ТВЕРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ПОСОБИЕ

ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

ТРЕТЬЕГО КУРСА ЛЕЧЕБНОГО, ПЕДИАТРИЧЕСКОГО И СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ФАКУЛЬТЕТОВ

ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Тверь, 2009 год

Составители пособия.

Заведующий кафедрой патологической анатомии, доцент В.М.Курицын,

Доценты кафедры: Н.Е.Серова, О.Н Гуськова, И.А.Лаврентьева,

Старшие преподаватели: И.В.Евсеев, И.Е.Маркин, Н.Н.Гладкова,

Ассистенты: О.Н.Соловьева, А.Ф.Солнышкина.

ТЕМА. МОРФОЛОГИЯ ОСТРОГО НАРУШЕНИЯ КРОВООБРАЩЕНИЯ: ШОК, СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-синдром), ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ТЭЛА).

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для усвоения других тем общего курса (воспаление, опухоли), а также частной патологической анатомии, особенно болезней сердечно-сосудистой системы, ревматических и инфекционных заболеваний. Знание темы необходимо для изучения клинических дисциплин и в работе врача для клинико-анатомического анализа.

Цель самостоятельной работы. Научиться определять причины, механизмы развития и значение для организма шока, ДВС-синдрома, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Перечислить проявления острого нарушения кровообращения. Дать определение шока. Охарактеризовать различные виды шока. Перечислить патологоанатомические признаки шока, его клинические проявления.

Шок - неспецифический синдром рас­стройства ауторегуляции микроциркуляторной системы, развивающийся вследствие избыточного выброса биологически активных веществ (гистамина, серотонина и др.) и протекающий на фоне нарушения центральных нейрорегуляторных механизмов.

Различают следующие виды шока:

1. Болевой: а) экзогенный, б) эндогенный;

2. Гуморальный

3. Психогенный

Тяжесть клинического течения шока определяется тремя стадиями (степенями) его развития.

Первая стадия - легкая. Не прогрессирующее течение шока, для которого

характерно компенсированное снижение давления крови с сохранением

нормального кровенаполнения органов;

Вторая стадия - средней тяжести. Прогрессирующее течение шока с

характерным понижением кровенаполнения органов, началом проявления

метаболических и циркуляторных расстройств;

Третья стадия - тяжелая. Необратимое течение шока, сопровождающееся

недостаточностью кровообращения на уровне микроциркуляторного

русла и функциональной недостаточностью органов.

Шок рассматривают, как проявление своеобразно протекающей пассивной

защиты организма в условиях экстремального воздействия.

Патологическая анатомия шока детально была изучена на клиническом

материале и в эксперименте. Выделяют семь основных

патологоанатомических признаков, характерных для шока:

1. жидкое состояние трупной крови в сосудистом русле,

2. проявления геморрагического диатеза,

3. диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови,

4. депонирование крови паренхиматозными органами, обусловленное процессом секвестрации и сгущением ее в микроциркуляторном русле органов и тканей,

5. шунтирование кровотока - артериовенозный сброс крови минуя перифериче­ские сосуды,

6. острая мобилизация гликогена из тканевых и клеточных депо, обнаружение своеобразных оптически «пустых» светлых гепатоцитов - клеток Краевского,

7. циркуляторно-гипоксические повреждения тканей и органов.

С морфологическими признаками шока непосредственно связаны

его основ­ные клинические проявления:

1. снижение объема циркулирующей крови, т.е. гиповолемия, обусловленная синдромом малого выброса крови сердцем,

2. запустевание венозных сосудов, обеспечивающих приток крови к сердцу,

3. артериовенозое шунтирование, сопровождающееся сбросом основной массы крови в обход блокированного капиллярного русла из крупных артериальных стволов непосредственно в вены.

Необратимость шоковых расстройств гемодинамики при тяжелых

формах тече­ния шока создаются за счет развития вторичных гипоксических повреждений жизненно важных органов. Морфологическое проявление вторичных повре­ждений при шоке выражается в виде:

1. апоплексий (кровоизлияний), 2.. дистрофических и некробиотических изменений в виде: а) острого обеднения клеток гликогеном, б) снижения активности ферментов цикла Кребса с одно­временной активацией анаэробного гликолиза.

Своеобразие отдельных видов шока обусловлено различным сочетанием основных признаков, а также особенностями поражения внутренних ор­ганов: легких, почек, печени, желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы. Отсюда возникло понятие «шоковый орган»: «шоковое легкое» - характерно для острой дыхательной недостаточности, «шоковая почка» - характерна для острой почечной недостаточности и т.д. Однако, термин «шоковый орган» далеко не всегда является морфоло­гическим проявлением эквивалента шока. В клинической и патофизиологической литературе этот термин часто используется при характеристике всякого тяжелого пора­жения органа, не всегда связанного с шоком.

Примером болевого экзогенного шока служит травматический шок.

Его разновидностями являются: ожоговый, операционный, электрошок, шок при отмо­рожении и т.д. Травматический шок часто сочетается с острой кровопотерей и разви­вается при тяжелой сочетанной травме. Встречается при:

1. автокатастрофах, 2. падениях с большой высоты, 3. массивных сдавлениях те­ла частями транспорта, элементами разрушенных зданий и т.д.

4. в результате прямых ударов при взаимодействии с преобладающей массой.

Ожоговый шок является разновидностью травматического шока. Встречается часто, как в бытовых, так и в боевых условиях.

Геморрагический шок - развивается при острой кровопотери.

Острой кровопотерей считается кратковременная утрата 30-40 % объема циркулирующей крови (ОЦК составляет 1/16 от массы тела). На фоне резкого обескровливания и гемодинамических расстройств, непо­средственной причиной смерти является: а) уменьшение венозного возврата с уменьшением минутного объема сердца, б) развитие дисциркуляторно - дистрофи­ческих изменений в паренхиматозных органах (легкие, сердце, печень).

Кардиогенный шок - пример болевого эндогенного шока, для которого характерно снижение объема сердечного выброса. Смертность при этой форме шока достигает 80%. Наиболее часто он встречается при ишемической болезни сердца, тампонаде сердца, при внезапно возникающем дефекте в клапанах сердца. На основа­нии особенностей клинических проявлений и характера течения, выделяют четыре формы кардиогенного шока:

1. рефлекторную, 2. истинную кардиогенную,

3. ареактивную, 4. аритмическую.

Гуморальный шок. Его разновидностями являются анафилактический, инсулиновый, адреналовый, токсический и др.

На фоне общих признаков (нарушение гемоциркуляции), характерных для всех видов шока, отмечаются и специфические проявления, определяемые для каждого вида шока в отдельности.

1. Выраженное трупное окоченение,

2. Геморрагический диатез (грипп, менингококкцемия),

3.Один из видов недостаточности: почечной, печеночной или надпочечниковой,

4. Отек мозга с очагами белого размягчения,

5. Отек легких с абтурацией бронхиол кровянистой слизью и ателектазами,

6. Инфекционный (бактериальный) миокардит (септический аборт). При микроскопическом исследовании паренхиматозных органов отмечается генерализованное расстройство гемокоагуляции, очаги бактериальной эмболии, гиа­линовые мембраны в легких.

Психогенный шок. Этот вид шока признается не всеми клиницистами.

Он развива­ется в результате чрезвычайных раздражений: потрясений, ужаса, гнева, отчаяния, сильного испуга, большого горя, неожиданной радости, крупного выигрыша, при стихийных бедствиях.

Шок - понятие клинико-анатомическое. Диагноз шока, основанный на ре­зультатах патологоанатомического вскрытия, можно ставить только в двух исключи­тельных случаях:

1. при редуцированном операционном шоке, развившемся под наркозом;

2. при скрытом гемотрансфузионном конфликте. Патологоанатомическая картина шока может быть изменена под влиянием интенсивной терапии. Однако, на вскрытии видны все фазы нарушения гемодинами­ки, развившиеся при шоке. Только в том случае, если смерть наступает на 3-4 день после ликвидации шока, патологоанатомические изменения, характерные для шока, обнаружить не удается.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (двс-синдром).

Цель самостоятельной работы. Научиться определять механизмы, стадии развития и значение для организма ДВС-синдрома, а также диагностировать ДВС-синдром по его морфологическим признакам.

Дать определение ДВС-синдрома. Перечислить пусковые механизмы и фазы (стадии) развития ДВС-синдрома. Дать морфологическую характеристику.

ДВС-синдром - синдром, характеризующийся стадийностью течения, проявляющийся развитием гемокоагуляционного шока, нарушением микроциркуляции и геморрагическим синдромом.

Различают четыре основных пусковых механизма ДВС-синдрома:

1. активация свертывающей системы крови под влиянием экзогенных и эндоген­ных факторов: а) экзогенные факторы - бактериальные ферменты, змеиные яды, б) эндогенные факторы — тканевой тромбопластин при обширной хирур­гической травме, некрозах ткани, при эмболии околоплодными водами. Змеи­ные яды способствуют разрушению гемоглобина эритроцитов с развитием гемолиза крови и образованием сульфогидроферритина, обладающего гистаминоподобным действием. Тканевой тромбопластин способствует дегрануляции тромбоцитов с выделением катехоламинов, влияющих на механизм свертыва­ния крови.

2. Активация свертывания крови за счет повреждения интимы сосудов: а) бактериальными эндотоксинами, б) вирусами, реккетсиями,

в) иммунными комплексами антиген-антитело, г) воспалительным процессом, д)атеросклерозом.

3. Агрегация клеток крови (сладж - феномен, стаз): склеивание тромбоцитов и эритроцитов с выделением серотонина, способствующего вазодилатации и на­рушению гемоциркуляции в микроциркуляторном русле с развитием тканевой гипоксии и несбалансированного ацидоза.

4. Синдром повышенной вязкости крови — гемоконцентрация, приводящая к ангидремии, обусловленная полиглобулией и тромбоцитемией.

В развитии ДВС-синдрома выделяют четыре фазы (стадии), каждая из которых имеет особую клинико-морфологическую характеристику.

1. Фаза гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови.

Она протекает от 2 до 8 ми­нут.

2. Фаза коагулопатии потребления и повышения фибринолитической активности. Это очень кратковременная фаза. В основе коагулопатии потребления лежит использование каскадного механизма всех факторов свертывания крови, приводящего к образованию фибринных тромбов.

3. Фаза глубокой гипокоагулопатии. Наступает спустя 2-8 часов от начала развития ДВС-синдрома. Характеризуется массовым лизисом фибринных тромбов, повышением проницаемости капиллярных сосудистых мембран за счет выделения вазоактивных веществ из распадающихся тромбов. Это приводит к развитию геморрагического синдрома.

4. Фаза восстановительная. На этой фазе обнаруживаются лишь остаточные яв­ления тромбоза, геморрагии на блокированных участках системы микроциркуляции. Наряду с ними, выявляются органные поражения в виде очагов некроза, изъязвлений стенок полых органов, кровоточащих язв желудка, кишечника, которые и определяют клиническую картину данной фазы.

По клиническому течению ДВС-синдром может быть острым, затяжным и хроническим рецидивируюшим.

При остром течении синдрома, 50% которого приходится на аку­шерскую патологию, происходит быстрая сменяемость всех его четырех фаз.

При затяжном течении - развитие синдрома задерживается на первой и второй фазах.

При рецидивирующем хроническом течении, характерном для рака желудка, поджелудочной железы, легкого, болезней почек, происходит повторение всех процессов, начиная с первой по четвертую фазу.

Причины развития ДВС-синдрома различные. Он может возникать самостоятельно, либо сопровождать многие другие заболевания и синдромы. ДВС-синдром развивается при: а) сепси­се и генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, б) злокачественных новообразованиях, в) операциях с использованием АИК (аппарат искусственного кровообращения), г) акушерской патологии, д) гемобластозах, е) гемолизе и гемотрансфузионных осложнениях,

ж) массивном кровотечении, з) химических ожогах пищевода и желудка, и) укусах ядовитых змей, к) тромботической и тромбоцитопенической пурпуре,

л) ревматических болезнях, м) лечении препаратами дефибринирующего действия, н) при всех видах шока, о) при ревматических болезнях, п) инфекционных заболеваниях, р) акушерской практике.

Клинико-морфологические проявления ДВС-синдрома многообразны.

Морфологической основой ДВС-синдрома являются множественные микротромбы, выявляемые в мелких артериях, артериолах, капиллярах, венулах и мелких венах. Микротромбы глобулярно­го, сетчатого и гиалинового строения наиболее часто можно обнаружить в микрососудах легких, почек, надпочечников, реже - аденогипофиза, желудка, кишечника, матки, плацен­ты, кожи, головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы, лимфатических узлов.