Архив№2 / Bilet_42

Билет42

1. Перечислите виды артериальной гиперемии, которые

могут развиваться у человека.

Какой их этих видов можно получить в эксперименте на

лягушке.

Артериальная гиперемия:

эto увеличение кровенаполнения органа или ткани, вследствие увеличения притока крови

по расширенным сосудам.

Выделяют: по механизму следующие виды артериальной гиперемии:

1 физиологическая: рабочая и реактивная

2 патологическая: нейрогенная, гуморальная, нейромиопаралитическая. Нейрогенная арт.гиперемия бывает:

Нейротоническая; возникает вследствие преобладания парасимпатической нервной системы над симпатической, (раздражения парасимпатических ганглиев опухолью, рубцами или в связи с увеличением холинореактивных свойств сосудов (при увеличении Н+ и К+

внеклеточное))

нейропаралитическая .возникает при снижении активности симпатической импульсации

(повреждении ганглиев) или при снижении адренореактивных свойств сосудов (блокада

адренорецепторов)

Гуморальная: возникает при накоплении вазоактивных веществ, вызывающих

сосудорасширяющий эффект. К ним относятся БАВ (гистамин, серотонин), АДФ, аденозин,

органические кислоты цикла Кребса, лактат, пируват, простагландины Е, I2

Неромиопаралитическая: заключается в истощении КА в везикулах симпатических

нервных окончаний и или значительное снижение тонуса мышечных волокон артериол. Это

обычно возникает при продолжительном действии на ткани различных факторов, чаще всего

физического характера. Например, при продолжительном действии грелок, механическое

давление вначале с давление сосудов брюшной полости при асците, а удаление

астатической жидкости сопровождается арт. гиперемией ткани и органов брюшной полости.

Физиологическая РАБОЧАЯ: развивается в связи с увеличением функции органов и ткани. (

артериальная гиперемия скелетной мускулатуры при работе)

РЕАКТИВНАЯ: развивается при-кратковременной ишемии органа или ткани для ликвидации

задолжности по кровоснабжению (после измерения АД в предплечье)

Проявления артериальной гиперемии:

1.увеличение числа и диаметра, видимых артериальных сосудов что является следствием

увеличения их просвета

2.покраснение органа или ткани. Это обусловлено увеличением притока артериальной

крови, увеличение числа функционирующих капилляров и снижение артериовенозной

разности по кислороду, т.е. артериализация венозной крови.

3.местное повышение температуры, в результате увеличения обмена веществ и усиление

теплопродукции, а так же в связи с притоком нагретой крови.

4.увеличение объема и тургора ткани в связи с возрастанием их крове и лимфа наполнения.

5. при микроскопии ткани:

увеличение: числа функционирующих капилляров, диаметра артериол и прекапилляров,

ускорение тока крови по микрососудам, уменьшение диаметра осевого цилиндра.

Последствия артериальной гиперемии:

Активация специфических функций ткани и органов

Потенцирование неспецифической функции и процессов в частности: местных иммунных

реакций, усиление пластических процессов, лимфообразования.

Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток тканей.

Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла

Кровотечение наружные и внутренние.

2 У человека на предплечье на месте травмы сформировался абсцесс, появились все признаки воспаления. Изменения, каких физических и химических свойств воспалительных тканей могут участвовать в развитии признаков воспаления. Напиши признаки воспаления.

Воспаление - пат/процесс, который возникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровобращения, изменением крови и соед. Тк.в виде альтерации эксудации и пролиферации.

Признаки: долор, калор, рубор, тумор, функцио леза.

первые три часа аэробные процессы но изза повреждения митохондрий наруш окисл фосфорилирование это приводит к торможению цтк и преобладает анаэробные процессы=>

энергия которая образовывается выделяется в виде тепловой.-калор.

3. Одинаковы ли изменения в полости рта происходят у пациентов с пернициозной и железодефицитной анемией. Если нет, то в чем различия.

B12- фолиево дефицитная анемия: нарушение созревание эритроцитов, так как нет специфического фактора - внешнего фактора Кастла - В12. В энтероцитах вырабатывается мукогастропротеид, который соединяется с этим витамином и данный комплекс поступает в костный мозг. Витамин В 12 необходим для перевода фолиевой кислоты в активную её форму фолиновую, которая необходима для синтеза ДНК всех клеток, поэтому её дефицит приводит к нарушению образования всех быстроделящихся клеток в том числе и клеток костного мозга. Так этот витамин необходим для образования янтарной кислоты из метилмолоновой. Проявлениями данной анемии будут: дистрофические процессы на слизистых оболочках - атрофический глоссит, атрофический стоматит. Извращение вкуса, сильные жгучи боли на языке, гастрит, ахелия, энтерит, поражается ЦНС - боковые столбы (фоникулярный миелоз, нарушается чувствительность, парестезии, парезы, параличи. Картина крови: подавление нормобластного типа кроветворения переход на мегалобластный - в крови появляются мегалобласты, снижается количество клеток крови - панцитопения. Так как мегалобласты приспособлены для жизни в крови плода, поэтому в данном случае они быстро разрушаются приводя к тяжелой анемии - 0,15 *1012г/л эритроцитов и 5*7 г/л гемоглобина, гиперхромная, мегалобластная, анизоцитоз пойкилоцитоз патологические включения. Железодефицитная: Причины дефицита железа: I > эндогенная недостаточность железа ( у детей на искусственном вскармливании,

недостаток железа в пищи) > эндогенные - нарушение усвоения железа (патология кишечника или желудка), увеличение потребности в железе ( беременные, при лактации, быстрый рост детей) ^ потеря железа с диареей, потливостью, кровопотеря хроническая. Картина крови: гипохромная, нормоцитарная, пойкилоцитоз, дегенеративные формы эритроцитов, гемоглобин до 50-70 г/л, эритроциты до 2-Зг/л, подавление лейкопоэза -лейкопения. При некоторых формах ЖДА число эритроцитов не уменьшается, но содержание в них гемоглобина резко снижается - полиглобулические формы эритроцитов, их может быть очень много. Также наблюдается атрофия слизистых, учащение кариеса.