2d73c6a3_pischevarenie__bez_testov_kpf

интрамуральных нервных сплетений: мейснеровского и ауэрбаховского, а также гладких мышц пищевода.

Патогенез

Основным механизмом этих нарушений является дефицит нейротрансмиттера,

необходимого для мышечной релаксации — вазоактивного интестинального полипептида

(ВИП). Под действием ВИП из нейронов пищевода высвобождается оксид азота, который является вазодилататором и одновременно релаксантом гладкой мускулатуры. При ахалазии уровень оксида азота в дистальных гладких мышцах пищевода снижается. В

результате нарушается последовательная перистальтическая активность стенки пищевода и отсутствует расслабление нижнего пищевого сфинктера в ответ на глотание. На пути пищевого комка появляется препятствие в виде нерасслабившегося сфинктера и поступление пищи в желудок затруднено и раскрытие может происходить лишь при дополнительном наполнении пищевода.

Ранними признаками заболевания являются ощущения наполнения и сдавливания в груди. При прогрессировании болезни нарастает затруднение проглатывания пищи,

связанное с чувством переполнения пищевода, возможен заброс (рефлюкс, регургитация)

пищи в полость рта, что говорит о ее задержке в расширенном пищеводе. Эти нарушения усиливаются при эмоциональном стрессе и быстрой еде. Задержка пищи в пищеводе вызывает отвращение к ней и ведет к снижению массы больного. Регургитация пищи усиливается во время еды. Нередко в рот попадает непереваренная пища, съеденная несколько часов назад, возможна аспирация пищи в дыхательные пути (что может стать причиной смерти или служить причиной аспирационной пневмонии).

Клиническими проявлениями ахалазии, кроме дисфагии и регургитации, могут быть боли в грудной клетке, которые объясняются высокой сократительной активностью пищевода, а также воспалительным процессом в его слизистой из-за застоя пищи.

Вторично возникает изжога, связанная не с гастроэзофагальным рефлюксом, а с ферментативным расщеплением пищи в самом пищеводе и образованием большого количества молочной кислоты.

2)Кардиоспазм — стойкое сужение терминального отдела пищевода,

проявляющееся дисфагией и органическими изменениями его вышележащих отделов – сначала гипертрофией, а затем атонией мускулатуры и значительным расширением просвета. Кардиоспазм является довольно распространенным заболеванием и составляет до 15% от всей патологии пищевода.

При кардиоспазме наблюдается повышение давления кардии, градиент пищеводно-

желудочного давления достигает 20 мм.рт. ст. и более при норме 10 ± 3 мм.рт.ст.

11

Характерно усиленная непропульсивная моторика пищевода. Морфологически выявляются дегенеративно-дистрофические изменения в преганглионанарных нейронах дорзальных ядер блуждающих нейров . В связи с нарушением центральной иннервации гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера становиться более чувствительной к своему физиологическому регулятору – гастрину. Наблюдается истинный спазм кардии с развитием в этой зоне соединительной ткани. Основными различиями кардиоспазма и его ахалазии является разный уровень поражения парасимпатической нервной системы и связанные с этим, изменения чувствительности гладкой мускулатуры нижнего пищеводного сфинктера к — гастрину. При ахалазии имеет место функциональный спазм кардиального жома в ответ на прохождение пищеводного комка (нераскрытие), при кардиоспазме наблюдается стойкий спазм кардии с развитием соединительной ткани.

3) Чрезмерное расслабление нижнего пищеводного сфинктера

Чрезмерное расслабление нижнего пищеводного сфинктера способствует желудочно-пищеводному рефлюксу

Этиология

∙первичный дефект гладких мышц сфинктера, в том числе обусловленный нарушением нервной регуляции (при снижении функции блуждающего нерва) либо снижением продукции гастрина, регулирующего функцию данного сфинктера.

∙у детей первого года жизни этот сфинктер развит недостаточно, и поэтому после кормления легко наступает срыгивание пищи, которое нарастает при перекорме.

∙Применение препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты,

блокаторы кальциевых каналов, эуфиллин)

∙ ряд пищевых продуктов, например алкоголь, шоколад, мята, жареные и жирные продукты, мука. Некоторые напитки с низким уровнем рН усиливают симптомы рефлюкса при эзофагите. К таким напиткам относятся кока-кола, пепси-кола (рН 2,5),

красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5).

Патогенез

В результате заброса и длительной экспозиции желудочного содержимого в пищеводе возникают воспалительно-дегенеративные изменения, развивается желудочно-

пищеводная (гастроэзофагальная) рефлюксная болезнь (рефлюкс-эзофагит).

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь — заболевание, характеризующееся развитием воспалительных изменений слизистой оболочки дистального отдела пищевода и/или характерных клинических симптомов вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого.

12

В развитии этой болезни важную роль, кроме снижения тонуса НПС, имеет значение нарушение пищеводной перистальтики, механизмов очищения пищевода от соляной кислоты: химического очищения — за счет уменьшения нейтрализующего действия слюны, бикарбонатов пищеводной слизи; и объемного очищения — из-за угнетения вторичной перистальтики и снижения тонуса стенки грудного отдела пищевода.

Определенное значение придается повреждающим свойствам рефлюктанта (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты), снижению резистентности слизистой оболочки пищевода к ацидопептическому повреждению, увеличению объема желудочного содержимого за счет гиперсекреции, задержке пищи в желудке, повышению внутрибрюшного давления и предрасположенности к недостаточности сфинктера.

Нормальная величина рН в пищеводе (5,5-7,0) снижается в случае рефлюкса до уровня ниже 4,0. О патологическом рефлюксе говорят в случае, когда число его эпизодов за сутки более 50 или когда продолжительность рефлюкса превышает 5 мин, а общая продолжительность периода, в течение которого отмечается падение интрапищеводного уровня рН ниже 4,0, превышает 1 ч в сутки. При выраженной степени рефлюкс-эзофагита отмечаются сливающиеся эрозии, покрытые экссудатом или отторгающимися некротическими массами, которые располагаются в дистальном отделе пищевода.

Эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит осложняется стриктурами; возможно замещение плоского неороговевающего эпителия слизистой пищевода цилиндрическим эпителием

(пищевод Баррета). Наличие пищевода Баррета приводит к развитию наиболее грозного осложнения рефлюкс-эзофагита — аденокарциноме.

III. Нарушения пищеварения в желудке

Нарушения пищеварения в желудке связаны с расстройством его функций:

1.секреторной,

2.резервуарной и эвакуаторной,

3.двигательной,

4.всасывательной,

5.выделительной и др.

III.1. Нарушение секреторной функции желудка

Нарушение секреторной функции желудка включает в себя изменения количества желудочного сока, кислотности, образования пепсина и слизи.

13

Количественные изменения секреции желудочного сока выражаются в увеличении (гиперсекреции) и уменьшении (гипосекреции). Это может сочетаться с изменениями выработки соляной кислоты париетальными клетками и пепсиногена — главными клетками, расположенными в трубчатых железах преимущественно дна и тела желудка. Выработка соляной кислоты может повышаться (гиперхлоргидрия) или понижаться (гипохлоргидрия). Возможны сочетания гиперсекреции с гиперхлоргидрией и гипосекреции с гипо- и ахлоргидрией.

Термин «свободная HCl» является условным (ионы водорода связываются белковыми молекулами и ионами бикарбоната, поэтому можно разделить ионы водорода на связанные и свободные). В связи с этим отсутствие свободной соляной кислоты не говорит об ахлоргидрии, а только констатирует снижение концентрации водородных ионов до рН 3,5 и ниже. Судить о повышенной или о пониженной кислотообразующей функции желудка следует по определению абсолютной продукции соляной кислоты

(ммоль/ч), где учитывается количество секреции желудочного сока в миллилитрах (мл) и

концентрация общей соляной кислоты в миллимолях (ммоль) в каждой порции желудочного сока в фазах базальной и стимулированной секреции.

О нарушении кислотообразования судят с учетом возраста, пола (у женщин кислотность ниже на 20%) и массы больного (с увеличением массы показатели кислотности нарастают). Учитывая большую вариабельность в показателях секреторной функции желудка, о нарушениях ее говорят только при грубых отклонениях от нормальных показателей секреции с учетом погрешностей метода определения данной функции.

III.1.1. Пищеварение при гиперсекреции и гиперхлоргидрии

Этиопатогенез

При гиперсекреции и гиперхлоргидрии отмечается натощак наличие кислого желудочного сока более 50 мл с концентрацией соляной кислоты до 40 ммоль.

Гиперхлоргидрия в желудке отмечается при синдроме Золлингера-Эллисона

(гастринома). Выделение гастрина клетками опухоли вызывает стойкую желудочную гиперсекрецию, с которой связаны основные проявления болезни: язвообразование,

расстройство пищеварения и диарея. Язвы резистентны к стандартной терапии, имеют непрерывно-рецидивирующее течение, склонны к тяжелым осложнениям: перфорации,

пенетрации и кровотечениям. Кроме пептических язв, общими проявлениями синдрома ЗоллингераЭллисона служат диарея и синдром малдигестии (нарушение переваривания).

Патогенез диареи при этом синдроме сложен и в основном связан с гиперсекрецией

14

желудочного сока, достигающей нескольких литров в день. Кроме того, причиной диареи может быть инактивация панкреатических ферментов желудочным соком повышенной кислотности, что приводит к стеаторее и к синдрому малдигестии. Из-за снижения рН в тонкой кишке повреждается слизистая оболочка с развитием синдрома мальабсорбции.

Возможно развитие «секреторной» диареи, так как гипергастринемия повышает секрецию калия и уменьшает абсорбцию натрия и воды в тонкой кишке.

При гиперсекреции соляной кислоты возникают условия для стойкого спазма привратника, так как для нейтрализации чрезмерно кислого содержимого желудка в ДПК требуется много времени. При спазме привратника пища длительное время находится в желудке, желудок переполнен, возможно возникновение изжоги, отрыжки кислым, иногда рвоты, возникает болевой синдром, снижается эвакуаторная функция желудка. В

кишечник поступает более гомогенная пища, снижается перистальтика кишечника,

появляется склонность к запорам, аутоинтоксикация.

III.1.2. Пищеварение при гипосекреции и гипохлоргидрии

Этиология

∙увеличение тонуса симпатической нервной системы,

∙действие глюкагона, секретина, холецистокинина, энтерогастрона,

∙уменьшение количества клеток, продуцирующих желудочный сок.

Патогенез

При снижении кислотообразования пепсин не активен, и белки не перевариваются.

Больные могут жаловаться на отрыжку «тухлым», так как уменьшается бактерицидное действие соляной кислоты, усиливаются процессы гниения и брожения. Снижение выработки соляной кислоты приводит к избыточной колонизации желудочно-кишечного тракта бактериями. Эвакуация пищевого химуса из желудка обычно ускоряется, так как нейтрализация его в ДПК происходит быстро. Создаются условия для зияния привратника. Быстро поступающие в ДПК большие порции желудочного содержимого хуже пропитываются дуоденальным соком. Дуоденальное пищеварение страдает не только из-за снижения желудочной секреции но и секреции панкреатического сока,

выделение которого стимулируется соляной кислотой. Пищевой грубый химус, не подготовленный для всасывания, поступает в нижележащие отделы кишки. Усиливается перистальтика, вызывающая диарею, нарастают синдромы малдигестии и мальабсорбции.

Ранним признаком последнего является стеаторея после приема жирных продуктов питания. Снижается масса тела, возникают гиповитаминозы, нарушается электролитный обмен, формируется обезвоживание, значительные обменные расстройства.

15

Ахлоргидрия может сочетаться с ахилией (отсутствием в желудочном соке пепсина). Выделяют функциональную и органическую ахилию. При функциональной ахилии желудочная активность и деятельность главных клеток сохранены, но функция их заторможена. Это обратимое состояние, возникновение которого возможно при стрессовых ситуациях, авитаминозах (цинга, пеллагра). Отмечается нестойкий характер ахилии, меняющийся в зависимости от раздражителя секреции и условий проведения исследования. Органическая ахилия развивается при выраженном атрофическом гастрите.

Функциональная неполноценность, а затем и структурные изменения в деятельности главных клеток развиваются позднее, чем в обкладочных клетках. Органическая ахилия всегда сопряжена с тяжелым синдромом малдигестии и нередко сочетается с пернициозной (В12-дефицитной) анемией.

III.2. Нарушение резервуарной и эвакуаторной функций желудка

Эвакуация пищевых масс из желудка в ДПК происходит, когда пища становится жидкой, а предыдущая порция кислого химуса нейтрализуется дуоденальным соком.

Патология эвакуации выражается в ускорении или замедлении эвакуации.

III.2.1. Ускорение эвакуации

Этиология

Ускорение эвакуации наблюдается при

∙гипосекреции желудочного сока,

∙ахилии,

∙ахлоргидрии,

∙приеме гипоосмолярной пищи,

∙приеме пищи, богатой углеводами.

III.2.2. Замедление эвакуации

Этиология

Замедление эвакуации отмечается при

∙гиперсекреции желудочного сока;

∙попадании в желудок большого количества пищи (особенно плохо разжеванной, на измельчение которой (до размера менее 1 мм) требуется много времени);

16

∙приеме гипертонических растворов и гиперосмолярной, белковой и особенно жирной пищи, способствующей выработке энтерогастрона в слизистой кишечника, который тормозит моторику;

∙при перерастяжении ДПК и уменьшении секреции панкреатического сока и желчи, которые нейтрализуют кислый химус;

∙оперативных вмешательствах на органах брюшной полости, желудке,

при частичной его резекции, наложении гастроэнтерального анастомоза, рубцовых

изменениях желудка вследствие язвенной болезни либо после химических ожогов;

∙травмах живота;

∙нарушении кровообращения органов брюшной полости;

∙острых, особенно кишечных инфекциях возможно рефлекторное торможение тонуса и перистальтики желудка с нарушением функции эвакуации;

∙атрофии слизистой желудка (у пожилых людей или под влиянием медикаментов);

∙при стенозе привратника у взрослых в результате опухолей,

рубцового сужения или при врожденном пилоростенозе (гипертрофии мышц слоя пилорического отдела желудка).

Патогенез

При замедлении эвакуации отмечается задержка в желудке пищевых масс,

жидкости, газов. Стенка желудка растягивается, истончается, ослабляются его перистальтика и тонус, снижается секреция желудочного сока. При длительной задержке пищевых масс расширенный желудок оказывает давление на диафрагму, ДПК, возникают тошнота, рвота, что ведет к потере жидкости, хлоридов. Как следствие этого, могут возникнуть нарушение кислотнощелочного равновесия в сторону алкалоза,

обезвоживание, коллапс и кома.

III.3. Нарушение двигательной функции желудка

III.3.1. Гипертонус, гипотонус желудка

При патологических состояниях перистальтика желудка может быть усиленной

(гипертонус) либо ослабленной (гипотонус, атония).

Этиология

Возникновение нарушений со стороны двигательной активности желудка связано в основном с непосредственным ответом гладких мышц на влияние целого ряда нейромедиаторов и гормонов при участии рецепторов. На моторную активность желудка

17

оказывают влияние гастроинтестинальные гормоны и гормоны общего действия.

Секретин, холецистокинин-панкреозимин, энтерогастрон, глюкагон угнетают моторику желудка и скорость эвакуации из него пищи. Усиление моторики желудочно-кишечного тракта происходит под влиянием гастрина, мотилина, гистамина, серотонина, инсулина.

Угнетают моторику желудка гипосекреция желудочного сока (гипо- и

ахлоргидрия), бульбогастрон, глюкагон, лихорадка, голодание.

Среди других причин расстройств двигательной активности желудка нередко отмечают действие целого ряда лекарственных препаратов, в частности гипотензивных средств, особенно антагонистов кальция, в большей степени длительно действующих

(пролонгированных), группы раувольфии, производных α-метилдопы, психотропных,

антихолинергических препаратов, нитратов, спазмолитиков.

Нарушение двигательной активности желудка отмечается и при заболеваниях эндокринной (гипотиреоз, гиперпаратиреоз, сахарный диабет), нервной (менингит,

энцефалит, опухоль мозга) систем, ряде инфекционных болезней (болезнь Боткина,

кишечные инфекции), нарушениях метаболизма, электролитных расстройствах, нередко при психических заболеваниях (нейрогенная анорексия, неукротимая рвота). В каждой из перечисленных болезней наличие расстройств двигательной активности желудка может быть связано со сложным механизмом, включающим нарушения нервной, гормональной регуляции, электрического ритма и функций гладкой мускулатуры желудка. Так,

например, нарушение опорожнения желудка может развиться при длительном течении сахарного диабета, осложненного висцеральной нейропатией, которая проявляется расстройством вегетативных функций не только желудка, но и желчного пузыря, мочевого пузыря, кишечника. Гастропарез у больных сахарным диабетом чаще всего обусловлен висцеральной нейропатией, но не исключено влияние и снижающих содержание сахара препаратов, психогенных факторов.

Первичное изменение мускулатуры желудка может иметь место при ряде коллагенозов, в частности при склеродермии и дерматомиозите. Значительные нарушения двигательной активности желудка отмечаются при хирургических операциях.

Патогенез и проявления

Нарушения двигательной функции желудка проявляются такими симптомами, как изжога, отрыжка, икота, тошнота и рвота.

III.3.2. Изжога

Изжога (pyrosis) — ощущение тепла или жжения в нижнем отделе пищевода

(может локализоваться за грудиной или в верхней части эпигастральной области),

18

распространяющееся снизу вверх — из эпигастральной области до шеи. Изжога, как правило, является результатом заброса кислого (рН<4,0) содержимого желудка или желчи в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере (т.е.

связана с гастроэзофагальным рефлюксом). На уровне контакта с желудочным содержимым возникает спазм пищевода, выше — его антиперистальтика. Интенсивность проявлений этого зависит от концентрации кислоты в желудочном содержимом, частоты и длительности его контакта со слизистой оболочкой пищевода. Изжога усиливается после еды, особенно обильной, при наклонах туловища, в положении лежа, при патологии мышц брюшного пресса. Она может сопровождаться самопроизвольным появлением во рту жидкости, которая может быть кислой, солоноватой (содержимое желудка или

«кислая отрыжка») или горькой, имеющей желтый или зеленый цвет (желчь).

Изжога может возникнуть после употребления ряда пищевых продуктов: жиров,

кислых фруктовых соков, томатов, чеснока, лука, перца и т.д. или лекарственных препаратов, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера, — теофиллина,

прогестерона, антидепрессантов, нитратов, антагонистов кальция и др. Изжога обычно уменьшается при глотании слюны, питье воды и наиболее отчетливо при приеме антацидных препаратов.

III.3.3. Отрыжка

Отрыжка (eructatio) — внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Обычно в желудке содержится небольшое количество газов (газовый пузырь), стимулирующих его двигательную и секреторную функции. Небольшое количество воздуха заглатывается во время еды. От 20 до 60% газа,

находящегося в кишечнике, приходится на долю заглатываемого воздуха

(доказательством этого является наличие азота и кислорода, присутствующих в атмосфере и не продуцирующихся в пищеварительном тракте). Накопление воздуха в желудке может вызвать ощущение переполнения, перерастяжения его после еды. Острое растяжение желудка проглатываемым воздухом чаще возникает после обильного приема пищи и сопровождается выраженным болевым синдромом, напоминающим стенокардию.

Различают отрыжку воздухом и отрыжку пищей. Отрыжка пищей может быть кислой или горькой (примесь желчи), а также гнилостной (при застое пищи в желудке).

Стойкая отрыжка пищей является характерным симптомом недостаточности кардиального сфинктера и ряда заболеваний органов брюшной полости: язвенной болезни желудка и ДПК, активного гастродуоденита, гастроэзофагальной рефлюксной болезни, рака желудка, пищевода. При атрофическом гастрите, когда зияет привратник, повышенное

19