Методические указания для студентов

Кафедра педиатрии лечебного и стоматологического факультетов

1. Учебная тема № 3.

2. Название учебной темы: Курация больных. Болезни новорожденных. Гнойно-септические заболевания новорожденных и детей 1 года жизни – кожи, пупка. Сепсис. Формы и клинические проявления. Методика обследования ребенка. Общий осмотр здорового и больного ребенка. Отработка навыков пальпации и перкуссии внутренних органов с учетом возраста больного. Оценка полученных данных.

3. Цель изучения учебной темы:

Изучить гнойно-септические заболевания, сепсис. Освоить принципы лечения и профилактики, а также дифференциальной диагностики с перинатальными гипоксически-травматическими поражениями ЦНС.

4. Основные термины:

1. новорожденные

2. везикулопустулез

3. омфалит (катаральный, гнойный)

4. пемфигус

5. сепсис

6. септикопиемическая форма

7. септицемическая форма

5. План изучения темы:

1. Локальные формы гнойно-септических заболеваний (Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение)

2. Сепсис (Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика).

3. Общие положения выбора антибактериальной терапии при этиологическом лечении.

5. Изложение учебного материала:

Сепсис до настоящего времени остаётся одним из самых грозных инфекционных заболеваний.

В структуре смертности новорожденных и детей раннего возраста сепсис, как причина смерти, в течение нескольких десятилетий занимает 4-5 места (в среднем 4-5 на 1000 живорожденных), а у детей более старшего возраста - 7-10 место. Показатели летальности при сепсисе также довольно стабильны и составляют 30-40 % всех случаев этого тяжелого заболевания.

Этиология.

По этиологии сепсис представляет собой генерализованное инфекционное заболевание, обусловленное бактериальной или смешанной (бактериально-вирусной, бактериально-грибковой и т.д.), причем исключительно условно-патогенной, микрофлорой. У новорожденных и детей раннего возраста причиной сепсиса могут быть свыше 40 условно-патогенных микроорганизмов.

Характерна определенная взаимосвязь между условиями возникновения инфекции (внебольничный, госпитальный, на фоне иммунодефицита или гестационной незрелости), локализацией входных ворот или первичного септического очага и этиологией заболевания.

С течением времени наблюдается определенная эволюция этиологической структуры заболевания, тесно связанная с изменением объёма и характера медицинской активности и изменением преморбидного фона пациентов высокого риска (возрастание числа недоношенных новорожденных, в том числе детей с экстремально низкой массой тела, увеличение пациентов с иммуносупрессией и т.д.).

В настоящее время, начиная с середины 90-х годов ХХ века, роль грамположительных и грамотрицательных условно-патогенных микроорганизмов в этиологии сепсиса стала практически равнозначной. Это связано с возрастанием по сравнению с 80-ми – началом 90-х годов роли таких бактерий как Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Enterococcus spp. Как правило, эти возбудители становятся причиной как внебольничного, так и госпитального сепсиса, развившегося в условиях терапевтических отделений.

В структуре грамотрицательных возбудителей сепсиса в настоящее время также произошли некоторые изменения. Возрастает роль неферментирующих грамотрицательных бактерий (Pseudomonas spp.), Кlebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители выступают в роли возбудителя сепсиса у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и парентеральном питании, онкогематологических и хирургических больных.

Локализация первичного септического очага существенно влияет на этиологию процесса. Например, известно, что в этиологии пупочного сепсиса ведущую роль играют стафилококк и кишечная палочка, а в этиологии кожного и риноконъюнктивального сепсиса – стафилококки, стрептококки и т.д. (таблица 1).

Таблица 1

Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного септического очага

Локализация первичного очага	Вероятные возбудители
Пупочная рана	Стафилококки Кишечная палочка
Слизистые рино-конъюнктивальной зоны	Стафилококки Стрептококки
Среднее ухо	Стрептококки Стафилококки
Респираторный тракт Внебольничная пневмония     Госпитальная пневмония вне ОРИТ       Госпитальная пневмония в ОРИТ, ИВЛ-ассоциированная пневмония	Стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, клебсиелла   Стафилококки золот, эпидерм., Клебсиелла, Кишечная палочка   Синегнойная палочка, Клебсиелла Стафилококк золот.
Кишечник	Кишечная палочка, Энтеробактер, Клебсиелла
Брюшная полость	Энтеробактер, Энтерококки, Кишечная палочка
Мочевыводящий тракт	Кишечная палочка
Кожа и подкожная клетчатка	Стафилококки, Кишечная палочка

У новорожденных детей большую роль играет время инфицирования (внутриутробное антенатальное, внутриутробное интранатальное и постнатальное) (табл.2). В зависимости от времени инфицирования принято выделять:

ранний неонатальный сепсис (врожденный), развивающийся в первые 72 часа жизни,

поздний неонатальный сепсис, который также может быть врожденным поздним неонатальным (при интранатальном инфицировании, когда клиническая манифестация заболевания наблюдается на 4-6 сутки жизни),

приобретенный неонатальный сепсис - постнатальное инфицирование, когда клиническая картина болезни развивается после 7-ми суток жизни.

Таблица 2

Наиболее вероятная этиология сепсиса новорожденных в зависимости от времени их инфицирования

Время инфицирования	Вероятный возбудитель
Внутриутробное антенатальное (ранний врожденный сепсис)	Листерии Стрептококк группы В
Внутриутробное интранатальное (поздний врожденный сепсис)	Стрептококк группы В, Кишечная палочка
Постнатальное (приобретенный неонатальный сепсис)	Стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла

Этиология сепсиса у иммунокомпроментированных пациентов имеет ряд особенностей и зависит от характера иммуносупрессии, причем, кроме условно-патогенных возбудителей причиной сепсиса, у этих больных могут быть представители оппортунистической микрофлоры.

В детском возрасте сепсис наиболее часто развивается на фоне приобретенных дисфункций иммунной системы (так называемая вторичная иммунологическая недостаточность); медикаментозной иммуносупрессии вследствие использования цитостатиков и глюкокортикоидов; на фоне врожденной, наследственной или приобретенной нейтропении; при первичных иммунодефицитных состояниях и приобретенном (ВИЧ-инфекция) иммунодефиците. В каждом из этих случаев имеются особенности этиологии сепсиса (см. таблицу 3).

Таблица 3

Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от характера и природы иммуносупрессии

Характер иммуносупрессии	Вероятный возбудитель
Приобретенные дисфункции иммунной системы (вторичная иммунная недостаточность	Микст-инфекция: Бактериально-бактериальная Вирусно-бактериальная Грибково-бактериальная
Приобретенная лекарственная иммунодепрессия	Микст-инфекция: ЦМВ+стафилококки ЦМВ+грамотрицательные бактерии ЦМВ+пневмоцисты Бактериально-грибковые (аспергиллез)
Нейтропении	Кандида Грамотрицательные бактерии семейства кишечных
Первичные иммунодефициты	Бактерии семейства кишечных Стафилококки Стрептококки
Приобретенный иммунодефицит (СПИД)	Оппортунистическая микрофлора (пневмоцисты, атипичные микобактерии и т.д.)

 

Общие положения выбора антибактериальной терапии при этиологическом лечении сепсиса следующие:

1. Выбор препаратов в начале терапии (до уточнения этиологии заболевания) осуществляется в зависимости от времени возникновения (внутриутробное, постнатальное), условий возникновения (внебольничный, госпитальный, в условиях терапевтического, хирургического отделений или ОРИТ), характера преморбидного фона и локализации первичного септического очага.

2. Препаратами выбора являются антибиотики или их комбинации, характеризующиеся бактерицидным типом действием и обладающие активностью в отношении потенциально возможных возбудителей сепсиса, включая возбудителей-ассоциантов.

3. Предпочтение отдается препаратам, обладающим наименьшей токсичностью и наименьшей способностью к повышению уровня эндотоксина в крови.

4. Предпочтение отдается внутривенному пути введения антибиотиков.

5. После уточнения характера микрофлоры и её чувствительности лечение корригируется: смена препаратов на препараты более узкого целенаправленного спектра действия, переход на монотерапию.

Рекомендуемые схемы выбора антибактериальных препаратов при сепсисе у детей представлены в таблице 4.

Таблица 4

Характеристика сепсиса	Препараты первого выбора	Альтернативные препараты
Сепсис новорожденных: ранний врожденный сепсис     поздний врожденный сепсис     приобретенный неонатальный сепсис	Аминопенициллины + аминогликозиды   Аминопенициллины + аминогликозиды     Цефалоспорины 3 поколения + аминогликозиды Цефалоспорины 3 поколения + аминогликозиды Карбоксипенициллины + аминогликозиды	Цефалоспорины 3 поколения с антисинегнойной активностью + аминогликозиды     Карбоксипеницилины+аминогликозиды Карбапенемы Гликопептиды     Карбапенемы Гликопептиды
Сепсис внебольничный детей старше 1 месяца: Кожный, рино-конъюнктивальный, легочный     \Кишечный и урогенный	Аминопенициллины + аминогликозиды Цефалоспорины 3 поколения = аминопенициллины   Цефалоспорины 3 поколения + Аминогликозиды Ингибиторзащищенные аминопенициллины + Аминогликозиды	Карбапенемы Гликопептиды       Карбоксипенициллины+аминогликозиды Цефалоспорины с антисинегнойной активностью=Аминогликозиды Карбапенемы Метронидазол
Сепсис госпитальный	Цефалоспорины с антисинегнойным действием + аминогликозиды Пенициллины с антисинегнойным действием + аминогликозиды	Карбапенемы Гликопептиды Метронидазол Рифампицин
Сепсис у иммунокомпрометированных больных: С дисфункцией иммунной системы (вторичной иммунологической недостаточностью)	Цефалоспорины с антисинегнойной активностью + Аминогликозиды Карбоксипенициллины + Аминогликозиды	Карбапенемы Гликопептиды Рифампицин
При нейтропении	То же + флюконазол	Карбапенемы Гликопептиды Амфотерицин Б (амбизом) Метронидазол
Сепсис при лекарственной иммуносупрессии	То же + амфотерицин Б (амбизом)	Карбапенемы Гликопептиды Рифампицин Метронидазол Триметоприм
СПИД	Цефалоспорины 3 поколения + аминогликозиды +флюконазол Аминопенициллины + аминогликозиды = флюконазол	Карбоксипенициллины+аминогликозиды Кабапенемы, Гликопептиды, Метронидазол Триметоприм