2. Реакции гиперчувствительности представлены четырьмя типами и развиваются на основе иммунопатологигических механизмов.

П е р в ы й т и п реакции гиперчувствительности характеризуется иммунным ответом, который сопровождается высвобождением вазоактивных и спазмогенных веществ. Последние действуют на сосуды и гладкие мышцы, нарушая их функцию. Первый тип реакции бывает местным и системным.

Местная реакция развивается на месте локализации (попадания) антигена. Системная реакция - в ответ на внутривенное введение антигена в сенсибилизированном организме. Реакции гиперчувствительности первого типа проходят в развитии две фазы: начальную (5-30 минут после действия аллергена) и позднюю (спустя 2-8 часов после начальной без дополнительного действия антигена).

В т о р о й т и п реакции гиперчувствительности характеризуется появлением антител, направленных против антигенов, фиксированных на поверхности клеток или других структурных элементах тканей. Известны 3 механизма развития этого типа реакций: комплементзависимый (прямой лизис, опсонизация), антителзависимый (цитотоксичность, связанная с клетками - моноцитами, нейтрофилами, эозинофилами, естественными киллерами - НК–клетками, при реакции отторжения трансплантанта) и антителопосредованный (клеточная дисфункция, в основе которой лежит механизм действия антител в реакциях инактивации и нейтрализации - миастения, базедова болезнь и др.).

Т р е т и й т и п реакции гиперчувствительности характеризуется образованием комплексов антиген-антитело, которые повреждают ткань за счет активации медиаторов сыворотки крови, главным образом системы комплемента. Реакция может развиваться в сосудистом русле за счет циркулирующих иммунных комплексов и вне сосудов (иммунные комплексы фиксируются на тканевых или клеточных структурах). Заболевания могут быть генерализованными, когда они зависят от размеров иммунных комплексов (наиболее патогенными считаются мелкие и средних размеров комплексы) и от состояния макрофагально-фагоцитарной системы. Заболевания могут быть местными (иммунные комплексы локализуются в отдельных органах: почках, суставах, мелких сосудах кожи), проявляясь в остром иммуннокомплексном васкулите, приводящем к развитию местного некроза ткани в течение 4-10 часов.

Ч е т в е р т ы й т и п реакции гиперчувствительности характеризуется иммунноклеточными реакциями, вызванными специфически сенсибилизированными Т-лимфоцитами. Он проявляется в виде замедленной реакции гиперчувствительности (ГЗТ) и прямой клеточной цитотоксичности. Этот тип является основным иммунным ответом на различные патогенные агенты (микобактерию туберкулеза, многие вирусы, грибы, простейшие, тканевые паразиты, химические вещества), лежит в основе реакции отторжения.

3. Аутоиммунные болезни делятся на истинно аутоиммунные (тиреодит Хасимото, симпатическая офтальмия и т.д.), иммунопатологические процессы (миастения, аутоиммунная анемия и т. д.), иммуннокомплексные болезни (гломерулонефрит, сывороточная болезнь и т.д.), атопические и анафилактические процессы (бронхиальная астма, сенная лихорадка и т.д.), гранулематозные иммунные реакции (саркоидоз, терминальный илеит и т.д.).

4. Иммунодефицитные состояния могут быть первичными и вторичными. К первичным относят врожденные иммунодефицитные синдромы, чаще имеющие наследственную этиологию – аутосомно-рецессивную, а иногда связанную с Х-хромосомой. Различают: 1. дефицит клеточного иммунитета, 2. дефицит гуморального иммунитета, 3. комбинированные формы (Незелофа, Луи-Барра), 4. связанные с дефектом фагоцитарной системы (синдром Джоба, Чежиака-Хигасси). К числу вторичных (приобретенных) относят вирусные иммунодефициты (рубеолярия, ОРВИ, корь, гепатиты В и С, ВИЧ-инфекция) и бактериальные (феномен Фелтона – вызывается капсульными бактериями, блокирующими систему макрофагов).