- •Методические указания для студентов
- •Этиологическая классификация нарушений гликемии (воз, 1999)
- •Медико-социальная значимость сахарного диабета
- •Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа;
- •Клиническая картина, ее особенности в детском возрасте.
- •Лабораторная диагностика Гипергликемия - главный признак сд 1 типа у детей.
- •Глюкозурия
- •Кетонурия и ацетонурия
- •Лечение сахарного диабета 1 типа
- •Обучение больных сахарным диабетом
- •Самоконтроль
- •Инсулинотерапия сахарного диабета 1 типа
- •Осложнения инсулинотерапии
- •Диета при сахарном диабете 1 типа
- •Физические нагрузки при сахарном диабете
- •Тактика проведения физических нагрузок
- •Клиническая картина и лабораторные данные
- •1. Регидратация
- •2. Инсулинотерапия
- •3. Восстановление электролитных нарушений
- •Регидрадтация
- •Инсулинотерапия
- •Диагностические критерии сахарного диабета и других категорий гипергликемии (воз, 1999)
- •Подсчет поддерживающего объема вводимых растворов в зависимости от возраста ребенка
- •Оценка степени дегидратации по клиническим признакам
- •Гликемический индекс некоторых углеводсодержащих продуктов (Веrgеr м., 1990)
- •8. Тестовые задания.
- •9. Ситуационные задачи
- •10. Литература:
Медико-социальная значимость сахарного диабета
СД стоит в ряду первых приоритетов национальных систем здравоохранения всех стран мира. Эпидемиологические исследования в разных странах свидетельствуют об увеличении заболеваемости СД 1 типа у детей. По данным IDF, в мире ежегодно заболевает им около 77 тыс. детей. При этом уровень заболеваемости в большинстве стран неуклонно растет. Эпидемиологи ВОЗ прогнозируют, что к 2025 г. численность больных СД удвоится и превысит 300 млн. человек.
В России за последние 10 лет распространенность диабета увеличилась в 1,5 раза (по данным МЗ РФ). При этом, несмотря на значительный прогресс, достигнутый в терапии инсулинзависимого сахарного диабета, уровень смертности среди больных в 8-10 раз выше среднепопуляционного, а средняя продолжительность жизни у лиц, заболевших в детстве, не превышает 30 лет.
Помимо того большая социальная значимость сахарного диабета обусловлена тем, что он приводит к ранней инвалидизации и летальности, которая является следствием наличия поздних сосудистых осложнений диабета: микроангиопатии (ретинопатия и нефропатия), макроангиопатии (инфаркт миокарда, инсульт, гангрена нижних конечностей), нейропатии. Так, по данным A..Krolewski с соавт. (1977), у больных, страдающих СД 1, летальность вследствие инфаркта миокарда в возрасте 55 лет составляет 35% по сравнению с 6% у лиц того же возраста, но не страдающих диабетом. Сахарный диабет очень частая причина слепоты, смерти от уремии. Более 40% всех не обусловленных травмой ампутаций нижних конечностей проводится в связи с синдромом диабетической стопы и гангреной нижних конечностей. Дистальная полинейропатия и автономная нейропатия являются причиной низкого качества жизни, нарушения трудоспособности и инвалидизации у большого количества больных сахарным диабетом.
Этиология и патогенез сахарного диабета 1 типа;
СД 1 типа - заболевание, характеризующееся деструкцией B-клеток поджелудочной железы, которая всегда приводит к абсолютному дефициту инсулина и склонности к развитию кетоацидоза. Роль генетической предрасположенности в патогенезе СД 1 типа до конца не ясна. Так, если отец болен СД 1 типа, риск его развития у ребенка составляет 5%, при болезни матери - 2,5%, обоих родителей - около 20%, если один из однояйцевых близнецов болен I типом, то второй заболевает в 40-50% случаев.
В том случае, когда уменьшение количества В-клеток обусловлено иммунным или аутоиммунным процессом, СД считается иммунноопосредованным или аутоиммунным. Генетическая предрасположенность, также как и негенетические факторы (белок коровьего молока, токсические вещества и др.) способствуют изменению антигенной структуры мембраны b-клеток, нарушению презентации антигенов B-клеток с последующим запуском аутоиммунной агрессии. Указанная аутоиммунная реакция проявляется в воспалительной инфильтрации панкреатических островков иммунокомпетентными клетками с развитием инсулита, что в свою очередь приводит к прогрессирующей деструкции измененных B-клеток. Гибель примерно 75% последних сопровождается снижением толерантности к глюкозе, в то время как разрушение 80-90% функционирующих клеток обусловливает клиническую манифестацию СД 1 типа.
В тех случаях, когда отсутствует ассоциация с определенными генами и отсутствуют данные о наличии аутоиммунного процесса в В-клетках, однако прослеживается деструкция и уменьшение числа в-клеток, то говорят об идиопатическом СД 1 типа.
Абсолютная инсулиновая недостаточность при СД 1 типа приводит к прогрессирующему снижению массы тела и появлению кетоацидоза. Развитие последнего обусловлено усилением липолиза в жировой ткани и подавлением липогенеза в печени вследствие дефицита инсулина и повышенного синтеза контринсулярных гормонов (глюкагона, кортизола, катехоламинов, АКТГ, гормона роста). Повышенное образование свободных жирных кислот при этом сопровождается активацией кетогенеза и накоплением кислых кетоновых тел (В-оксибутирата, ацетоацетата и ацетона).
После клинической манифестации СД 1 типа и компенсации гормонально-метаболических нарушений введением инсулина, потребность в последнем на протяжении определенного времени может быть небольшой. Этот период обусловлен остаточной секрецией инсулина, однако в дальнейшем эта секреция истощается и потребность в инсулине нарастает.