Архив№2 / Bilet_37

Билет37

1. При воздействии на ткань фактора, превышающего по

своей силе повседневные действия, развивается боль вследствие раздражения болевых рецепторов. (физиологическая боль). Если болезнетворный фактор повреждает нервные структуры, проводящие или формирующие боль, характер её значительно будет отличаться от физиологической боли. 1

Какие варианты патологической боли могут развиваться в данном случае, и какие механизмы их развития

Какой из вариантов патологической боли чаще всего встречается в стоматологической практике?

при нарушении в структурах проводящих и формирующих боль.патология цнс:виды:1-фантомная-отсутствие конечности ворота открыты,2-каузалгия при контузиях касательных ранениях сильная нестерпимая боль,3-невролгии-из-за повреждения переферических стволов,4-посттравматический-через некоторое время,5-гипералгезия.

2. У больного сахарным диабетом обнаружена кетонемия Каков механизм развития кетонемии (а) и её возможная роль в развитии комы

Патогенез сахарного диабета 1 типа:

Из-за инсулиновой недостаточности возникает затруднение перехода глюкозы в ткани и

её утилизация, что приводит к гипергликемии, глюкозурии и полиурии и полидипсии

полифагии.

Из-за нарушения использования глюкозы возникает тяжелое энергетическое голодание

что способствует активации ЦНС и САС и выбросу контринсулярных_гормонов:

глюкокортикоидов и т.д.

Снижается синтез белков и липидов, гликогена. Увеличивается синтез глюкозы, что

приводит к гипергликемии и повышению осмотического давления кровиг.повышается порог реабсорбции глюкозы возникает глюкозурия ведет к гиперосмолярности мочи и

полиурии. За счет полиурии возникает обезвоживание и гиповолемия, что ведет к _

дегидратации, следствием чего является нарушение циркуляции- крови и гипоксия.

Может так же развивается лактацидоз и уремия. Из-за мобилизации сжк и АМК

увеличивается синтез ацетил КоА и это приводит к кетоацидозу.

Комы:

кетоацидотическая кома: кетоновые тела, которые могут в избытке образовываться при диабете, снижают активность дыхательных ферментов тканей и возникает тканевая гипоксия.

Гиперосмолярная кома:

лактацидемическая: за счет избытка образования лактата, так как пируват не может перейти в цикл Кребса, так как не работает пируватдегидрогеназа. Лактат приводит к инактивации всех адренергических реакций: падение давления, дыхания и частоты сердечных сокращений.

3. Вследствие сердечной недостаточности у больного развивается гипоксия.

Назовите её вид, укажите последствия расстройств жизнедеятельности систем и перечислите компенсаторные реакции при данной гипоксии.

Генерализованная циркуляторная недостаточность. Развивается при нарушениях кровообращения может иметь генерализованный или меснный характер. Генер.цирк.недостаточность возникает при сердечной недостаточности при шоке и коллапсе обезвоживании синдроме диссименированного внутрисосудистого свертывания -ДВС , хронической гипотонии. Наростание атрио-венозной разницы по содержанию О2 что обьясняется повышением коэф утилизации О2 тканями вследствии замедленного тока крови по капилярам.накопление СО2 что ускоряет диссоциацию оксигемоглобина.