Вопрос 28.Явление трансформации ритма возбуждений в нервных центрах и его механизмы. Роль впсп и кольцевых связей в цнс. (Прим; Такая же херня что и с предыдущим вопросом - I’m sorry)

Лат. transformatio - преобразование, превращение - одно из свойств проведения возбуждения в центре, заключающееся в способности нейрона изменять ритм приходящих импульсов. Особенно четко проявляется трансформация ритма возбуждения при раздражении афферентного волокна одиночными импульсами. На такой импульс нейрон отвечает серией импульсов. Это обусловлено возникновением длительного возбуждающего постсинаптического потенциала (роль ВПСП), на фоне которого развивается несколько ликов (спайков- пиковых потенциалов). Другой причиной возникновения множественного разряда импульсов являются следовые колебания мембранного потенциала. Когда его величина достаточно велика, следовые колебания могут привести к достижению критического уровня деполяризации мембраны и обусловливают появление вторичных спайков. В нервных центрах может происходить и трансформация силы импульсов: слабые импульсы усиливаются, а сильные ослабевают.

Вопрос 29. Посттетаническая потенциация в нервных центрах.(Тут мало – но это все что было в учебнике)

Это интегративный феномен. При раздражении афферентного нерва стимулами с низкой частотой можно получить рефлекс определенной интенсивности. Если затем этот нерв подвергать высокочастотному ритмическому раздражению, то повторное редкое ритмическое раздражение приведет к резкому усилению реакции.

Вопрос 30. Одностороннее проведение возбуждения в нервных центрах. Роль синаптических структур.

Одностороннее проведение возбуждения. В рефлекторной дуге, включающей н центры, процесс возбуждения распространяется в одном направлении (от входа по афферентным путям к центру, затем по эфферентным путям к эффектору).

Роль синаптических структур.

В отличие от нервных и мышечных волокон, для которых характерен закон двухстороннего проведения, в синапсе возбуждение распространяется только в одном направлении – от пресинаптической клетки к постсинаптической.

31.Высокая утомляемость нервных центров:

Утомление-ослабление рефлекторной реакции вплоть до ее полного исчезновения, происходящее под действием длительного повторного раздражения рецептивного поля рефлекса. Высокая утомляемость связана с деятельностью синапсов, в которых запасы медиатора истощаются ,уменьшаются энергетические ресурсы. а также высокая утомляемость нервных центров происходит из-за адаптации постсинаптических рецепторов к медиаторам.

32.тонус нервных центров и его механизмы:

Тонус-наличие определённой фоновой активности нервного центра. То есть ,в покое, в отсутствие внешних раздражителей определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные потоки . например, во сне в высших отделах мозга остаётся некоторое количество фоновоактивных нервных клеток, определяющих тонус соответствующего нервного центра.

33.пластичность нервных центров .роль коры головного мозга.

Пластичность нервных центров- функциональная подвижность нервного центра, то есть ,включение в регуляцию нервного центра различных функций ,что может изменить рефлекторные реакции. поэтому пластичность связана с изменением эффективности ,направленности связей между нейронами.

Кора головного мозга- высший отдел ЦНС .

Роль коры:

• Совершенная организация поведения;

• Осуществление психической,высшей нервной деятельности;

• Благодаря двусторонним связям с нижележащими отделами нервной системы, кора может участвовать в регуляции и координации всех функций организма.

• Соматическая локализация рецептирующих систем

• Динамическая локализация функций,выражающаяся в возможности компенсации функций утраченных структур.

• Длительно сохраняются следы раздражения

34.хар-ка явлений облегчения и окклюзии их морфофизиологическая основа и механизм.

Феномен окклюзии-если два нервных центра имеют частично перекрывающиеся рецептивные поля, то при их совместном раздражении реакция будет меньше,чем арифметическая сумма реакций при изолированном раздражении каждого из рецептивных полей.

Феномен облегчения-суммарная реакция на раздражение у перекрывающихся рецептивных полей выше ,чем сумма реакций при изолированном раздражении рецептивных полей.это связано с тем,что часть общих для обоих рефлексов нейронов при изолированном раздражении даёт подпороговый эффект для осуществления данной рефлекторной реакции.при совместном раздражении реакции суммируются и достигают пороговой силы,в результате чего конечная реакция оказывается больше суммы изолированных реакций.

35.понятие об иррадиации возбуждения в ЦНС:

В основе иррадиации лежит лежит дивергенция –способность нервной клетки устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками.благодаря дивергенции одна нервная клетка может участвовать в нескольких различных реакциях ,передавать возбуждение значительному числу других нейронов,которые могут возбудить большее число нейронов

36. Дивергенцией называется способность нервной клетки устанавливать многочисленные синаптические связи с различными нервными клетками. Благодаря этому одна нервная клет­ка может участвовать в нескольких различных реакциях, пере­давать возбуждение значительному числу других нейронов, кото­рые могут возбудить большее количество нейронов, обеспечивая широкую иррадиацию возбудительного процесса в центральных нервных образованиях.

37. В норме кровоснабжение головного мозга осуществляется двумя парами - сонных и позвоночных, которые широко анастомозируют между собой концевыми ветвями, образуя на основании мозга Велизиев круг. Клинические проявления недостаточности мозгового кровообращения можно понять через сопоставление величины кровоснабжения мозга и его влияния: нормальный кровоток для головного мозга составляет 55 мл / 100 г. ткани т. е. около 15 % сердечного выброса, соответственно потребление кислорода составляет 3.7 мл/мин/100 г. При этом перфузия серого вещества в 4 раза превышает перфузию белого вещества мозга. Поддержание перфузиимозга в постоянных границах обеспечивается ауторегуляцией. При относительно небольшой массе (2 % от массы тела) мозг потребляет до 20 % всего кислорода и 17 % глюкозы, которые поступают в организм человека. далее по скорости поглощения кислорода отделы мозга можно расположить в такой убывающей последовательности: мозжечок и промежуточный мозг > средний и продолговатый мозг > спинной мозг . В отличие от других органов мозг практически не располагает запасами кислорода.

38. Сопоставление дыхания разных отделов мозга животных показывает общую закономерность: снижение интенсивности дыхания по мере перехода от филогенетически более молодых передних отделов мозга к более старым задним отделам. Максимальная интенсивность дыхания установлена в коре больших полушарий;. Различия в интенсивности дыхания отдельных зон коры больших полушарий выражены слабо.

Дыхательный коэффициент = Объем выведенной двуокиси углерода / Объем поглощенного кислорода.

Наряду с высокой скоростью дыхания для мозга характерно интенсивное потребление глюкозы крови. Ни один орган не поглощает глюкозу крови с такой скоростью и в таких количествах, как мозг, и ни для одной ткани организма не отмечено такой острой потребности в этом субстрате окисления для поддержания нормального функционального состояния. Головным мозгом потребляется до 70% глюкозы, образующейся в печени и выделяющейся из нее в кровь. Потребление глюкозы мозгом взрослого человека, рассчитанное по артериовенозной разнице, составляет в среднем 0,25–0,30 мкмоль-г/мин. У мелких лабораторных животных этот показатель выше и в среднем равен 0,60–0,80 мкмоль-г/мин.

Эти данные позволяют считать, что глюкоза является основным субстратом окисления в головном мозге. Определение дыхательного коэффициента полностью подтверждает такое предположение. Действительно, по данным Г. Мак-Ильвейна, для головного мозга взрослого человека артериовенозная разница по кислороду равна 6,7±0,8 мл О2/100 мл протекающей крови, а по диоксиду углерода – 6,6±0,8 мл СО2/100 мл крови. Другими словами, количество потребляемого мозгом 02 практически эквивалентно количеству выделяемого им С02; дыхательный коэффициент близок к единице: по расчетам Г. Мак-Ильвейна, он составляет 0,99±0,03. Это говорит о том, что преимущественным путем метаболизма глюкозы в головном мозге является ее окисление в реакциях аэробного гликолиза, сопряженных с реакциями цикла трикарбоновых кислот.

39. Чувствительность нервных центров к гипоксии. Функции нервных центров зависят от снабжения их кислородом. Нуждаясь в большом количестве кислорода (мозг человека потребляет примерно 40-50 мл кислорода в 1 мин, т.е. 1/6-1/8 часть кислорода, необходимого организму в состоянии покоя), нервные клетки, особенно высших отделов ЦНС, очень чувствительны к его недостатку (гипоксии). Полное или частичное прекращение кровообращения мозга ведет к тяжелым нарушениям его деятельности и к гибели нервных клеток. Даже кратковременное резкое падение кровяного давления в мозгу вызывает у человека немедленную потерю сознания. Клетки коры большого мозга подлежат необратимым изменениям и погибают уже через 5-6 мин после полного прекращения кровообращения, при температуре 37 ° С функции клеток ствола головного мозга и спинного мозга нарушаются соответственно через 15 и ЗО мин.

40. Гипоксия головного мозга наблюдается при нарушениях мозгового кровообращения, шоковых состояниях, острой сердечнососудистой недостаточности, поперечной блокаде сердца, отравлении окисью углерода и при асфиксии различного происхождения. Гипоксия головного мозга может возникать как осложнение при операциях на сердце и магистральных сосудах, а также в раннем послеоперационном периоде. При этом развиваются разнообразные неврологический синдромы и психические сдвиги, причём преобладают общемозговые симптомы, диффузное расстройство функций центральная нервная система

Первоначально нарушается активное внутреннее торможение; развивается возбуждение, эйфория, снижается критическая оценка своего

состояния, появляется двигательное беспокойство. Вслед за периодом возбуждения, а нередко и без него появляются симптомы угнетения коры головного мозга: вялость, сонливость, шум в ушах, головная боль, головокружение, позывы к рвоте, потливость, общая заторможенность, оглушённость и более выраженные расстройства сознания. Могут появиться клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

При выраженной Гипоксия развивается сопорозное состояние: больные оглушены, заторможены, иногда выполняют элементарные задания, но после неоднократного повторения, и быстро прекращают активную деятельность. Продолжительность сопорозного состояния колеблется от 1½—2 часов до 6—7 суток, иногда до 3— 4 недель. Периодически сознание проясняется, однако больные остаются оглушёнными. Выявляются неравенство зрачков (смотри Анизокория), неравномерность глазных щелей, нистагм (смотри), асимметрия носо-губных складок, дистония мышц, повышение сухожильных рефлексов, брюшные рефлексы угнетены или отсутствуют; появляются патологический пирамидные симптомы Бабинского и другие

При более длительном и глубоком кислородном голодании могут возникать психические расстройства. При тяжёлой Гипоксия развивается коматозное состояние, больные не реагируют на раздражители. ( от автора гения : для более глубоких познаний этого вопроса откройте ссылку http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Gipoksiya.html очень интересно)