изменений при длительном сдавлении тканей дано Колмерсом в 1909 г.

Вальтер Кеннон в работе о токсическом факторе при "ра­невом шоке", ссылаясь на Грегуара, сообщает о том, что один французский офицер разрывом бомбы был отброшен на дно траншеи. Свалившимися бревнами он был придав­лен, и его левое бедро оказалось крепко зажатым. Так и пролежал он 24 часа и, когда пришла помощь, оказался на­столько бодрым, что руководил солдатами, расчищавшими завал. Когда разобрали бревна и левое бедро офицера ос­вободили, состояние его вдруг ухудшилось, он стал блед­ным, дыхание участилось, а пульс ослабел. "Ран никаких не было видно, но ступня, нога и колено имели багровый оттенок и были холодными. Над коленом виднелись два больших углубления, образовавшихся под давлением бре­вен. Через несколько часов после освобождения офицер впал в беспокойное состояние и, хотя были приняты все меры к ликвидации шока, умер через 32 часа после того, как дав­ление на ногу было прекращено." Это знаменитое наблю­дение вошло во многие учебники хирургии. На основе по­добных наблюдений Кэню впоследствии создал известную токсическую теорию травматического шока. Однако диагноз великого физиолога оказался неверным. Офицер умер не от шока. Он погиб от того своеобразного состояния, которое получило название синдрома сдавления.

В массовых масштабах врачи столкнулись с синдромом сдавления при бомбардировке английских городов в период второй мировой войны. Байуотерс и Билл описали это стра­дание под названием "Краш-синдром". Он встречался в пе­риод II мировой войны у 3.5% пострадавших. В Хиросиме и Нагасаки он наблюдался уже у 20% пострадавших.

Синдром сдавления встречается и в мирное время и осо­бенно часто при землетрясениях. Свидетельством этому яв­ляется последнее землетрясение в Армении.

В нашей стране эта патология известна как синдром размозжения и травматического сжатия конечностей (Пытель Д.Я.), травматический токсикоз (Еланский Н.Н.), синдром "длительного сдавления мягких тканей (Данович Ф.М.), син­дром сдавления.

Надо полагать, что в условиях термоядерной войн: син­дром длительного сдавления (СДС) по своему удельному ве­су встанет в рад наиболее распространенных видов повреж­дений, составив в среднем 14-18% всей боевой патологии. Если при этом учесть высокую летальность среди постра­давших с синдромом сдавления. достигающую 80%, стано­вится понятной военно-медицинская значимость проблемы. Синдром длительного сдавления, как свидетельствует само название, развивается у лиц после длительного сдавления мягких тканей, главным образом конечностей. Чаще всего наблюдается при повреждениях нижних (79,9%) и реже — верхних конечностей (14%). При сочетанном повреждении верхних м нижних конечностей синдром сдавления наблю­дается в 6,1% (Кузин М.И.)

Симптомокомплекс, свойственный синдрому сдавления, может встречаться и при некоторых других патологических состояниях: например, при ожоговой травме, острых окклюзиях крупных сосудов конечностей; осложнениях, связан­ных с переливанием крови, длительным нахождением жгута на конечности и т.д. Тяжесть синдрома длительного сдав­ления находится в прямой зависимости от обширности по­вреждения тканей, длительности и степени их раздавлива­ния. В связи с этим различают следующие формы (по Ку­зину М.И..): 1) крайне тяжелая — при сдавлении обеих нижних конечностей в течение 6-8 часов и более. Смерть наступает на 1-2 день после травмы; 2) тяжелая форма — при раздавливании одной, иногда обеих нижних или верх­них конечностей в течение б часов. Протекает с выражен­ными клиническими проявлениями во всех периодах разви­тия. Смертельные исходы наблюдаются как в раннем, так и в промежуточном периодах; 3) форма средней степени тяжести — при кратковременном (менее 6 часов) раздавливании обеих нижних конечностей или при длительном раздавливании только голеней или верхних конечностей. При отсутствии грубых расстройств гемодинамики в раннем пе­риоде отчетливо выступают признаки почечной недостаточ­ности в промежуточное периода; 4) легкая форма — при кратковременном раздавливании (менее 4 часов). Нарушения функции почек выявляются лишь при специальном исследовании. Превалируют изменения со стороны травмированной части тела.

На тяжесть клинической картины оказывают влияние и другие факторы: повреждение костей и суставов, ожоги, ас­пирация инородных тел, отравление угарным газом, кисло­родное голодание, переохлаждение, нервно- психическое со­стояние и т.п.

В последнее время предложена следующая классифика­ция синдрома длительного сдавления (Э.А. Нечаев и П.Г. Брюсов).

1. Вид компрессии:

— раздавливание

— сдавление прямое

— сдавление позиционное:

2. Локализация (грудь, живот, таз, кисть, предплечье, стопа, голень, бедро).

3. Сочетание повреждения мягких тканей:

— с повреждением внутренних органов

— с повреждением костей и суставов

— с повреждением магистральных сосудов, нервных стволов.

4. Осложнения:

ишемия конечности

со стороны внутренних органов и систем (инфаркт, пневмония).

5. Степень тяжести: легкая, средняя, тяжелая.

6. Периоды: ранний, промежуточный, поздний.

7. Комбинации:

— с ожогами, отморожениями

— с лучевой болезнью

-с поражением отравляющими веществами.

В настоящее время в пато­генезе синдрома длительного сдавленна большое значение придается трем факторам: 1) нейрорефлекторному и нейрогуморальному; 2) плазмопотере, 3) токсемии.

Роль нейрорефлекторного фактора

Сдавление мягких тканей сопровождается исступлением в центральную нервную систему мощного потока болевой афферентной импульсации. Хорошо известно, что болевое раздражение нарушает деятельность не только нервной си­стемы, но и неразрывно связанных с ней всех физиологи­ческих систем организма: органов дыхания, кровообраще­ния, пищеварения и т.д. Под влиянием болевого фактора на­ступают рефлекторный спазм сосудов, рефлекторное угне­тение мочеотделения, сгущение крови и изменение ее хи­мизма.

Изучение биоэлектрической активности талямуса показа­ло, что сразу же после раздавливания мягких тканей в пе­реключательных ядрах зрительных бугров возникает воз­буждение, сменяющееся торможением еще до устранения компрессии (Исакин А.Ф., 1963). Глубокое запредельное торможение, развивающееся в переключательных ядрах по­сле декомпрессии, по мнению автора, является защитным барьером, предохраняющим кору головного мозга от исто­щения.

Функциональные нарушения центральной нервной системы, обусловленные воздействием длительного болевого раз­дражения, вызывают в организме, сложные гуморальные сдвиги, угнетаются окислительно-восстановительные про­цессы, нарушаются газообмен и физико-химические свойства крови.

Под влиянием чрезмерного болевого раздражения npi синдроме сдавления заметно усиливается функция надпочечниковых желез, стимулируется выделение АКТГ.

Таким образом, многочисленные экспериментальные исследования указывают на сложные нейрорефлекторные и нейрогуморальные сдвиги в организме при синдроме сдавления

Роль плазмопотери

Теория плазмопотери привлекла к себе большое внима­ние после экспериментов Данкана и Влэлока (1942 г., 1943 г.). Указанные авторы после освобождения конечности, на­ходящейся в течение 5 часов под прессом, отметили выра­женный отек бедра, увеличение гематокрита, гипотензию, типичные изменения в моче, выраженную креатинемию, креатинурию. Плазмопотеря за счет отека достигала около 3,3% веса тела. Безусловно, значительная плазмопотеря не может не оказать отрицательного влияния на организм.

Однако, несмотря на то, что фактору плазмопотери при­надлежит важная роль в патогенезе СС, ведущим он, по-видимому, не является, т.к. в ряде случаев гибель животных с синдромом сдавления наступает еще до развития отека.

Роль токсемии

Известно, что при длительном сдавлении мышц послед­ние подвергаются ишемическому некрозу вследствие: а) не­посредственного резкого сжатия самих мышц и их сосудов;

б) сдавление мышц и сосудов в фасциально-мышечных ло­жах гематомой и кровяной плазмой, прогрессивно пропотевающей из сосудов в межмышечные и внутрифасциальные пространства; в) длительного артериального спазма сосудов в связи с периартериальными кровоизлияниями или непос­редственной реакцией сосудов на травму. Поврежденные мышцы при этом теряют 75% миоглобина, 75% фосфора, 66% калия, 70% креатина. С восстановлением кровотока в раздавленной конечности эти вещества и большое количе­ство недоокисленных фракций и продуктов аутолиза тканей устремляются в общий круг кровообращения. Интоксикация организма и ацидоз играют важную патогенетическую роль в углублении нарушений ЦНС и функций двух главных фильтров организма; внутреннего (печени) и внешнего (почек). Так, со стороны печени определяется нарушение белковой, пигментной и особенно обеззараживающей функций.

Однако представления о возможности всасывания токси­ческих веществ из мягких тканей, подвергшихся (давлению, оказались противоречивыми. При введении различных ве­ществ в травмированные и здоровые ткани было обнаружено резкое замедление их поступления в ток крови из области травмированных мышц. С другой стороны, М.И. Кузин отметил выраженное депрессорное действие отечной жидкости раздавленной конечности при введении ее в кровь подопыт­ным животным.

ПАТОГЕНЕЗ.

Ведущими патогенетическими факторами синдрома длительного сдавления (СДС) являются травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в русло крови' продуктов распада поврежденных клеток, запускается внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей, болевое раздражение, приводящее к дискоординации про­цесса возбуждения и торможения в центральной нервной системе.

Результатом длительного сдавления является возникновение ишемии всей конечности или ее сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение ткани с образовани­ем большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляет тяжесть ишемии конечности. Развивающийся метаболический аци­доз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобина приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Следовательно, миоглобинемия и миоглибинурия основные факторы, определя­ющие тяжесть токсикоза у пострадавших. Существенно влияет на состояние больного гиперкалиемия, достигающая не­редко 7-12 ммоль/л. Токсемию усугубляют также поступа­ющие из поврежденных мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др.

Уже в раннем периоде СДС наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, развивается массивный отек по­врежденных тканей. В тяжелых случаях плазмопотеря до­стигает 1/3 объема циркулирующей крови.

Самое тяжелое осложнение, наблюдаемое при СДС — острая почечная недостаточность, по-разному проявляющая себя на этапах развития заболевания. Важно отметить, что механическое разрушение мышечной ткани, имевшее место при сдавлении, вызывает мгновенную гибель клеток в то время, как даже тотальная ишемия при нормальной температуре тела приводит к гибели мышц лишь только через 6 часов.

При синдроме сдавления магистральные кровеносные со­суды, как правило, не повреждаются, хотя и сдавливаются, а , следовательно, кровоток сохраняется.

Таким образом, при сохранении кровотока в области мер­твых тканей продукты их распада попадают в систему кро­вообращения, а после удаления сдавливающего предмета наводняют ее.

В случае же развития необратимой ишемии (по В. А. Кор­нилову) такого не происходит.

Отсюда очень важно возможно раннее определение сте­пени ишемии конечности. Исходя из изложенного, стано­вится понятным, что для диагностики синдрома сдавления очень важно знать содержание креатинина в сыворотке кро­ви, соотношение креатина и креатинина, содержание молоч­ной кислоты, фибриногена, антитромбина и миоглобина. Так, например, было установлено, что существует прямая связь между содержанием в сыворотке крови креатина и осо­бенно соотношением креатина и креатинина и тяжестью проявления синдрома сдавления: чем выше эта соотноше­ние, тем вероятнее необратимость состояния и обоснованнее показания к ампутации.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ.

В клинической картине синдрома сдавления различают три периода:

1. ранний, или период нарастаний отека и гемодинамических расстройств (первые 2-3 дня);

2. промежуточный. Характеризуется явлениями острой почечной недостаточности (с 3-го не 8-12 день);

3. поздним, или период выздоровления. Преобладают ме­стные симптомы травмы над общими (с 8-12-го дня до 2-4 месяцев).

РАННИЙ ПЕРИОД

Сразу же после освобождения пострадавших из-под об­ломков зданий, сооружений и т.д. общее состояние может оставаться в продолжение нескольких часов вполне удовлет­ворительным. Больные жалуются на боли в поврежденной конечности, ограничение движений в ней, общую слабость, тошноту и рвоту.

Поврежденная часть конечности вначале деформирована, сплющена, местами на ней видны вмятины. Через 1,5 —2 часа после декомпрессии начинает развиваться отек, кото­рый в течение первых суток достигает своего максимума. Кожные покровы в зоне наибольшего раздавливания прини­мают багрово-синюшную окраску. По мере нарастания оте­ка поврежденная конечность становится холодной на ощупь и приобретает деревянистую плотность в результате резкого отека мышц, заключенных в неподатливых фасциальных футлярах. Пульсация сосудов в дистальных отделах конеч­ностей ослаблена или полностью исчезает. В зоне компрес­сии могут появиться пузыри, наполненные геморрагической или серозной жидкостью, движения в суставах повреждён­ной конечности невозможны или резко ограничены вслед­ствие выраженных болей, повреждения мышц и нервных стволов.

Чувствительность в зоне повреждения и дистальных от­делах утрачивается или резко снижается также в результате повреждений нервных стволов и их конечных ветвей.

Одновременно с местными изменениями в раннем периоде наблюдаются и общие расстройства. На фоне снижения защитных и приспособительных механизмов на первый план выступают симптомы, напоминающие шокоподобное состояние. Появляется вялость, заторможенность, сонливость. Кожные покровы становятся бледными, пульс частый до 120 ударов в минуту, слабый, артериальное давление падает до 80-60 мм рт. столба и даже ниже.

Клиническая картина в этом периоде несколько напоми­нает торпидную фазу травматического шока, но отличается от нее значительным сгущением крови, изменениями в мо­че, наступающими вскоре после декомпрессии.

В связи с плазмопотерей развивается сгущение крови. О степени её сгущения можно судить по величине показателя гематокрита (соотношение глобулярной и жидкой части кро­ви), количеству эритроцитов и повышению процента гемог­лобина. В отдельных случаях содержание гемоглобина уве­личивается до 124-180 ед„ показатель гематокрита— до 60 - 75%, а число эритроцитов в 1 ммз крови — до 10-12 млн. В белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с выраженной лимфопенией. При биохимическом исследова­нии крови отмечается увеличение содержания остаточного азота (до 60-100 мг%), мочевины (до 80-100 мг%), креатинина до 4-5 мг%), калия (до 40-60 мг%), неорганиче­ского фосфора (до 7-9 мг%). Одновременно уменьшается количество хлоридов, снижается резервная щелочность кро­ви. Наряду с. этим отмечается повышение коагулирующей способности крови (возрастает содержание фибриногена, по­вышается толерантность плазмы к гепарину, снижается фибринолитическая. активность). Все это указывает на пред­расположение к тромбообразованию.

Изменения в моче, наблюдаемые в раннем периоде син­дрома сдавления, характеризуются уменьшением суточного количества мочи (до 50-200 мл в сутки), низким рН, вы­соким удельным весом. Цвет мочи в этот период кровянисто-красный с осадком темно-коричневого цвета (эритроци­ты, гемоглобин, миоглобин). В моче обнаруживается белок (4,5 — 12 %), миоглобин, эритроциты, зернистые и гиалиновые цилиндры. При биохимическом ее исследовании от­мечается уменьшение содержания мочевины. Это уменьше­ние связано с нарушением клубочковой фильтрации почек.

Одним из наиболее точных показателей степени наруше­ния выделительной функции почек является повышение со­держания в крови креатина, увеличение количества кото­рого нередко обнаруживается раньше, чем увеличение ос­таточного азота. Кроме того, в моче также в значительных количествах является креатинин (в норме отсутствует), что указывает на обширное поражение мышц в поврежденной конечности. Пропорционально увеличению содержания ос­таточного азота в крови увеличивается его содержание в же­лудочном соке (в норме 20-35 мг%). Если количество ос­таточного азота в крови прогрессивно возрастает, а в же­лудочном соке оно уменьшается или не увеличивается, то прогностически это является плохим признаком.

Естественно, что все описанные изменения в раннем пе­риоде синдрома сдавления находятся в полном соответствии е его клиническими формами. При легких формах они ис­чезают уже через 3-5 суток после травмы.

В зависимости от площади сдавливаемых тканей конеч­ностей и времени сдавления (экспозиции) различаются сле­дующие клинические формы (по Кузину М.И.):

1) крайне тяжелые, возникающие при сдавлении обеих конечностей в течение б и более часов, клинические про­явления быстро прогрессируют, приводят к смерти пострадавших в первые двое суток после травмы; 2) тяжелые фор­мы, развивающиеся при раздавливании одной, иногда обеих нижних или верхних конечностей в течение б часов, сопро­вождаются значительными гемодинамическими расстройст­вами, летальный исход возможен и в более поздние сроки;

3) формы средней тяжести, возникшие при сдавлении дли­тельностью менее 6 часов, обеих нижних либо только ниж­ней или верхних конечностей": Выраженных гемодинамических расстройств при этом не возникает, однако в проме­жуточном периоде развивается острая почечная недостаточ­ность; 4) легкие формы, развивающиеся при сдавлении мяг­ких тканей менее 4 часов. В этих случаях преобладают ме­стные изменения, общие изменения выражены незначитель­но.

При диагностике синдрома сдавления в раннем периоде с практической точки зрения важно обратить внимание на, наличие сильной боли в конечности, неадекватной ее внеш­нему виду, вялость ее и усиление болей при пассивном рас­тягивании мышц. При объективном обследовании можно обнаружить гипостезию конечности, отсутствие сухожильных рефлексов и напряжение в фасциальных пространствах.

На последнем симптоме следует остановиться особо, дело в том, что напряжение в фасциальных ложах связано с по­вышением внутритканевого давления. Измерению этого дав­ления в последнее время придается важное значение, осу­ществляется оно с помощью щелевого катетера, состоящего из полиэтиленовой трубки и датчика давления.

Экспериментально, а затем и клинически было показано, что если внутритканевое давление не превышало 45 мм рт. ст., проведение фасциотомии не требуется, а свыше указан­ных цифр — она показана.

Как уже было сказано в диагностическом и особенно в прогностическом и тактическом отношении чрезвычайно важно в возможно ранние сроки определить степень возник­шей ишемии конечности, подвергшейся сдавлению.

С этой точки зрения нам представляется наиболее удоб­ной классификация степени ишемии, способы ее быстрого определения и прогнозирование исходов, разработанные В.А. Корниловым. Эти данные приведены в таблице.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИШЕМИИ КОНЕЧНОСТИ

Степень ишемии	Главные клинические признаки	[Прогноз Лечение'
Компен­сированная (за счет коллатералей)	Сохранены активные движения,тактильная и болевая чувствительность	Угрозы гангрены нет	Жгут следует снять
Неком­пенсиро­ванная	Утрата активных движений, тактильной и болевой чувствительности	Конечность омертвеет в пределах ближайших 6-10 час.		Жгут следует снять
Необра­тимая	Пассивные движения невозможны — острая ишемическая контр­актура (трупное окоченение мышц) конечности	Сохране­ние конеч­ности невоз­можно		Жгут должен быть наложен. Снятие жгута противо­показано

Таким образом, если пассивные движения, а тем более активные в голеностопном суставе сохранены, то жгут следует снять, ибо оставление его угрожает омертвлением ко­нечности. Если же сгибание и разгибание в голеностопном суставе невозможно (трупное окоченение), снятие жгута противопоказано.

ПРОМЕЖУТОЧНЫЙ ПЕРИОД.

К началу промежуточного периода, т.е. примерно к третьему дню от момента травмы, общее состояние постра­давших несколько улучшается, боли и отек в зоне компрес­сии постепенно уменьшаются, в то же время багрово-си­нюшное окрашивание в области наибольшей компрессии со­храняется. Здесь же могут наблюдаться и пузыри, на ощупь конечность становится теплее. Сознание чаще всего сохра­нено. Артериальное давление или стойко удерживается на нормальных цифрах, или повышается на 30-40 мм рт. столба. Пульс несколько учащен, температура обычно повышена до 38-39°. В тяжелых случаях улучшение в состоянии пострадавшего является кратковременным. В этом периоде развивается олигурия даже при достаточном введении в ор­ганизм жидкости (2-3 литра в сутки). Ухудшение состояния пострадавших наблюдается к 4-7 дню, когда вновь появляется тошнота, рвота, общая слабость, заторможенность, вя­лость. Одновременно развивается анурия. Появляется жел­тушное окрашивание склер, мягкого нёба, кожи. Возможна также интенсивная желтуха, что свидетельствует о печеноч­ной недостаточности.

Помимо возрастания в крови уровня азота, наблюдается увеличение содержания мочевины (до 600 мг%) и, самое главное, креатинина (1-2 мг%), что служит предвестником развития уремии, развивается картина выраженной острой почечной недостаточности (ОПН). При этом азотемия со­провождается тахикардией (до 120-200 ударов в минуту). Возникают периодические приступы двигательного беспо­койства, сопровождающиеся чувством страха, высказывани­ем бредовых идей. На фоне нарастающей уремии (в среднем на 8 — 12 день после травмы) развивается коллапс, и боль­ной погибает. На основании литературных данных патоге­нез ОПН у пострадавших с синдромом сдавления можно представить следующим образом: интенсивное (запредель­ное) болевое раздражение приводит к рефлекторному спаз­му сосудов коркового слоя почки, что, в свою очередь, ведет к ишемии и гипоксии тканей этого отдела, к резкому умень­шению диуреза. Спазм сосудов поддерживается адренали­ном и гормонами гипофиза, содержание которых в крови при болевых раздражениях значительно увеличивается. По­сле освобождения пострадавших из-под завалов спазм уси­ливается из-за восстановления проводимости нервных ство­лов и поступления в кровеносное русло токсических веществ из раздавленных мышц. Аноксия коркового слоя почек усу­губляется общими гемодинамическими расстройствами.

Длительная аноксия ведет к дегенеративно-некротиче­ским изменениям в дистальных извитых канальцах и петлях Генле. Кроме того, в кислой среде миоглобин (продукт рас­пада мышечной ткани) закупоривает просветы дистальных извитых канальцев, петель Генле и собирательных трубок.

При благоприятном течении процесса и своевременных лечебных мероприятиях начинается постепенное разжиже­ние крови: уменьшается количество эритроцитов, снижается процент гемоглобина и показатель гематокрита. В белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с лимфопенией.

Биохимические сдвиги в промежуточном периоде синдрома ма сдавления более выражены. Нарастает содержание калия (до 50-70 мг%), содержание натрия снижается (до 240 мг% и ниже), неорганического фосфора (до 11-12 мг%). Резер­вная щелочность крови падает. Причем содержание мочевины и остаточного азота нарастает параллельно уменьшению диуреза. Моча кислая, удельный вес снижен до 1003 и ниже. Содержание белка в ней несколько уменьшается, но по-прежнему обнаруживается миоглобин, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты.

У пострадавших с менее тяжелыми формами синдрома сдавления нарушения функции почек бывают не столь вы­раженными. Диурез постепенно восстанавливается. Умерен­ная изотермия исчезает.

К концу промежуточного периода функции почек в этих случаях могут полностью восстановиться.

Даже при тяжелых формах синдрома сдавления при сво­евременном и правильном лечении к 10 — 12 дню после травмы явления острой почечной недостаточности в неко­торых случаях купируются и пострадавший может выздороветь.

ПОЗДНИЙ ПЕРИОД

В позднем периоде на первый план в клинической кар­тине выступают местные изменения в поврежденной конеч­ности. Отечность ее уменьшается. Багрово-синюшный цвет кожного покрова в зоне компрессии исчезает, на ощупь ко­нечность становится теплой. Расстройства движения и чув­ствительности постепенно проходят. В начале этого периода иногда усиливаются боли в поврежденной конечности, при­нимая в ряде случаев жгучий характер, в результате сопут­ствующего травматического неврита, который встречается, по данным М.И. Кузина, в 56,5% при повреждении верхних конечностей и в 35,7% — нижних. Кожа на месте комп­рессии некротизируется и отторгается. Через образовавши­еся раны пролабируют отечные, некротизированные мыш­цы, которые в последующем тоже подвергаются отторже­нию. В ряде случаев развивается гангрена нижней трети голени, стопы, пальцев (9,6%), несколько реже возникает флегмона поврежденной конечности (5,2%). .

В большинстве случаев после исчезновения травматиче­ского отека развиваются атрофия мышц и контрактуры су­ставов поврежденных конечностей.

В связи с развитием травматического неврита длительное время держатся интенсивные боли. Время восстановления движения и чувствительности в конечностях, подвергшихся сдавлению, зависит от степени повреждения нервных ство­лов и мышечной ткани. Однако, полного восстановления функции в раздавленных мышцах не наблюдается. У части пострадавших развиваются органические некрозы почки и даже гангрены конечностей (М. М. Кузин). Нередко инфицирование ран, образуемых после отторжения тканей, ведет к развитию сепсиса. Изменения со стороны крови свидетель­ствуют о гипохромной анемии, развившейся на 20-30 день после травмы. Число эритроцитов уменьшается до 1400000 в 1 куб. см крови. В тяжелых случаях изменяется соотно­шение белковых фракций за счет возрастания глобулинов.

При благоприятном течении синдрома длительного сдавления в позднем периоде отмечается постепенное выравни­вание всех показателей красной и белой крови, нормализа­ция кислотно-щелочною равновесия, восстановление диуре­за.

ЛЕЧЕНИЕ СИНДРОМА ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ

Принципы лечения синдрома сдавления сводятся к сле­дующим положениям:

1. Оценка общего состояния пострадавшего, объема по­врежденных тканей и степени тяжести ишемии конечности.

2. Борьба с гиповолемическим шоком и плазмопотерей путем- проведения интенсивной терапии.

3. Определение показаний к неотложному хирургическо­му вмешательству и выполнение по строгим показаниям фасциотомии, некротомии и ампутации.

4. Максимально раннее начало борьбы с токсемией и про­филактика острой почечной недостаточности (ОПК).

5. Своевременное начало лечения ОПН с использованием гемодиализа и гемосорбции.

6. Профилактика острой дыхательной недостаточное в стадии олигоанурии путем максимального ограничения инфузионной терапии, применения оксигенобаротерапии.

7. Обязательная коррекция анемии и гипоцитемии пере­ливаниями свежеконсервированной донорской крови, эритромассы, размороженных эритроцитов.

8. Предупреждение инфицированности ран.

9. Стимуляция иммунореактивности.

Как видно из изложенного, при лечении синдрома сдавления приходится решать две основные, взаимосвязанные проблемы:

1. Местное лечение травмы или ишемического некроза мышц.

2. Лечение общих системных осложнений, развившихся вследствие разрушения (гибели) большого количества мы­шечной ткани.

Основой местного лечения синдрома сдавления, по мне­нию абсолютного большинства авторов, является декомпрес­сия пострадавших отделов конечности (фасциотомия).

Фасциотомия осуществляется путем производства так называемых лампасных разрезов.

Следует, однако, иметь в виду, что по опыту лечения по­страдавших при землетрясении в Армении лампасные раз­резы могут усугублять степень плазмопотери и способству­ют еще большему нарушению водно-электролитного и бел­кового обменов и тем самым еще больше усиливать ОПН, Поэтому фасциотомия должна производиться по строгим по­казаниям, а именно: нарастающее напряжение в фасциальных футлярах, обратимое нарушение кровообращения и функции нервов.

Во время фасциотомии удаляют омертвевшие мышцы по принципу первичной хирургической обработки раны.

При отечной форме синдрома сдавления средней и тяже­лой степени полноценная фасциотомия может быть произ­ведена полузакрытым методом.

Должны быть вскрыты все фасциальные футляры. Так, например, полная декомпрессия на голени достигается при вскрытии всех четырех фасциальных пространств. Достига­ется это лучше всего в области малоберцовой кости. На предплечье разрезы рекомендуется производить в области локтевой кости с ладонной стороны.

Раннее проведение фасциотомии еще до развития необратимых, изменений в мышцах и нервах позволяет восстановить их нормальную функцию. При гангренозной форме синдрома сдавления и необратимой ишемии конечности по­казана ее ампутация по первичным показаниям.

Общее лечение синдрома сдавления должно начинаться возможно раньше. Прежде всего это относится к инфузионной терапии, которая предусматривает использование свежезамороженной плазмы (до 1 литра в сутки), кристалло­идов, реополиглюкина, детоксикационных средств (неогемодез, неокомпенсан, дисоль).

Детоксикация организма должна быть комплексной, с ис­пользованием гемосорбции и плазмофореза.

Через рот целесообразно давать энтеродез, местно после ампутации или фасциотомии угольную ткань АУГ — М.

При лечении почечной недостаточности обычно прибега­ют к гемодиализу. Многие авторы рекомендуют применять перитонеальный диализ, особенно тогда, когда проведение гемодиализа является невозможным.

Предметом особой заботы должна быть стимуляция диу­реза. Она достигается назначениями лазикса до 80 мг в сут­ки и раствора эуфиллина 2,4% 10 мл, гепарина 2,5 тыс. ед. под кожу живота 4 раза в сутки. Если не удается достигнуть мочевыделения до 300 мл в час, вливание солевых растворов следует прекратить и перейти на внутривенное введение 20% раствора маниитола из расчета 1 мл на 1 кг веса тела пострадавшего. Весьма благоприятно действует паранефральная новокаиновая блокада.

С целью разблокирования микроциркуляции и уменьше­ния гипоксии тканей применяют гипербарооксигенацию.

Важно строжайшее соблюдение асептики и антисептики, кварцевание всех помещений.

Совершенно очевидно, что общее лечение предусматри­вает и соответствующую диету, особенно в период острой почечной недостаточности.

При правильном, своевременном и интенсивном лечении острая почечная недостаточность купируется к 10 — 12 дню.

В III периоде на первый план выступает задача терапии местных проявлений СДС и гнойных осложнений. Особое внимание должно быть обращено на профилактику генера­лизации инфекции с развитием сепсиса, принципы лечения инфекционных осложнений, общепринятые в хирургии.

Таким образом, интенсивное лечение СДС требует актив­ной сочетанной работы коллектива врачей (хирургов, анестезиологов, терапевтов, нефрологов), каждый из которых на определенном этапе становится ведущим.

Оказание медицинской помощи на этапах эвакуации

Первая медицинская и доврачебная помощь сводится к извлечению пострадавшего из-под завала с одновременным наложением тугой циркулярной повязки, иммобилизации поврежденной конечности и применению, по возможности, местной гипотермии. Вводят аналгетики, эвакуация произ­водится на МП П.

На МПП оказание первой врачебной помощи включает циркулярную новокаиновую блокаду конечности, тугое бинтование ее или применение пневматических шин, исполь­зование, по возможности, местной гипотермии, исправление иммобилизации, введение антибиотиков, дачу внутрь ще­лочных растворов введение противостолбнячной сыворотки и антибиотиков, инфузионную терапию.

На этапе квалифицированной медицинской помощи за­держивают пострадавших только при сочетанных поврежде­ниях, требующих хирургической помощи по жизненным по­казаниям, или при крайне тяжелых формах поражения. Ос­новное внимание уделяют выполнению комплексных лечеб­ных мероприятий, направленных на борьбу с гемодинамическими расстройствами, на предотвращение плазмопотери и токсемии, на профилактику острой почечной недостаточ­ности при явных признаках некроза, а также ампутации по первичным показаниям.

Именно здесь могут быть выполнены широкие рассечения мягких тканей с фасциотомией и иссечением нежизнеспо­собных участков мышечной ткани.

Специализированную хирургическую помощь раненым с синдромом (давления, осложненным острой почечной недостаточностью, следует оказывать в урологических отделениях госпиталей, где имеются условия для гемодиализа или перитонеального диализа. Направление в лечебные учреж­дения других пострадавших осуществляется с учетом мест­ных изменений.» основном в госпитале для раненых в ко­нечности, где помимо инфузионной терапии производится вскрытие гнойных очагов, иссечение омертвевших тканей, ампутации по вторичным показаниям лечения тромбофлебитов, невритов, контрактур.

В заключение хочется отметить еще раз, что землетря­сение в Армении, унесшее тысячи жизней, заставило вновь очень серьезно посмотреть на проблему синдрома сдавления. Только в одном Спитаке погибло 25 тысяч человек, а 18 ты­сяч получили различные, травмы, среди которых более чем у трети был синдром сдавления. Вот почему к оказанию помощи этой категории постра­давших должен быть готов врач любой специальности. Это его долг и обязанность.