2. Патофизиология компрессии и растягивания нерва

Эластичность и прочность нервных стволов во время растяжения зависят от периневрия, в то время как эпиневрий обеспечивает защиту от сжатия.

2.1. Патофизиология компрессии нервного ствола

Тяжесть повреждения нерва, вызванного острой и хронической компрессией, зависит от силы и продолжительности компрессии, а также от размеров нервного волокна, его положения в нервном стволе, количества и размеров пучков нервных волокон. Толстые миелинизированные нервные волокна более чувствительны к компрессии и ишемии. Нервные волокна, которые находятся на периферии пучка, повреждаются сильнее, чем расположенные в центре пучка. Нервный ствол, содержащий небольшое количество крупных пучков, повреждается больше, чем нерв, состоящий из большого количества небольших пучков, так как в этом случае нервный ствол содержит больше соединительной ткани.

Компрессия в сочетании с тотальной и субтотальной ишемией приводит к повреждению всех внутриневральных тканей, включая шванновские клетки, нервные волокна, интраневральные сосуды. Нарушение микроциркуляции нервных волокон сопровождается увеличением проницаемости мембран для белков. Это приводит к кому, что после длительного ишемического периода при прекращении сдавления нерва остается внутриневральный.

Интрафасцикулярные сосуды особенно устойчивы к ишемии. Ишемия, длящаяся 6 часов, характеризуется полным восстановлением микроциркуляции. При этом отмечается выделение профибринолизиновых факторов эндотелием эндоневральных сосудов. Длительная ишемия, более 8 часов, сопровождается явлениями отека нервных стволов. Исследования, проведенные на животных, показали различные изменения нервной ткани в зависимости от силы давления (50-200-400 мм ртутного столба (рт. ст.)). Сжатие силой 50 мм рт. ст. в течение 2 часов вызывало отек, локализующийся только в эпиневрии. Давление в 200-400 мм рт. ст. в течение 2 часов сопровождалось отеком эндоневрия, но при этом в центральной части нерва отек наблюдался спустя 6 часов компрессии. Эндоневральный отек сохранялся длительное время после прекращения компрессии (до 28 дней) и результатом этого являлось нарушение микроциркуляции нерва. Причем при давлении 80 мм рт. ст. в течение 2 часов микроциркуляция восстанавливалась сразу же после прекращения компрессии, а при давлении 400 мм рт. ст. в течение того же промежутка времени после окончания воздействия отмечалось частичное восстановление, а в некоторых случаях его не наблюдалось даже спустя 7 дней.

Отек нерва сопровождается структурными изменениями. В шванновских клетках при давлении всего в 80 мм рт. ст. в течение 2 часов отмечалось набухание и распад цитоплазматического ретикулума на протяжении 28 дней после компрессии. Была так же выявлена демилиенизация волокон при длительном воздействии компрессии (до 24 часов) даже при низком давлении (10 мм рт. ст.).

Увеличение внутристволового давления в три раза сопровождается нарушением кровотока нерва. Отек затрудняет распространение кислорода между капиллярами и аксоном, что приводит к гипоксии нерва. Длительно существующий эндоневральный отек сопровождается скоплением фибробластов, что приводит к фиброзному перерождению нервного волокна с формированием внутриневральных рубцов.

Компрессия нерва также приводит к нарушению аксонального транспорта. Экспериментальным путем было доказано, что быстрый аксональный транспорт остается в пределах нормы при давлении 20 мм рт. ст. и продолжительностью сдавления до 2 часов. Если компрессия продолжалась более длительный период времени (до 8 часов) или сила давления достигала 30 мм рт. ст., то формировалась задержка аксонального транспорта. При давлении на нерв свыше 50 мм рт. ст. отмечался блок быстрого аксонального транспорта. При этом его полное восстановление после давления на нерв силой 50 мм рт. ст. отмечалось через 24 часа, а после давления силой 200 мм рт. ст. и 400 мм рт. ст. – только через 3 и 7 суток соответственно. Влияние компрессии на медленный аксональный транспорт освещено в работах Dahlin L.B. и McLean W.G. Было выявлено, что сила давления на нерв 20 мм рт. ст. на протяжении 8 часов не вызывает каких-либо нарушений медленного аксонального транспорта. Воздействие силой в 30 мм рт. ст. всегда сопровождалось накоплением жидкости проксимальнее места компрессии.

Таким образом, даже самое маленькое давление может нарушать как быстрый, так и медленный аксональный ток. Необходимо отметить, что подобные результаты были отмечены и для ретроградного тока. При незначительном сдавлении нерва в результате нарушения ретроградного тока отмечаются изменения в теле нервной клетки. Так, при силе давления 30 мм рт. ст. отмечалось увеличение плотности ядра клетки, хроматолизис в течение 7 суток.