Архив№2 / Bilet_39

Билет39

1. Через 20 дней после перенесенного тяжелого

инфекционного заболевания у человека появились признаки

гломерулонефрита.

Объясните механизмы развития гломерулонефрита и его

признаков у данного человека.

ОСТРЫЙ ДИФФУЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ:

Характеризуется диффузным поражением клубочков почек (диффузный

капиллярит), м.б. изменения в приносящей артериоле. Воспалительный

процесс капилляров сопровождается спазмом приносящей артериолы, поэтом

возникает воспалительная гиперемия, сменяющаяся ишемией клубочков

почечная гипертензия. Канальцевый аппарат не изменяется.

Этиология:

> Первичный поражаются сами почки: иммунными комплексами (иммунная патология- вирусы, стрептококк, микробы, протозоиды, токсины), аутоантитела к базальной мембране клубочков)

> Вторичные - системное поражение (коллагенозы).

Первичный гломерулонефрит: после острой инфекции, интоксикации в крови появляется большое количество длительно персистирующих иммунных комплексов, которые способствуют развитию иммунного воспаления на сосудистой стенки - при этом активируется система комплемента, повреждающая стенку сосуда. Возникает спазм приносящей почечной артериолы. Считают, что в почечной паренхиме существует антиген, который имеет сродство к АГ стрептококка, поэтому при стрептококковых инфекциях возникает соединение АГ с компонентом клубочка и это ведет к синтезу AT -поражается базальная мембрана клубочка - гломерулонефрит. Неспецифические факторы способствующие синтезу аутоантител охлаждение, травма, лекарства, алкоголь (обладает нефрогенным действием). Преимущественное поражение почек ПК объясняется наличием-в-гломерулах большого количества рецепторов к ИК. Особенно -много рецепторов в-соединительной ткани почек детей (мезангии), поэтому у детей иммунный мезангиопролеферативный гломерулонефрит. В основе ГЛНФ развития.лежит иммунодефицитное состояние (дефицит Т-супрессоров), поэтому преобладает активность Т-хелперов — избыток ИК. В начальной стадии гломерулонефрита воспаление поражает клубочки и возникает их гибель, сохранившиеся клубочки подвергаются повышенной перфузии — клубочковая гипертония -постепенно они разрушаются. В начальной стадии нефрита имеет место иммунный процесс, а затем преобладают расстройства липидного обмена. Гиперлипидемия: из-за гиперперфузии происходит отложение липидов в мезангии — способствует пролиферации мезангия и образование матрикса. Это приводит к нефросклерозу.

2. У пациента с периодически повторяющимися

обмороками и приступами слабости, головокружения в процессе электрокардиографии зарегистрирована желудочковая форма пароксизмальной тахикардии. Какие нарушения гемодинамики развиваются во время пароксизма и могут ли эти расстройства приводить к указанным выше признакам и почему?

Наиб опасна тк сочетаетя с тяж пораж миокарда и легко переходит в фибриляцию жел..патогенез.:пейсмейкер перв порядка в миокарде жел работают по мех микро ре ентри образ имп с частотой 150-180 через АВ соед пров в раб ритме парасистолия. Наличее 2х и более пейсмейкеров приводит к закупорке предсердей.те в случае возн интерференции одновременно воз и сокр предсер и жел ав клапаны закрыв кровь ударяется и возвращ в вены.+ вен пульс.ЭКГ: жел ком деформирован чсс150-180 изза умен диа уменьш кровенаполеение =серд выброс. Сниж ад, уменьш кровоснабж стенокарди. Слабость головокруж синдром морганьи. Наруш почек. Аритмогенный шок.

3. В течение двух месяцев у больного нарастают

признаки сахарного диабета. При обследовании у него обнаружено в крови 7 мм/л сахара, в моче - глюкозурия. Какие изменения органов полости рта могут развиваться у больного в связи с обнаружением патологией.

Патогенез сахарного диабета 1 типа:

Из-за инсулиновой недостаточности возникает затруднение перехода глюкозы в ткани и

её утилизация, что приводит к гипергликемии, глюкозурии и полиурии и полидипсии,

полифагии.

Из-за нарушения использования глюкозы возникает тяжелое энергетическое голодание, что способствует активации ЦНС и САС и выбросу контринсулярных гормонов: глюкокортикоидов и т.д.

Снижается синтез белков и липидов, гликогена. Увеличивается синтез глюкозы, что приводит к гипергликемии и повышению осмотического давления крови. Повышается порог реабсорбции глюкозы возникает глюкозурия ведет к гиперосмолярности мочи и полиурии. За счет полиурии возникает обезвоживание и гиповолемия, что ведет к дегидратации, следствием чего является нарушение циркуляции крови и гипоксия. Может так же развивается лактацидоз и уремия. Из-за мобилизации СЖК и АМК увеличивается синтез ацетил КоА и это приводит к кетоацидозу. Комы:

кетоацидотическая кома: кетоновые тела, которые могут в избытке образовываться при диабете, снижают активность дыхательных ферментов тканей и возникает тканевая гипоксия.

Гиперосмолярная кома:

лактацидемическая: за счет избытка образования лактата, так как пируват не может перейти в цикл Кребса, так как не работает пируватдегидрогеназа. Лактат приводит к инактивации всех адренергических реакций: падение давления, дыхания и частоты сердечных сокращений.

Влияние длительной гипергликемии:

возбуждение нейтрофилов и Т-лимфоцитов, приводит к истощению иммунной системы, падению иммунной резистентности: гнойная инфекция, туберкулезу пневмония, гангрена легких, грибковая инфекция

поражение печени: увеличивается синтез модифицированных липопротеидов, что ведет к атеросклерозу, активации свертывающей системы.

Метаболические расстройства способствуют активации свертывающей системы и ДВС - синдрому, что ведет соответственно к тромбообразованию.

При активации В-лимфоцитов на некоторое время повышается активность иммунной системы, а затем она снижается.

Увеличение развития атеросклероза, приводит к ангиопатиям: ретинопатии, мозговые инсульты, поражение миокарда и коронарных сосудов, облитерирующий эндоартереит

Внезапная смерть