Архив№2 / Bilet_7

Билет7

I- У пациента, принимавшего бисептол (группа

сульфаниламидов) по поводу бронхита, появились боли в полости рта, затруднение при жевании и глотании, фебрильная температура. Анализы крови: НЬ - 124 г/л; Эр 4,01х1012/л, ЦП - 0,85; лейк.- 0,бх109/л; п/я 0%; с/я

10%; баз - 0%; зозин - 0%; моноц - 10%; лимф - 80%; тромбоциты - 210х109/л.

Укажите вид патологии, развившейся у данного

пациента. ■ Опишите изменения в полости рта и объясните их

патогенез.

Агранулоцитоз. Агранулоцитоз - клиникогематологический синдром, характеризующийся исчезновением из крови всех гранулоцитов. Нарушается способность образовывать воспаление в местах внедрения инфекции. Поэтому в местах внедрения инфекции, особенно в полости рта, образуется некрозы - некрозы миндалин, небных дужек, неба, что складывается в картину агранулоцитарной ангины. Может быть, некроз пейеровых бляшек с образованием перфорации и перитонита. Может быть некроз пищевода, бронхов, мочевого пузыря. Они, как правило, осложняютс кровотечениями.

2. После ликвидации пожара на производстве директор

данного предприятия в конце дня почувствовал себя -плохо, появилась сильная боль в области сердца, страх смерти, холодный пот, выраженная слабость. Еще до приезда «скорой помощи» пострадавший умер от кардиогенного шока. Дайте определение кардиогенного шока. Укажите его возможные причины.

Объясните механизм кардиогенного шока и причины смерти пациента.

Кардиогенный шок - это острое нарушение насосной функции левого желудочка, сопровождающееся угрожающим жизни снижением АД. 4-Причины кардиогенного шока:

острое нарушение сократительной функции сердца

угрожающие аритмии

препятствие выбросу крови (ТЭЛА)

тампонада сердца

резкое уменьшение венозного возврата

Патогенез: Длительная ишемия приводит к развитию инфаркта миокарда^ при этом возникает падение МО и АД, что ведет к гипотонии и ищеии органов и тканей Гипотония приводит к активации САС и выбросу КА, которые спазмируют периферические сосуды, приводя к спазму прекапилляров и соответственно к депонированию крови. Снижается Вёнозный возврат и падает еще больше ОЦК, приводя к прогрессированию гипотонии и соответственно развитию кардиогенного шока. Из-за застоя крови в капиллярах, жидкая часть крови выходит, приводя к сгущению крови в сосудах и активации свертывающей В системы, развитию ДВС D синдрома. Рефлекторно из-за падения АД возникает спазм легочных артерий и гипертензия малого круга с

последующим отеком легких. Спазм бронхов, возникающий рефлекторно на спазм легочных артерий, приводит к удушью.

В результате некроза миокарда возникает его механическая нестабильность и поэтому при повышении давления может возникнуть I разрыв миокарда. Разрыв сердца бывает внешний разрыв стенки желудочка, при этом развивается острая тампонада сердца и смерть. И внутренним - при разрыве МЖП, отрыве папиллярных мышц, резкое нарушение гемодинамики и смерть через 60 часов.

3. Пациент К. в течение последних месяцев отмечал

затруднения при проглатывании твердой пищи. К врачу не обращался. В настоящий момент не может глотать даже жидкость. При обследовании была выявлена злокачественная опухоль пищевода, наличие метастазов в печени и легких.

Опишите изменения жизнедеятельности организма, вызванные ростом опухоли и метастазов.

Влияние опухоли на организм. Вызывающиеся самим ростом опухоли:

1. поглощение и утилизация энергии и пластических материалов - анемия

2. гистолиз и утилизация здоровых тканей

из-за дефицита энергии - дистрофия

усиление глюконеогенеза приводит к мобилизации белков и жиров и истощению организма

тяжелое моральное состояние

поражение ЖКТ, усиление истощения

сдавление органов и нарушение их функции

сдавление сосудов, разъедание их стенки приводит к кровотечению, ишемии, воспалению, рубцеванию и тяжелым деформациям, боли

некроз опухоли приводит к перфорации полых органов,

инфицированию, сепсису, кровотечение, гангрена I Ю.может быть, спонтанный некроз опухоли под действием фактора

некроза опухоли Системное влияние опухоли на организм: Причина смерти онкобольных неизвестна, это можно объяснить:

1. у опухоли нет собственной выделительной системы, поэтому

продукты обмена она выделяет в кровь – интоксикация.

опухоль продуцирует токсогормоны.

опухоль продуцирует БАВ, гормоноподобные вещества, которые нарушают регуляцию функцию органов.

выделение прокоагулянтов - тромбопластические вещества -ДВС –синдром.

Опухоль продуцирует цитокины организм «входит» в программное поле воспаления.

больные опухолями могут погибнуть от: сердечной, почечной, печеночной недостаточности,

гнойная инфекция.

дефицит глюкозы приводит к мобилизации белка, жиров, что ведет к снижению синтеза белка и развитию дистрофии - кахексия

перестройка обмена веществ в сторону опухолевого процесса

иммунодепрессия