3 Буферные системы крови

Все процессы в организме животных могут происходить только при строго определенных концентрациях водородных ионов. Даже незначительное смещение реакции внутренней среды в кислую или щелочную сторону вызывает изменение активности ферментов и в связи с этим нарушение закономерного течения биохимических процессов. Смещение рН крови на 0,5 единицы приводит к агонии. Принятые допустимые фи­зиологические колебания рН крови не выше 0,05—0,07 еди­ницы.

В процессе обмена веществ непрерывно образуются проме­жуточные продукты окисления, представленные различными кислотами, среди которых значительную долю составляет уголь­ная кислота. В кровь всасываются из пищеварительного тракта различные кислоты, преимущественно органические (кислые продукты кормов и продукты брожения углеводов). Особенно много кислот образуется в тканях в результате распада и окис­ления фосфорных эфиров углеводов, нуклеотидов и других фосфор- и серосодержащих соединений с образованием соот­ветственно Н₈Р0₄ и H₂S0₄. Усиленное образование кисло реагирующих продуктов наблюдается при нарушении углеводно-липидного и белкового обмена, когда в крови в больших ко­личествах появляются ацетоуксусная, β-оксимасляная кисло­ты и др.

Щелочнореагирующие соединения (аммиак, креатин, неко­торые аминокислоты и др.) также постоянно образуются в ор­ганизме. Однако кислоты и основания, образующиеся в орга­низме и поступающие извне, попадая в кровь, не изменяют ее рН, благодаря наличию в ней регуляторных механизмов. Эти механизмы основаны на действии буферных систем и органов .выделения.

В процессе развития животных активная реакция крови заметно изменяется. Так, рН крови эмбрионов в начальные периоды развития около 6,0 , а к концу эмбриогенеза состав­ляет 6,5—6,8. В постнатальный период этот показатель посте­пенно возрастает и только через несколько месяцев приобре­тает величину, характерную для взрослых особей. Ниже пока­заны значения рН крови у разных видов животных:

Вид животных рН Вид животных рН

Лошадь 7,20—7,60 Свинья 7,85—7,05

Корова 7,36—7,50 Кролик 7,33—7,40

Овца 7,40—7,58 Собака 7,30—7,46

Коза 7,40—7,65 Птица 7,20—7,50

При заболеваниях животных рН крови может изменяться. Так, например, при септических заболеваниях и пневмониях активная реакция крови смещается в щелочную .сторону (рН 7,7—7,9). При нефритах, перитонитах и других заболеваниях также происходит изменение рН крови, но менее значительно, чем при вышеназванных заболеваниях.

Поддержание рН крови, как отмечалось выше, обеспечива­ется буферными системами и специальными физиологическими механизмами, находящимися под контролем центральной нерв­ной системы.

Буферные системы начинают проявлять свое действие в ранние периоды онтогенеза, однако окончательное их станов­ление происходит в течение первых месяцев постнатальной жизни, после чего они прочно обеспечивают постоянство кон­центрации водородных ионов в крови.

Сила буферных систем крови (буферная емкость) очень велика. Об этом свидетельствует тот факт, что для смещения рН крови к ней надо добавить в 320 раз больше кислоты, чем к такому же количеству воды.

В крови имеются как органические, так и минеральные бу­ферные системы. К первым относятся гемоглобиновый и оксигемоглобиновый буфер эритроцитов, белки плазмы крови, амино­кислоты и в небольшом количестве сочетания органических кислот (промежуточные продукты обмена) и их солей. К числу минеральных буферных систем относятся гидрокарбонатный буфер и в меньшей мере фосфатный.

Гидрокарбонатная буферная система крови состоит из соче­тания С0₂, Н₂С0₃, NaHC0₃ и Na₂C0₃, находящихся между со­бой в следующих соотношениях (объемные % С0₂) — 2,7 : 1 : 47 : следы. Образующиеся и поступающие в организм кислоты взаимодействуют с гидрокарбонатом натрия, в резуль­тате чего они превращаются в соответствующие соли, а их катион водорода связывается анионом гидрокарбоната, обра­зуя слабо диссоциирующую угольную кислоту. В легких уголь­ная кислота, куда она доставляется из тканей кровью, разлага­ется на воду и углекислый газ. Последний удаляется из орга­низма с выдыхаемым воздухом:

CO₂

NaHCO₃ + Н⁺ → Na⁺+ Н₂CO₃

(кислота) H₂O

Второй компонент гидрокарбонатной буферной системы (угольная кислота) будет нейтрализовать попадающие извне или образующиеся в организме анионы гидроксила:

Н₂С0₃ + ОН^-- →Н₂0 – HCO^--₃

(основание)

Как в первом, так и во втором случае исходная реакция крови не изменяется при поступлении в нее кислых или щелоч­ных эквивалентов до тех пор, пока в ней есть буферные веще­ства.

Следовательно, для поддержания постоянства рН крови не­обходим определенный запас гидрокарбоната и других щелочнореагирующих веществ в ней, называемый резервной щелоч­ностью. Резервная щелочность определяется по методу Д. Д. Ван-Слайка и выражается количеством миллилитров выделяющейся С0₂ на 100 мл плазмы (С0₂ образуется из гидрокарбоната натрия, находящегося в плазме и разрушаемо­го более сильной, чем угольная, кислотой). Резервную щелоч­ность можно выражать также кислотной емкостью крови, т. е. количеством миллиграммов щелочи, идущей на титрование из­бытка кислоты, которую добавляют к крови (расчет ведется на 100 мл крови и поэтому выражается мг% щелочи).

Понижение щелочного резерва крови называют ацидозом, что наблюдается при кетозах, сердечной недостаточности, пато­логических изменениях в легочных альвеолах, при рахите и некоторых других болезнях. Ацидоз может быть компенсирован­ным, когда он не сопровождается изменением рН крови и не­компенсированным. При некомпенсированном ацидозе в орга­низме накопляется столько кислот, что они не могут быть ней­трализованы буферными системами крови, в результате чего ее рН смещается в кислую сторону.

Неорганический фосфатный буфер имеет большое Значение в клетках различных тканей и относительно невелика его роль в крови, где концентрация неорганических фосфатов, не превы­шает 3—4 мг%. Более существенное значение, чем буферные системы крови, имеют органические фосфаты — гексозофосфаты, триозофосфаты, нуклеозидфосфаты и др. Перечисленные вещества своими кислотными остатками могут связывать раз­личные катионы (натрия, калия) и способствовать постоянному значению рН.

Буферное действие белков плазмы невелико (10 % буферной емкости крови) тогда как гемоглобин эритроцитов — важней­шая буферная система крови, составляющая около 70 % буфер­ной емкости последней.

Действие гемоглобина как буфера очень тесно связано сего функцией в процессе дыхания. Гемоглобин является белком со свойствами слабой кислоты, образующей неустойчивые соли с калием. Под влиянием угольной кислоты (и других продуктов кислого характера) при прохождении крови через капилляры тканей соль гемоглобина разрушается с образованием эквива­лентного количества калиевой соли соответствующей кислоты (преимущественно гидрокарбоната калия) и свободного гемо­глобина (Н—Нb). В капиллярах альвеол легких гемоглобин пре­вращается в оксигемоглобин (Н—НbO₂). Последний является относительно сильной органической кислотой, поэтому он от­бирает от гидрокарбоната катион калия, в результате чего выделяется более слабая, чем оксигемоглобин, угольная кис­лота. Освобождающаяся угольная кислота под влиянием карбоангидразы эритроцитов расщепляется на воду и углекислый газ, выделяемый легкими из организма. В свою очередь обра­зовавшаяся калиевая соль оксигемоглобина (К—НЬО2) пере­носится кровью к капиллярам тканей, где оксигемоглобин от­дает кислород и превращается в соль слабой кислоты (К—НЬ). И снова эта соль разрушается образующейся в процессе обме­на веществ угольной кислотой. Возникающий при этом гидро­карбонат калия (КНСОз) и свободный гемоглобин (Н—НЬ) не влияют сколько-нибудь значительно на запас свободных ионов водорода в крови, т. е. на рН внутренней среды организма. Описанный процесс связывания Н+ ионов в организме при по­мощи гемоглобинового буфера можно иллюстрировать следую­щей схемой:

Капилляры альвеол

H-Hb + O₂ → H-HbO₂

H-HbO₂+KHCO₃→ K-HbO₂ + H₂CO₃

H₂CO₃ → H₂O+CO₂

Капилляры тканей

К—НbO₂→К-Нb+O₂

К—НЬ + Н₂С0₃→Н-Hb + КНСОз

Таким образом выделение С0₂ из гидрокарбонатов крови и присоединение кислорода к гемоглобину в легких увязаны в единый процесс. Следовательно, гемоглобин выполняет не толь­ко роль переносчика кислорода, но и оказывает существенное влияние на связывание углекислоты в тканях и выделение ее в легких.

Карбогемоглобин — очень нестойкое соединение и в капил­лярах легочных альвеол диссоциирует с отщеплением газооб­разной угольной кислоты (С0₂). Предполагается, что около 15 % всей выделяемой в полость альвеол углекислоты прино­сится в легкие кровью в форме карбогемоглобина.

Указанные выше процессы происходят в эритроцитах крови и сопровождаются миграцией аниона НСОз из плазмы в эрит­роциты и обратно. Сохранению постоянства соотношения между анионами и катионами плазмы и эритроцитов в данных усло­виях способствует синхронный переход из эритроцитов в плаз­му и в обратном направлении анионов хлора вместо поглощае­мых (в тканях) или удаляемых (в легких) анионов HCOJ. Синхронная миграция анионов хлора и гидрокарбоната сопря­жена с сохранением нормального физиологического состояния мембран эритроцитов и находящихся в них систем активного переноса. Активный транспорт ионов через мембраны сопро­вождается тратами энергии (АТФ), источником которой явля­ются процессы гликолиза в эритроцита.