- •Патофизиология печени
- •Классификация и характеристика печеночной недостаточности
- •Печеночно-клеточная недостаточность печени
- •Холестатическая печеночная недостаточность
- •Печеночно-сосудистая недостаточность
- •Цирроз печени
- •Нарушение функций, к которым приводит недостаточность печени
- •Нарушение углеводного обмена
- •Нарушение жирового обмена
- •Нарушение белкового обмена
- •Нарушение обмена витаминов
- •Нарушение обмена микроэлементов
- •Нарушение обмена биологически активных веществ
- •Нарушение защитной функции печени
- •Гепатоцеребротоксический синдром
- •Печеночная кома
- •Нарушение экскреторной функции печени
- •Нарушение обмена желчных пигментов: желтуха
- •Гемолитическая (надпеченочная) желтуха
- •Паренхиматозная (печеночная) желтуха
- •Механическая желтуха
- •Холемический синдром (холестаз)
- •Ахолический синдром
Цирроз печени
Это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся разрастанием СТ, патологической регенерацией ткани печени и перестройкой структуры органа, проявляющейся признаками печеночной недостаточности. Цирроз является следствием необратимого повреждения большого количества гепатоцитов.
Выделяют три патогенетических варианта цирроза печени:
Постнекротичский цирроз: проявляется признаками печеночно-клеточной печеночной недостаточности
Билиарный цирроз: сопровождается холестатической недостаточностью печени
Портальный цирроз: он является структурной основой печеночно-сосудистой недостаточности печени.
Нарушение функций, к которым приводит недостаточность печени
Нарушение метаболических функций
Нарушение защитных функций: нарушение фагоцитоза и антитоксической функции печени.
Нарушение экскреторной функции: нарушение образования и выделения желчи.
Гемодинамические расстройства: нарушение участия печени в поддержании системного кровообращения.
Нарушение углеводного обмена
Участие печени в углеводном обмене состоит в поддержании постоянства концентрации глюкозы в крови. Это достигается благодаря депонированию глюкозы в печени в виде гликогена (на гликоген в печени приходится до 20% более процентов общего запаса гликогена в организме).
Нарушение углеводного обмена проявляется в виде уменьшения содержания гликогена в печени либо увеличение содержания гликогена в печени из-за нарушения процессов высвобождения глюкозы из гликогена и поступлении ее в кровь.
К уменьшению содержания гликогена в печени могут приводить:
Непоступление глюкозы из кишечника в печень: голодание, нерациональное кормление и т.д.
Нарушение превращения кормовых моносахаридов: наследственно обусловленные заболевания.
Нарушение глюконеогенеза: то есть нарушение образования глюкозы из «несахарных» компонентов. Наблюдается при гормональных расстройствах – при гипофункции коры надпочечников.
Нарушение синтеза гликогена из глюкозы: обусловлено снижением активности ферментов гликогенеза.
Дефицит АТФ.
Последствия: происходит резкое уменьшение запасов легко усвояемых энергетических субстратов в организме, что приводит к нарушению деятельности жизненно-важных органов и систем, в первую очередь – ЦНС.
Нарушение процессов высвобождения глюкозы вызывают:
Гликогенозы, при которых нарушается фосфоролитическое расщепление гликогена: наблюдается при дефиците ферментов (наследственная патология).
Гликогенозы с расстройствами гидролитического расщепления гликогена в лизосомах гепатоцитов. При этом в гепатоцитах скапливается избыточное количество гликогена, но он не может быть источником глюкозы крови. В результате развивается печеночная гипогликемия, которая ведет к резкому нарушению энергетики организма и может привести к гипогликемической коме.
Нарушение жирового обмена
При патологии печени возникают:
Нарушение переваривания и всасывания жиров в тонком кишечнике – при патологии желчеобразования и желчевыведения. Проявляется стеатореей (наличием жира в кале).
Нарушение синтеза триглицеридов, фосфолипидов, нейтральных жиров, холестерина. Это приводит к нарушению состояния интимы сосуда и может приводит к тромбообразованию.
Избыточное образование кетоновых тел: развивается негазовый ацидоз.
Жировая дистрофия: жировой гепатоз. Это увеличение в несколько раз по сравнению с нормой содержания триглицеридов в гепатоцитах в результате чего развивается диффузное или очаговое ожирение печени. Этиология: хронические инфекции и интоксикации, непосредственно ожирение, сахарный диабет, действие гепатотропных ядов, алиментарные факторы. Патогенез жировых дистрофий печени обусловлен двумя механизмами: избыточное образование триглицеридов из жирных кислот и недостаточное выведение триглицеридов из печени. В результате происходит диффузная инфильтрация гепатоцитов крупными каплями жира. Это приводит к снижению функциональной способности органа, ведет к нарушению практически всех функций печени, а увеличение печени в объеме с напряжением ее капсулы приводит к разрыву капсулы и кровотечениям.
Особенность: жировая дистрофия печени является универсальным неспецифическим ответом органа на воздействие патогенных факторов у людей и животных.