2d73c6a3_pischevarenie__bez_testov_kpf

недостаточно опорожняется кишечник. Как правило, хроническую задержку опорожнения

кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Классификация запоров:

1)алиментарные;

2)неврогенные (дискинетические, рефлекторные), вследствие подавления позывов к дефекации, при органических заболеваниях ЦНС;

3)гиподинамические;

4)вследствие воспалительных заболеваний кишечника;

5)проктогенные; , т.е. обусловленные патологическими процессами в анальной области прямой кишки (геморрой, трещины заднего прохода и перианальные абсцессы). Их связывают с подавлением позывов к дефекации из-за сильных болей и со спазмом анального сфинктера, механически препятствующим выходу каловых масс.

6)механические;

7)вследствие аномалий развития толстой кишки;

8)токсические;

9)медикаментозные;

10)эндокринные; относят дискинезию кишечника у женщин во время беременности, после родов, в климактерическом периоде. Так, во время

беременности и после родов наблюдается относительная гипотония мускулатуры кишечника, обусловленная гормональными изменениями в организме женщины.

Хронические запоры развиваются при гипотиреозе, что связано с характерным замедлением транзита по кишечнику. Подобная ситуация возникает и при гиперкальциемии.

11) вследствие нарушений водно-электролитного обмена.

По характеру двигательных нарушений выделяют гипер- и гипокинетические запоры.

Гиперкинетические запоры

Возникают при спазме стенки кишки, затрудняющем продвижение пищевого химуса по кишечнику. Спазм чаще развивается в участках кишечника, где имеют место усиленные сокращения (сфинктер Вали, переход слепой кишки в восходящую и ободочную кишку и др.).

Этиология

∙ отравление ртутью, свинцом, сулемой, прием медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы и др.)

41

∙неблагоприятные условия для опорожнения кишечника, т.е. отрицательные эмоции (например при необходимости совершать акт дефекации в негигиенической обстановке),

∙психическое перенапряжение, депрессия, шизофрения, наркомания

∙влияние висцеро-висцеральных рефлексов с желудка, поджелудочной железы, желчных путей и др.

При многократных «торможениях» дефекации позывы исчезают и развиваются

привычные запоры.

Гипокинетические запоры

Возникают при изменении объема кишечного содержимого, состава кишечной микрофлоры, расстройство желудочно-кишечного рефлюкса могут приводить к ослаблению пропульсивной моторики.

Этиология

∙скудное питание,

∙прием легкоусвояемой, бедной клетчаткой пищи (механически и химически щадящие диеты).

∙недостаточное употребление воды (высыхание каловых масс),

∙недостаток в диете солей кальция и калия,

∙чрезмерным перевариванием пищевых масс в желудке, например при гиперхлоргидрии.

∙недостаточное, а также несвоевременное потребление пищи2 (нарушается желудочно-кишечный рефлюкс, стимулирующий большие перистальтические волны).

∙отсутствие физических упражнений (при гиподинамии).

IV.5.3. Кишечная непроходимость

Кишечная непроходимость — нарушение проходимости кишечника вследствие

нарушения его функций или механического препятствия.

Классификация

∙Врожденная (обусловлена неправильным развитием кишечной трубки во внутриутробном периоде)

∙Приобретенная:

o механическая,

2 Поэтому лица, пренебрегающие завтраком, нерегулярно принимающие пищу, часто страдают запорами.

42

Механическая непроходимость связана с механическим закрытием просвета кишки.

Выделяют следующие ее причины:

1) внекишечное сдавление кишки, например при спайках брюшной полости,

грыжах (наружные и внутренние);

2)внутреннее сдавление кишки (дивертикулез, рак, региональный энтерит, или болезнь Крона);

3)обтурация, например желчными камнями, опухолью, каловыми камнями

(копростаз), гельминтами, инородными телами или при инвагинации.

Чаще всего причинами непроходимости тонкой кишки становятся спайки брюшной полости и наружные грыжи, а толстой кишки — раковая опухоль, дивертикулит

(сигмовидная кишка) и заворот.

Механическая непроходимость может быть обтурационной и странгуляционной.

При обтурационной непроходимости просвет кишки закрыт, но кровообращение в ее стенке первоначально не нарушено, при странгуляционной, наряду с обструкцией просвета кишечника, происходит сдавление сосудов и нервов брыжейки, что обусловливает крайне тяжелую клиническую картину. Быстрое нарушение питания стенки кишки ведет к ее некрозу. При смешанной непроходимости, наряду с перекрытием просвета кишки, происходит постепенное сдавление ее брыжейки с нарушением кровоснабжения кишечной стенки.

Динамическая непроходимость возникает при спазме (спастическая), что может наблюдаться при отравлении солями тяжелых металлов, заболеваниях желчных путей и других органов брюшной полости или параличе кишечной мускулатуры (паралитическая), когда перистальтика кишечника резко ослабевает вплоть до полного прекращения. Это возникает при тяжелых длительных операциях на брюшной полости,

травмах.

Тромбоэмболическая (гемостатическая) непроходимость кишечника развивается в результате нарушения кровообращения в кишечной стенке при тромбозе (эмболии) или параличе ее сосудов. Тромбоз или эмболия кишечных артерий может быть проявлением выраженного атеросклероза, сердечной недостаточности, может осложнять мерцательную аритмию, имплантацию искусственных сердечных клапанов или тяжелые пороки сердца.

43

Вовлечение в процесс крупных артериальных сосудов кишечника возможно и при системных васкулитах.

Патогенез

При кишечной непроходимости происходит растяжение кишки при скоплении в ней газов и жидкого содержимого проксимальнее обтурированного сегмента.

Скопившаяся в кишке жидкость состоит из слюны, желудочного сока, желчных и панкреатических ферментов. В первые 12-24 ч обструкции снижается двигательная активность кишки, замедляется транспорт натрия и, следовательно, воды из просвета расширенной кишки в кровь. Через 24 ч натрий и вода накапливаются в просвете кишки,

что сопровождается ее растяжением и потерей жидкости. Внутрикишечное давление нарастает, возникает рвота. Наступает странгуляция (резко нарушается кровообращение) в

связи с выраженным растяжением кишки проксимальнее участка окклюзии.

Интрамуральный кровоток снижается настолько, что наступает некроз кишки. При нарушении ее кровоснабжения усиленно размножается патогенная бактериальная флора с последующим развитием перитонита. Высокое стояние диафрагмы из-за вздутия кишечника вызывает нарушение легочной вентиляции с развитием ателектазов в легких.

Нарушается отток крови в системе нижней полой вены. Потеря тканями организма жидкости и электролитов может носить выраженный характер. В результате быстро наступают обезвоживание и сгущение крови. В крови снижается содержание хлоридов,

которые вместе с водой переходят в брюшную полость, увеличивается содержание аммиака, мочевины и других продуктов гниения, образующихся в кишечнике и всасывающихся в кровь. Развивается тяжелая кишечная аутоинтоксикация.

Нарастающая гиповолемия ведет к развитию острой почечной недостаточности, шоку и смерти больного. При полной обтурации газы и кал не отходят. Кровь в кале определяется редко, только иногда при инвагинационной форме окклюзии. Возможна каловая рвота,

чаще при непроходимости тонкой кишки, чем толстой.

Псевдонепроходимость кишечника

В основе лежат выраженные нарушения моторики, что способствует растяжению кишки, возникновению болей в животе, тошноты и даже рвоты.

Псевдонепроходимость может быть первичной и вторичной.

При первичной, или идиопатической, псевдообструкции нарушение двигательной активности кишки обусловлено аномалией симпатической иннервации или ее мышечного слоя, и у больного отсутствует какое-либо системное заболевание. При вторичной

псевдонепроходимости расширение толстой или/и тонкой кишки связано с вовлечением в процесс мышечного слоя, например при аутоиммунных заболеваниях (дерматомиозите,

44

цветная и кочанная капуста, характеризующихся высоким содержанием неперевариваемых полисахаридов. При задержке газов в кишечнике в условиях брожения и гниения возрастает количество углекислоты, метана, сероводорода. При этом нарушается кровообращение в кишечной стенке, перераздражаются ее механо- и

хеморецепторы. Может возникнуть ряд рефлекторных сдвигов: торможение диуреза,

нестабильность артериального давления. Из-за высокого стояния диафрагмы нарушается дыхание. Тормозится секреция пищеварительных желез, усиливается гипотония кишечника, что еще более усугубляет метеоризм. Создается «порочный круг».

IV.6. Нарушение выделительной функции кишечника

Выделительная функция кишечника состоит, во-первых, в выделении продуктов распада пищевых веществ, не подвергшихся всасыванию в кровь и представляющих излишние или вредные для организма соединения. Во-вторых, кишечник экскретирует вещества,

поступившие в его просвет с пищеварительными соками (желудочным, поджелудочным)

и желчью. При этом многие из них в кишечнике подвергаются метаболизму и с калом выделяются не сами вещества, а их метаболиты, например метаболиты билирубина желчи.

В-третьих, стенка кишечника способна экскретировать из крови ряд веществ, среди

которых особое значение имеет экскреция плазменных белков. Также, из крови

кишечный эпителий экскретирует соли тяжелых металлов, магний, почти половину всего вьщеляемого организмом кальция. Вместе с экскрементами кишечником выделяется и некоторое количество воды (в среднем около 100 мл/сут).

При увеличении выделительной функции может развиваться синдром «экссудативной энтеропатии» (протеинизнуряющая энтеропатия) — потеря белка в связи с повышенным его выделением в желудочно-кишечный тракт. Основной механизм повышенной потери белка с калом — это увеличение его транссудации в просвет желудочно-кишечного тракта, возникающее при повышении давления в лимфатических сосудах кишечника. В связи с этим транссудация белка в кишечник усиливается у больных с закупоркой или стазом кишечных лимфатических путей (гранулематоз,

неопластические процессы, лимфангиоэктазии в кишечнике, констриктивный перикардит). Возможна экссудация белка через воспаленную или изъязвленную слизистую. Белки теряются и при разрушении слизистой оболочки (ворсинчатого и поверхностного эпителия), что нарушает регуляцию их диффузии по межклеточным пространствам.

46

Как самостоятельное заболевание этот синдром встречается довольно редко.

Вторичные же экссудативные энтеропатии довольно часты — около 90 заболеваний сопровождается этим синдромом. Симптоматические экссудативные энтеропатии наблюдаются при гигантском гипертрофическом гастрите (болезнь Менетрие), при состояниях после резекции желудка, при ряде заболеваний кишечника (тропическая,

нетропическая спру, острый гастроэнтерит, болезнь Крона, язвенный колит), при циррозах печени, констриктивном перикардите, сердечной недостаточности, при генерализованных лимфосаркомах, нефротическом синдроме, лучевой болезни и др.

Вследствие потери белка с калом (протеинореи) при экссудативной энтеропатии имеют место выраженная гипопротеинемия со значительным снижением содержания альбуминов в крови и диспротеинемия. Выраженная гипопротеинемия вызывает снижение в крови онкотического давления с последующей транссудацией жидкости из капилляров в ткани, при этом развиваются отеки, вторичный альдостеронизм с задержкой выделения воды и ионов натрия из организма. С калом теряется и ряд важнейших биологически активных веществ белковой природы — прежде всего иммуноглобулины.

Это обусловливает снижение концентрации иммуноглобулинов различных классов,

трансферрина, церулоплазмина и др. Вследствие гипогаммаглобулинемии, дефицита иммуноглобулинов возникают иммунодефицитные состояния со склонностью к вторичным инфекциям. Снижается и содержание в крови липопротеинов, холестерина.

Наряду с протеинореей отмечается выраженная энзиморея. Больные теряют с калом пищеварительные ферменты (энтерокиназу и др.), ряд ингибиторов ферментов (альфа1-

антитрипсин и др.), кальций и другие вещества.

IV.7. Кишечная аутоинтоксикация

Кишечная аутоинтоксикация развивается при снижении кишечной секреции,

кишечной непроходимости, механическом и токсическом повреждении слизистой оболочки кишки и т.д. Желудочно-кишечный тракт у человека и животных является естественной средой обитания микроорганизмов. Особенно богата микрофлорой толстая кишка. У позвоночных число микробов в ней составляет 1010-1011/г кишечного содержимого. В тонкой кишке их количество значительно меньше благодаря бактерицидным свойствам желудочного сока и, вероятно, эндогенным антимикробным факторам тонкой кишки. За сутки с калом выделяются триллионы бактерий. Микрофлора кишечника вызывает в нем процессы брожения и гниения, но в норме они выражены нерезко. Образующиеся токсические вещества выводятся из организма или обезвреживаются, и интоксикации не наступает. Процессы брожения и гниения

47

усиливаются при снижении кишечной секреции и нарастании метеоризма, что обычно сопровождает запоры. Наиболее выражена интоксикация при кишечной непроходимости.

Существенное значение имеют механическое и токсическое повреждения слизистой оболочки кишки. В патологический процесс вовлекается нервный аппарат кишечника, что приводит к нарушению его двигательной и секреторной функций и усугубляет трофические расстройства в кишечной стенке. Развивается дисбактериоз,

характеризующийся уменьшением количества микроорганизмов, которые постоянно присутствуют в кишечнике (бифидумбактерии, кишечная палочка, лактобактерии).

Нарушается соотношение бактерий в различных отделах кишечника с усиленным размножением условно-патогенной и появлением патогенной флоры. Возникает вторичная ферментопатия. Все это приводит к усилению процессов брожения и гниения.

Аминокислоты превращаются в токсические вещества: сероводород, скатол, крезол,

индол, фенол и др. При декарбоксилировании аминокислот образуются биогенные амины:

гистамин, кадаверин, путресцин. Частично они обезвреживаются в кишечной стенке под влиянием аминооксидаз. Однако при избытке этих веществ они всасываются в кровь и по системе воротной вены поступают в печень. В печени индол и скатол обезвреживаются путем связывания серной и глюкуроновой кислотами (образуются индоксилсерная,

скатоксилсерная, индоксилглюкуроновая и скатоксилглюкуроновая кислоты). Другие токсические вещества в печени дезаминируются, окисляются, также превращаясь в безвредные соединения. Частично они экскретируются почками. Если же токсических веществ образуется много и процессы гниения в кишечнике продолжаются длительное время, то происходит перегрузка обезвреживающей функции печени. При развитии печеночной недостаточности основное значение по выведению циркулирующих в крови токсинов приобретают почки. Но если функциональное состояние почек страдает, то явления кишечной интоксикации нарастают. Находясь в кишечнике, токсические вещества рефлекторно оказывают влияние на различные органы и системы. Кроме чувства распирания в животе, вздутия, урчания в кишечнике, тошноты, возникает неприятный вкус во рту, появляются разбитость, слабость, быстрая утомляемость, головные боли,

снижение аппетита, бессонница, депрессия. При хронической кишечной интоксикации могут возникать дистрофические изменения в органах, в том числе миокарде.

Циркулирующие в крови токсические вещества воздействуют на рецепторы сосудов и центры головного мозга. Это может приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы в виде снижения артериального давления, ослабления сердечных сокращений. Возможно угнетение дыхания. Уменьшение запасов гликогена в печени и гипогликемия могут привести к коматозному состоянию. Хроническая кишечная

48

интоксикация ведет к анорексии и тяжелому нарушению пищеварения вследствие

угнетения желез пищеварительного тракта.

49

Словарь используемых терминов

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным сегментарным распространением воспалительного процесса с развитием местных и системных осложнений. Воспаление в большинстве случаев сначала возникает в подвздошной кишке,

а затем переходит на другие отделы кишечника.

Кариес — это сложный, медленно текущий и медленно развивающийся, патологический процесс в твёрдых тканях зуба, развивающийся после прорезывания, возникающий в результате комплексного взаимодействия неблагоприятных внешних/внутренних и общих/местных факторов, характеризующийся в начальной стадии своего развития очаговой деминерализацией неорганической части эмали, разрушения её органического матрикса, заканчивающийся, как правило, деструкцией твёрдых тканей зуба с образованием полости/дефекта в эмали, дентине, а при отсутствии лечения — возникновение воспалительных осложнений со стороны пульпы и периодонта.

Пародонтоз — системное поражение околозубной ткани (пародонта).

Пульпит — воспаление воспаление пульпы зуба. Вызывается инфекцией, достигающей пульпы обычно при прогрессировании кариеса зубов; возникает также в результате травмы (например, перелом коронки зуба близ пульпы) или воздействия химических раздражителей (кислоты, формалин и др.).

Стоматит — воспаление слизистой полости рта.

Гингивит — воспаление десен.

Гиперсаливация — увеличение слюноотделения.

Гипосаливация — уменьшение слюноотделения.

Силаденит — воспаление слюнных желез.

Сиалолитиаз — заболевание, характеризующееся образованием конкрементов в слюнной железе и ее хроническим воспалением.

Ксеростомия — сухость во рту или ощущение клейкости слюны; слизистая рта и язык представляются скудно влажными с окраской, похожей на свежее мясо; язык иногда покрыт трещинами.

50