- •Патофизиология печени
- •Классификация и характеристика печеночной недостаточности
- •Печеночно-клеточная недостаточность печени
- •Холестатическая печеночная недостаточность
- •Печеночно-сосудистая недостаточность
- •Цирроз печени
- •Нарушение функций, к которым приводит недостаточность печени
- •Нарушение углеводного обмена
- •Нарушение жирового обмена
- •Нарушение белкового обмена
- •Нарушение обмена витаминов
- •Нарушение обмена микроэлементов
- •Нарушение обмена биологически активных веществ
- •Нарушение защитной функции печени
- •Гепатоцеребротоксический синдром
- •Печеночная кома
- •Нарушение экскреторной функции печени
- •Нарушение обмена желчных пигментов: желтуха
- •Гемолитическая (надпеченочная) желтуха
- •Паренхиматозная (печеночная) желтуха
- •Механическая желтуха
- •Холемический синдром (холестаз)
- •Ахолический синдром
Гепатоцеребротоксический синдром
Возникает в результате нарушения антитоксической функции печени и проявляется комплексом нарушений ЦНС вплоть до развития потери сознания и комы. Проявляется печеночной комой. Данная кома развивается из-за чрезмерного накопления в крови церебротоксических веществ. К ним относятся:
1. аммиак.
2. Продукты окисления аминокислот в кишечнике (фенол, индол, скатол, амины – кадаверин и путресцин, соединения серы (метилмеркаптан), диметилсульфид).
3.Производные лактата и пирувата
4. Низкомолекулярные жирные кислоты: в первую очередь – масляная
Печеночная кома
Это патологическое состояние, возникающее в результате тяжелых нарушений антитоксической функции печени и проявляющееся потерей сознания, выпадением рефлексов на внешние и внутренние раздражители, расстройствами жизненно-важных функций организма. Причина: накопление церебротоксических веществ. В зависимости от источника и механизмов поступления в кровь указанных веществ выделяют два основных патогенетических варианта печеночной комы:
1. Эндогенная (печеночно-клеточная или распадная) печеночная кома: развивается при повреждении и гибели гепатоцитов. При этом церебротоксические вещества попросту не утилизируются.
2. Экзогенная (портокавальная, шунтовая) печеночная кома развивается из-за того, что церебротоксические вещества попадают в системный кровоток из кишечника минуя печень в результате сдавления воротной вены, когда открываются портокавальные анастомозы. Например, при циррозе.
Патогенез: центральное место в патогенезе занимает поступление в кровь церебротоксических веществ. Данные вещества приводят:
к нарушению синаптической передачи
нарушениям энергетического обмена
нарушениям клеточных мембран: останавливаются биологические насосы
к развитию метаболического ацидоза
Нарушение экскреторной функции печени
Сущность экскреторной функции печени состоит в образовании и выделении желчи. Этим достигается:
Выведение из организма продуктов метаболизма и избытка некоторых веществ (билирубин, холестерин)
Участие печени в процессах пищеварения (эмульгирование, переваривание и всасывание жиров)
Нарушение экскреторной функции печени проявляется тремя синдромами: холемический синдром, желтуха и ахолический синдром.
Нарушение обмена желчных пигментов: желтуха
Основной желчный пигмент – билирубин – это конечный продукт обмена гема. Главным источником билирубина является гемоглобин эритроцитов. Билирубин образуется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов, то есть в макрофагах селезенки, ККМ, клетках Купфера в печени. Образовавшийся билирубин называется непрямой. Непрямой билирубин с током крови попадает в печень, где с ним происходит три процесса: захват гепатоцитами билирубина, который связан с белками; конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, при этом образуются глюкурониды билирубина и образуется прямой билирубин (прямой или связанный билирубин), далее происходит экскреция прямого билирубина в составе желчи. Все эти три процесса являются энергозависимыми. Биологическое значение глюкуронизации заключается в том, что связанный билирубин становится менее токсичным, растворяется в воде и легко выделяется в желчь.
Непрямой билирубин (свободный) |
Прямой билирубин (связанный) |
В норме содержится в сыворотке крови Не появляется в моче Растворим в жирах Не соединен с глюкурновой кислотой |
Находится только в желчи Появляется в моче Растворим в воде Соединен с глюкуроновой кислотой |
Экскретируемый с желчью билирубин в желчном пузыре (если таковой имеется, а у лошадей, например, его нет), а также в тонком кишечнике под действием ферментов микрофлоры превращается в уробилиноген. Большая часть его в толстой кишке преобразуется в стеркобилиноген, который выводится с калом.
Желтуха (Icterus) – это сидром, обусловленный увеличением уровня билирубина в крови и проявляющийся иктеричностью кожи, слизистых, органов и тканей. Выделяют три вида желтухи:
Гемолитическая (надпеченочная) желтуха: возникает в результате избыточного гемолиза эритроцитов и повышенного образования билирубина в клетках системы мононуклеарных фагоцитов.
Паренхиматозная (печеночная) желтуха: развивается из-за поражения печени.
Механическая (подпеченочная) желтуха: развивается из-за нарушения оттока желчи по желчевыводящим путям.