2d73c6a3_pischevarenie__bez_testov_kpf

кратковременными периодами позывов на рвоту развивается последовательность непроизвольных висцеральных и соматических двигательных актов, приводящих к возникновению рвоты.

III.3.6. Рвота

Рвота (vomitus) — сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу. В процессе рвоты желудок играет сравнительно пассивную роль. Выталкивание его содержимого обеспечивается мышцами живота.

При рвоте возникают нарушения моторики желудочно-кишечного тракта. Тонус дна желудка и перистальтика желудка обычно снижаются, тонус же ДПК и проксимального отдела тощей кишки повышается, и перистальтика может принимать обратное направление (антиперистальтика). В последнем случае возникает дуоденогастральный рефлюкс, и это объясняет примесь желчи в рвотных массах из двенадцатиперстной кишки. Клинически антиперистальтика кишечника проявляется частым присутствием содержимого кишечника в рвотных массах. При кишечной непроходимости возможна рвота с примесью кала.

Рвотный акт находится под контролем двух функционально различных центров,

расположенных в продолговатом мозгу: рвотного центра и хеморецепторной тригерной зоны. Эти центры располагаются рядом с другими центрами ствола мозга,

регулирующими вегетативные функции.

Классификация

∙Желудочная

∙Периферическая

∙Центральная

Желудочная рвота. Возникает при раздражении рецепторов желудка недоброкачественной пищей, токсическими веществами, в частности суррогатами алкоголя, при застое пищи в желудке вследствие рубцовых изменений его выходного отдела (например, при стенозе привратника как исхода язвенной болезни или при раке желудка и т.д.)

Периферическая рвота вызывается импульсами с периферических рефлексогенных зон. Рефлексогенными зонами рвотного акта являются также задняя стенка глотки,

илеоцекальная область кишки. Возможна стимуляция центра рвоты с рецепторов брюшины, желчных протоков, желчного пузыря, почек, мочевых путей, коронарных сосудов, перепончатого лабиринта внутреннего уха и др.

21

Центральная рвота. Возникает при патологических процессах в области IV

желудочка (опухоль либо воспалительный процесс). Центр рвоты может раздражаться ядами или токсинами, при токсикозах беременных, употреблении токсических продуктов,

лекарственных препаратов, нарушении обмена веществ при почечной и печеночной недостаточности, при кетоацидозе и т.д. Рвота может возникнуть по механизму условного рефлекса — при неприятном запахе, виде несъедобной пищи.

Патогенез

Рвота, особенно повторная, приводит к целому ряду метаболических нарушений.

Чаще всего это метаболический алкалоз, гипокалиемия и гипонатриемия. Метаболический алкалоз является следствием повышения концентрации бикарбонатов в плазме крови, что обусловлено: 1) снижением концентрации H+ во внеклеточной жидкости; 2) потерей жидкости, содержащей хлориды в больших концентрациях, чем концентрация бикарбонатов во внеклеточной жидкости; 3) увеличением концентрации бикарбонатов при введении соды и иных веществ, превращающихся в бикарбонат во внеклеточной жидкости.

Гипокалиемия развивается в результате потери калия с рвотой и его малого поступления с пищей. Гипонатриемия также развивается вследствие выведения натрия с рвотными массами и, возможно, с мочой по причине метаболического алкалоза.

III.4. Нарушение всасывательной функции желудка

В норме эта функция невелика. При патологических состояниях желудка она может значительно усиливаться. Так, при застое пищи в желудке через его стенку могут всасываться полипептиды, что вызывает интоксикационный синдром и аллергизацию организма. Усиление этой функции может отмечаться при воспалительно-дистрофических процессах, в частности при хроническом гастрите, когда слизистая оболочка желудка становится проницаемой для токсинов и продуктов переваривания пищи.

III.5. Нарушение выделительной функции желудка

Выделительная (экскреторная) функция желудка является одним из экстраренальных путей выведения метаболитов из кровотока для обеспечения гомеостаза.

В полость желудка выделяются продукты обмена, а также попавшие в организм вещества,

пребывание которых в нем излишне или вредно. Экскреторная функция желудка благоприятствует деятельности почек, предохраняя их от излишнего напряжения. Роль этой функции особенно возрастает при различных патологических состояниях организма или при чрезвычайных воздействиях на него, вызывающих выраженные изменения в

22

обмене веществ. Экскреторная функция желудка тесно взаимосвязана с другими его функциями, что обеспечивается общими регуляторными механизмами.

Стенкой желудка могут выделяться в его полость циркулирующие в крови метаболиты (мочевина, мочевая кислота, креатин, креатинин). С усилением экскреции стенкой желудка продуктов клеточного распада связывают развитие гастритических изменений в слизистой желудка после тяжелых инфекционных заболеваний и других болезней.

Желудочная секреция регулируется холинергическими структурами вегетативной нервной системы. Стимуляция α- и β-адренорецепторов мобилизует экскреторную функцию желудка. В пусковую фазу желудочного пищеварения экскреторная способность желудочных желез ниже, чем в завершенную, в механизме которой ведущую роль играют гуморальные факторы. К стимуляторам экскреторной функции желудка относятся кортикостероиды, простагландины Е, гипоксия; тормозящее влияние на нее оказывают минералокортикоиды.

О выделительной функции желудка судят по скорости появления в желудочном соке введенного внутривенно раствора краски нейтрального красного (нейтральрот),

который в норме появляется там через 12-15 мин. При секреторной недостаточности желудка, особенно при атрофии слизистой, выделение краски значительно запаздывает

(до 30-45 мин), при повышенной кислотности — несколько ускоряется (до 8-10 мин).

II.5.1. Язвенная болезнь

Язвенная болезнь1 — хроническое, циклически рецидивирующее заболевание, при котором нарушаются общие и местные механизмы нервной и гуморальной регуляции секреторно-трофической деятельности гастрогепатопанкреатической системы и образуется язвенный дефект слизистой оболочки в желудке или (и) в ДПК, часто на фоне активного гастрита и дуоденита, ассоциированных с Helicobacter pylori, склонное к прогрессированию и развитию осложнений, угрожающих жизни больного.

Язвенная болезнь встречается у 6-10% взрослого населения, чаще у мужчин в возрасте до 50 лет. У 60-70% больных язвенная болезнь формируется в юношеском и молодом возрасте. У подростков и молодых мужчин чаще развивается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки, у женщин и мужчин старших возрастных групп — язвенная болезнь желудка. У 1/3 больных с язвенной болезнью желудка в дальнейшем развивается язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

1 Язвенная болезнь — самостоятельное заболевание. Острые (симптоматические) изъязвления всегда вторичны, например, при лечении стероидными гормонами, салицилатами, бутадионом, при циррозе печени, острой почечной недостаточности и т.д.

23

серологического анализа крови, иммуноферментного анализа, бактериологического исследования кусочка биопсии слизистой.

Helicobacter pylori является грамотрицательной анаэробной палочкой, которая имеет жгутик и способна вырабатывать уреазу. Этот возбудитель обнаруживается в слизистой оболочке антрального отдела желудка, выявляясь иногда и у здоровых, без каких-либо патологических изменений, но значительно чаще (до 95%) у больных гастритом или язвенной болезнью. Мочевину, поступающую из кровеносного русла,

путем пропотевания через стенку капилляров, уреаза превращает в аммиак и СО2, которые и нейтрализуют соляную кислоту желудочного сока, создавая вокруг бактериальной клетки локальное ощелачивание. Аммиак действует раздражающе на G-клетки APUD-

системы, увеличивая секрецию гастрина и соответственно НС1.

Кроме локального ощелачивания, вокруг бактерий идет снижение вязкости желудочной слизи — муцин разрушается, и НР достигает через защитный слизистый барьер покровно-ямочного эпителия слизистой желудка. Происходит адгезия НР на покровно-ямочный эпителий антрального отдела желудка. В эпителиальных клетках возникают дистрофические изменения, что снижает их функциональную активность.

Интенсивное размножение и колонизация HP на слизистой антрального отдела желудка ведут к повреждению эпителия вследствие действия фосфолипаз. Выделяют ульцирогенный штамм НР, который синтезирует цитотоксины, активирующие фосфолипазу. В этом случае вероятность изъязвления слизистой оболочки желудка очень велика. Идет разрушение защитных белковых компонентов, муцина, что открывает путь НР вглубь слизистой оболочки. Аммиак, воздействуя на эндокринные клетки антрального отдела желудка, уменьшает количество D-клеток, вырабатывающих соматостатин, и

соответственно падает его концентрация. Выброс гастрина выходит из-под контроля D-

клеток, что приводит к гипергастринемии, повышению массы париетальных клеток и гиперпродукции соляной кислоты. Таким образом, инфицирование НР может быть первичным, а повышение секреции соляной кислоты — вторичным звеном в патогенезе язвенной болезни желудка. В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат (состоящий из нейтрофилов, лимфоцитов, макрофагов, плазматических и тучных клеток), происходит некроз эпителия с образованием язвенного дефекта.

Патогенез язвы ДПК сложнее, чем язвы желудка. НР избирательно заселяют только метаплазированный эпителий и не поражают нормальную слизистую ДПК. Желудочная метаплазия (замещение цилиндрических клеток эпителия ДПК клетками желудочного эпителия) наблюдается у 90% больных дуоденальной язвой. Метаплазия позволяет НР внедряться в клетки слизистой оболочки луковицы ДПК, делая их менее устойчивыми к

25

повреждению соляной кислотой, пепсином, желчью. Длительный заброс в луковицу ДПК кислого желудочного содержимого создает благоприятные условия для развития желудочной метаплазии ее эпителия. Риск развития дуоденальной язвы при выраженном антральном гастрите и проксимальном дуодените, ассоциированных с НР, превышает контрольные в 50 раз, а при нормальной слизистой он практически равен нулю.

Интересно отметить, что инфицированность НР достаточно высока —

инфицированность на севере России составляет 50%, на юге и востоке России достигает

80 и 90% соответственно. Только 1/8 инфицированных НР людей заболевает язвенной болезнью.

2) Психоэмоциональный стресс. Под влиянием длительных или часто

повторяющихся психоэмоциональных перенапряжений (тяжелые нервные потрясения,

профессиональные неудачи и семейные драмы) возникает стойкое возбуждение центров вегетативной нервной системы. Обильная патологическая симпатическая импульсация из ЦНС приводит к выбросу катехоламинов в синапсах и мозговом веществе надпочечников,

что вызывает трофические и гемодинамические нарушения в слизистой желудка.

Активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы вызывает усиленную выработку глюкокортикоидов. Избыток гормонов в крови вызывает активацию желудочной секреции, выделения НСl, уменьшение числа мукоцитов и продукции защитной слизи.

Проявления

Клиника язвенной болезни включает болевой синдром, который характеризуется периодичностью (зависит от приема пищи, «голодные» боли), сезонностью (обострения весной и осенью), ритмичностью (ночные, дневные — от суточных ритмов выделения желудочно-кишечных соков). Болевой синдром является ведущим субъективным проявлением болезни в фазе обострения. Синдром диспепсических расстройств характеризуется изжогой, отрыжкой, нередко срыгиванием с саливацией. Аппетит остается хорошим, при дуоденальных язвах даже увеличивается (болезненнное чувство голода). Запоры возникают у 50% больных, беспокоят даже больше, чем болевые ощущения.

Осложнения язвенной болезни:

∙кровотечения,

∙постгеморрагическая анемия,

∙пенетрация (в малый сальник, желудочноободочную, печеночно-

двенадцатиперстную связку, поджелудочную железу, поперечно-ободочную

кишку, печень, желчный пузырь и т.д.),

26

∙перфорация (в свободную брюшную полость, полость малого

сальника),

∙стеноз (компенсированный, субкомпенсированный,

декомпенсированный),

∙малигнизация (характерна для язвенной болезни желудка, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки не озлокачествляется),

∙реактивный гепатит, реактивный панкреатит, перивисцерит

(перигастрит, перидуоденит).

Исходы язвенной болезни:

∙рубцевание и заживление;

∙стеноз привратника и деформация желудка в результате рубцевания;

∙пожизненное существование язвенной болезни;

∙малигнизация;

∙летальный исход обычно в результате кровотечения или перфорации.

IV. Нарушения пищеварения в кишечнике

Нарушаются основные функции кишечника

1.желчеотделения,

2.внешней секреции поджелудочной железы,

3.нарушения секреторной функции кишечника

4.всасывательной функции кишечника

5.двигательной функции кишечника

6.выделительной функции кишечника.

IV.1. Нарушение желчеотделения

Недостаточное поступление желчи в кишечник называется гипохолией, а полное прекращение ее поступления — ахолией.

Этиология:

∙закупорка общего желчного протока камнем, реже глистами,

∙воспаление или сдавления опухолью, увеличенными лимфатическими узлами, рубцовой тканью ворот печени.

Патогенез

27

При гипохолии, особенно ахолии, нарушается переваривание и всасывание жиров.

Липаза панкреатического сока при отсутствии желчи малоактивна, жиры не эмульгированы, и их контакт с липолитическими ферментами затруднен. Страдает процесс всасывания жирных кислот, холестерина и жирорастворимых витаминов.

Нарушение переваривания жиров проявляется стеатореей. С калом при этом выводится до

70-80% съеденных жиров. В кишечнике нерасщепленные жиры обволакивают пищевой химус и затрудняют действие амилолитических и протеолитических ферментов дуоденального сока, активность которых при недостаточном поступлении желчи в кишечник снижается. Сорбционные свойства кишечного эпителия также страдают из-за недостатка желчных кислот, нарушается пристеночное пищеварение. Это влечет за собой нарушения пищеварения и всасывания белков и углеводов. Неусвоение жиров способствует потере через кишечник жирорастворимых витаминов. Развиваются гиповитаминозы. Вследствие гиповитаминоза А возникает дерматит, замедляется рост,

снижается зрение вплоть до слепоты (ксероофтальмия). Недостаток витамина К ведет к нарушению свертывания крови и повышенной кровоточивости, витамина D,

регулирующего всасывание Ca2+ в тонкой кишке, — к рахиту и остеомаляции, а дефицит витамина E — к нарушениям со стороны нервной системы (в виде мозжечковых расстройств).

При гипохолии ослабляется перистальтическая активность кишечника, что ведет к усилению метеоризма, гниения, брожения, так как уменьшается бактерицидное действие желчи.

IV.2. Нарушение внешней секреции поджелудочной железы

Основными причинами нарушений внешней секреции поджелудочной железы

являются:

1)недостаточная продукция секретина при ахлоргидрии;

2)неврогенное торможение функции поджелудочной железы (при ваготомии,

отравлении атропином);

3)развитие аллергических реакций;

4)воздействие различными химическими веществами (отравление фосфором,

свинцом, ртутью, кобальтом);

5)травмы брюшной полости;

6)токсикоинфекции (брюшной тиф, паратифы);

7)хронические инфекции (туберкулез, малярия);

28

8)алиментарные факторы (избыточный прием пищи, животных жиров и др.);

9)разрушение поджелудочной железы опухолевым процессом;

10)закупорка и сдавление протока опухолью;

11)дуодениты — воспалительные процессы в ДПК любой этиологии

(инфекционные, паразитарные и др.), ведущие к уменьшению образования секретина, с

последующей гипосекрецией поджелудочной железы;

12)воздействие алкоголем, усиливающим выброс соляной кислоты, что ведет к стимуляции выработки секретина с избыточным выделением панкреатического секрета;

13)острые и хронические панкреатиты.

IV.2.1. Острый панкреатит

Этиология

Основными этиологическими факторами (в 70% случаев) острого панкреатита являются желчекаменная болезнь и прием алкоголя. Более редкими причинами развития острого панкреатита являются травмы живота, гиперлипидемия (особенно I и IV типа),

прием некоторых лекарственных препаратов (азотиаприн, сульфазалазин, фуросемид,

кортикостероиды, эстрогены), инфекции (эпидемический паротит, болезнь Боткина,

сальмонеллез), оперативные вмешательства, диагностическая ретроградная холангиопанкреатография, анатомические аномалии панкреатического протока

(стриктуры, опухоли), гиперкальциемия, уремия, сосудистые поражения, наследственная предрасположенность.

Патогенез

Выделяют 3 механизма развития острого панкреатита.

1) Механизм самопереваривания ткани железы: протеолитические ферменты — трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза и фосфолипаза А активируются внутри протока поджелудочной железы. Полагают, что некоторые факторы (эндо- и экзотоксины,

в частности алкоголь, вирусные инфекции, ишемия и травма) активируют проферменты,

т.е. в условиях патологии трипсиноген может активироваться в железе под влиянием кофермента цитокиназы, выделяющейся из поврежденных клеток паренхимы. Важную роль в развитии панкреатита играет и ингибитор трипсин, который в норме в достаточном количестве содержится в поджелудочной железе и препятствует превращению трипсиногена в трипсин. При большой активности трипсина ингибиторы антиферментной системы истощаются, и возникает их дефицит. Это используется как тест в диагностике острого панкреатита: чем выше содержание трипсиногена в сыворотке крови, тем меньше ингибитора трипсина. При дефиците этого фактора отмечается активный переход

29

трипсиногена в трипсин. Усиленная активность протеолитических ферментов, особенно трипсина, приводит к перевариванию ткани поджелудочной железы и к активации других ферментов — эластазы и фосфолипазы. Происходит переваривание активными ферментами клеточных мембран, развивается протеолиз, отек, интерстициальное воспаление, повреждение сосудов, коагуляционный, жировой некроз (стеатонекроз) и

некроз паренхимы железы. Повреждение и разрушение клеток ведут к высвобождению активированных ферментов. Переваривающее действие ферментов сказывается и на периферии. С этим связан феномен «уклонения ферментов в кровь», вызывающий развитие некротических процессов в других органах. При попадании липазы в кровь возможны некрозы отдаленных органов с тяжелой последующей интоксикацией. Процесс может осложниться перитонитом и абсцессами брюшной полости. Трипсин активирует панкреатический калликреин, вызывающий образование каллидина и брадикинина,

которые усиливают повреждение ткани железы. Идет дальнейшая активация кининовой системы. Активация и высвобождение брадикинина и гистамина вызывают различные гемодинамические расстройства. Расширяются сосуды, повышается проницаемость их стенок и развивается отек железы. Выход жидкости и белка в ткани ведет к снижению онкотического давления и развитию панкреатического коллапса, иногда со смертельным исходом. Этот коллапс можно воспроизвести в эксперименте при внутривенном введении животному панкреатического сока. Если сок предварительно прокипятить, то коллапс не разовьется.

2) Механизм «общего канала». Благодаря анатомической особенности у большинства людей (у 80%) имеется общий желчный и панкреатический проток, что облегчает рефлюкс желчи в проток поджелудочной железы. Однако в норме давление в панкреатическом протоке в 2 раза выше, чем в общем желчном протоке (200 мм вод. ст.).

Это предохраняет от заброса желчи и кишечного содержимого в протоки поджелудочной железы. Заброс желчи может отмечаться при гипертонусе сфинктера Одди или гипермоторной дискинезии желчных путей. Частое развитие панкреатита при желчекаменной болезни объясняется происходящим повышением давления в желчевыводящей системе. Это обеспечивает заброс инфицированной желчи под большим давлением в панкреатический проток, что вызывает химическое повреждение ткани железы, повышает ее ферментативную активность. Фосфолипаза желчи активирует трипсиноген. При желчекаменной болезни приступы острого панкреатита могут быть связаны с преходящей обтурацией фатерова соска желчными камнями. Заброс кишечного содержимого возможен при зиянии фатерова соска или при гипертонической дискинезии ДПК, возникающей при воспалении, воздействии алиментарных и других факторов. При

30