Нарушение белкового обмена

1. Нарушение биосинтеза белков, в том числе белков плазмы крови (это расстройство белок-синтетической функции печени)

2. Нарушение преобразования аминокислот (нарушение дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования)

3. Нарушение образования мочевины

Наиболее важным является нарушение белок-синтетичексой функции печени.

Этиология:

1. Наследственная патология

2. Нарушение процессов транскрипции: синтеза информационной РНК на матрице ДНК: вызывается действием антибиотиков и других лекарственных препаратов, ядов.

3. Расстройства процессов транскрипции: нарушение считывания информации с иРНК: вызывается действием антибиотиков.

4. Уменьшение количества аминокислот, необходимых для синтеза белков: на фоне диареи, рвоты.

5. Биосинтез белка.

В печени синтезируется подавляющее количество белков плазмы крови: это все альбумины, до 90% α-глобулинов и бета-глобулинов. Поэтому нарушение белок-синтетической функции печени наиболее ярко проявляется в крови: развивается гипопротеинемический и геморрагический синдромы.

Гипопротеинемический синдром возникает в результате уменьшения концентрации альбуминов в плазме крови, в результате развиваются отеки.

Геморрагический синдром является следствием нарушения синтеза белков-факторов свертывания крови: фибриногена, протромбина, проконвертина и т.д.

Нарушение обмена витаминов

1. Нарушение образования биологически активных форм витаминов из их предшественников (в первую очередь витаминов группы В)

2. Нарушение депонирования витаминов в печени (витамин В12)

3. Расстройство всасывания жирорастворимых витаминов из-за нарушения желчеобразовательной функции в печени.

Клинически все указанные расстройства проявляются развитием признаков гиповитаминозов.

Нарушение обмена микроэлементов

При заболеваниях печени нарушаются:

1. Депонирование железа в форме ферритина, меди, цинка, кобальта, молибдена, марганца

2. Нарушается синтез транспортных белков, обеспечивающих перенос микроэлементов в организме: это трансферрин и церулоплазмин.

3. Нарушается экскреция микроэлементов с желчью.

Нарушение обмена биологически активных веществ

В печени разрушаются и утилизируются гомоны и другие биологически активные вещества. Из-за печеночной недостаточности происходит нарушение данных процессов и гормоны и БАВ накапливаются в организме, что приводит к гиперфункции соответствующих эндокринных желез (гиперальдостеронизм, гипертиреоз), помимо этого происходит накопление катехоламинов, гистамина и серотонина, что ведет к активации симпатоадреналовой системы.

Нарушение защитной функции печени

Эта функция включает в себя фагоцитарную и антитоксическую. Фагоцитарную функцию выполняют макрофаги печени: клетки Купфера. Они относятся к системе мононуклеарных фагоцитов. При расстройстве этой функции выпадает процесс защиты организма от корпускулярных объектов, поступающих от кишечника.

Антитоксическая функция присуща гепатоцитам. Она состоит в инактивации конечных продуктов обмена веществ и экзогенных веществ, поступающих из кишечника и окружающей среды.

Нарушение антитоксической функции печени проявляются признаками интоксикации, затрагивающими в первую очередь ЦНС: развивается гепатоцеребротоксический синдром.

Этиология антитоксической функции печени:

1. Уменьшение количества функционирующих гепатоцитов;

2. Уменьшение активности ферментов, участвующих в реакции детоксикации (ферментопатии);

3. Уменьшение концентрации веществ, принимающих участие в инактивации токсических продуктов (кислород, глюкуроновая кислота, серная кислота, глицин, таурин и т.д.);

4. Дефицит АТФ.