2.2. Патофизиология растягивания нервного ствола

Важным последствием растягивания нерва является воздействие на внутриневральный капиллярный кровоток. При растяжении нерва площадь его поперечного сечения постепенно уменьшается. Это изменение приводит к сжатию, вызывающему дальнейшую деформацию нервного волокна, а также нарушение его кровоснабжения. Величина поперечного напряжения сжатия наибольшая в центре удлиненного сегмента нерва.

Важность адекватного кровоснабжения для функции нерва хорошо известна. Поэтому можно ожидать, что растягивание, отрицательно влияющее на внутриневральный капиллярный кровоток, нарушает нервную функцию. Полная внутриневральная ишемия возникает при удлинении на 15 %. После расслабления, следующего за растяжением, кровообращение восстанавливается.

Нервные волокна разрушаются внутри нервных пучков только после разрушения периневрия. Следовательно, эластические свойства нервов сохраняются до тех пор, пока остается интактным периневрий. Установлено, что растяжение на 10 % исходной длины нерва видимых макро- и микроскопических изменений не вызывало, что свидетельствует о большой эластичности нерва. При этой степени деформации наблюдались лишь функциональные кратковременные изменения, которые проявлялись полным нарушением проводимости нерва на 4-5 минут.

При растяжении нерва на 20 % исходной длины появляются разрывы тонких пучков отдельных нервных волокон. Проводимость нервных импульсов после травмы нарушается на 10-15 минут, затем она постепенно восстанавливается, однако порог возбудимости нерва возрастает по сравнению с исходной величиной (с 0,5 до 8-10 мА). Следовательно, растяжение на 20 % от исходной длины выходит за пределы эластичности нерва. При растяжении нерва на 25-30 % повреждаются тонкие пучки нервных волокон, сосуды на протяжении всего нервного ствола, появляются параневральные и внутриствольные гематомы. При растяжении нерва на 30-35 % исходной длины возникают пери- и эпиневральные гематомы, которые сопровождаются значительными нарушениями функции и грубыми структурными изменениями.

Источниками эпиневральных гематом являются преимущественно вены. Одномоментное растяжение нерва на 35-38 % от исходной длины приводит к полному анатомическому перерыву нерва с повреждением пучков и аксонов на различных уровнях. Макроскопически первоначально повреждаются периневрий и эпиневрий, а затем пучки нервных волокон. Таким образом, эпиневрий и периневрий являются специфическими амортизаторами, предохраняющими нерв от повреждения при умеренном растяжении.

Если при растягивании нерва не был превышен его предел эластичности, то нерв восстанавливает свою исходную длину. Исследования также показывают, что при устранении нагрузки нерв восстанавливает и свои эластичные свойства. Если же предел эластичности был превышен, нерв не восстанавливает свою исходную длину, а оказывается деформированным.

В эксперименте выявлено, что растяжение нерва на 5-10 % вызывает венозный стаз, а при растяжении нерва на 11-18 % происходит полное прекращение интраневрального кровотока. Сжатие нерва приводит в движение порочный круг: ишемия – отек – интраневральное повышение давления – снижение венозного и лимфатического оттока – отек нерва – еще большее повышение интраневрального давления – прекращение артериального кровоснабжения – вторичная ишемия – поражение нервных волокон. При наличии хронического раздражения нерва и отека эндоневрия, повышается активность фибробластов, что способствует фиброзу и образованию спаек. Это имеет различные последствия для пострадавших нервов.

Ложе срединного нерва в области локтя при разгибании руки удлиняется на 20 %. При отсутствии скольжения нерва от проксимальных и дистальных участков к месту, в котором происходит растяжение (локоть), развивается ишемия. Срединный нерв продолжает нормально функционировать, даже если локоть остается разогнутым длительный период времени, это происходит за счет его способности растягиваться на 4-6 %.