Эпидемиология

Артериальной гипертензией (АГ) страдает около 40% взрослого населения. С возрастом распространенность увеличивается и достигает 50-65% у лиц старше 65 лет, причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая артериальная гипертензия, которая в возрасте до 50 лет встречается менее чем у 5% населения. До 50-летнего возраста артериальная гипертензия чаще бывает у мужчин, а после 50 лет у женщин. Среди всех форм артериальной гипертензии на долю мягкой и умеренной приходится около 70-80%, в остальных случаях наблюдают выраженную артериальную гипертензию.АГ является важнейшим фактором риска (ФР) основных сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) — инфаркта миокарда (ИМ) и мозгового инсульта (МИ), главным образом определяющих высокую смертность в стране. Осведомленность больных АГ о наличии заболе­вания выросла до 77,9%. Принимают антигипертензивные препараты (АГП) 59,4% больных АГ, из них эффективно лечится 21,5% пациентов.

Регуляция ад

Уровень АД определяется тремя основными гемодинамическими показателями:

1. Величиной сердечного выброса (МО), который в свою очередь зависит от сократимости миокарда ЛЖ, ЧСС, величины преднагрузки и других факторов.

2. Величиной общего периферического сопротивления (ОПСС), зависящей от тонуса сосудов мышечного типа (артериол), выраженности структурных изменений их сосудистой стенки, жесткости артерий эластического типа (крупных и средних артерий, аорты), вязкости крови и других параметров.

3. Объемом циркулирующей крови (ОЦК).

Соотношение этих трех гемодинамических показателей определяет уровень системного АД. В норме при повышении сердечного выброса снижается ОПСС, в частности, за счет уменьшения тонуса артерий мышечного типа. Наоборот, падение сердечного выброса сопровождается некоторым возрастанием ОПСС, что препятствует критическому снижению АД. Тот же эффект может быть достигнут за счет уменьшения натрийуреза и диуреза (задержка Nа⁺ и воды в организме) и увеличения ОЦК.

Изменение ОПСС в ту или другую сторону сопровождается соответствующим (но противоположным) изменением сердечного выброса и ОЦК. Например, при повышении АД за счет возрастания ОПСС увеличивается натрийурез и диурез и уменьшается ОЦК, что в физиологических условиях влечет за собой восстановление оптимального уровня АД.

Контроль за соотношением трех гемодинамических показателей и уровнем АД обеспечивается сложной многоступенчатой системой регуляции, которая представлена следующими ее компонентами:

• центральным звеном регуляции (вазомоторным центром);

• артериальными баро- и хеморецепторами;

• симпатической и парасимпатической нервными системами, включая клеточные α- и β-адренорецепторы, М-холинорецепторы и т.д.;

• ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС);

• предсердным натрийуретическим фактором (ПНУФ);

• калликреин-кининовой системой;

• эндотелиальной системой местной регуляции сосудистого тонуса, включая NО, ЭГПФ, РGI₂, эндотелин, АII и др.

Любое нарушение этих и некоторых других механизмов регуляции, если оно сохраняется сравнительно длительное время, может привести к стойкому изменению соотношения МО, ОПСС и ОЦК и повышению АД.

Не последнюю роль в патогенезе артериальной гипертензии имеют генетические механизмы. Достоверно установлены генетические аномалии, способствующие развитию артериальной гипертензии: мутации ангиотензинового гена, мутации приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, бета-субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия.