- •Физиология. Вторая итоговая.
- •2.Понятие о саморегуляции физиологических функций и её мех-мах.(прямая/обратн.Связь)
- •3.Функциональная система ((первую половину я с учебника написала, стр 25, стар учеб, а вторая часть это с ответов на экзамен)))
- •4.Понятие о рефлексе. Рефлекторный принцип функционирования функций
- •16. Коленный рефлекс, его характеристика, значение для клиники и способы исследования.
- •17. Время коленного рефлекса у человека. Процессы, определяющие его продолжительность
- •18. Понятие о спинальном шоке.
- •19.Длительность спинального шока у животных различных видов.
- •20. Механизм возникновения спинального шока.
- •Вопрос 21
- •Вопрос 26. Понятие о нервном центре, его функциях и свойствах
- •Вопрос 28.Явление трансформации ритма возбуждений в нервных центрах и его механизмы. Роль впсп и кольцевых связей в цнс. (Прим; Такая же херня что и с предыдущим вопросом - I’m sorry)
- •Вопрос 29. Посттетаническая потенциация в нервных центрах.(Тут мало – но это все что было в учебнике)
- •Вопрос 30. Одностороннее проведение возбуждения в нервных центрах. Роль синаптических структур.
- •41. Физиологические механизмы координации деятельности нервных центров
- •42. Значение реципрокной иннервации в координации деятельности мышц - антагонистов. Механизм формирования, роль постсинаптического торможения.
- •43. Доминанта, условия возникновения, физиологические свойства, значение. Роль в координации деятельности цнс.
- •44. Понятие об общем конечном пути, морфофункциональная основа механизма. Роль в координационной деятельности цнс
- •45.Общая характеристика процесса торможения.
- •46. Развитие учения о торможении (и.М. Сеченов, и.П. Павлов, ф. Гольц, Дж. Экклс)
- •47. Виды торможения цнс (постсинаптическое, пресинаптическое, торможение вслед за возбуждением, пессимальное) и их механизмы
- •48. Функции постсинаптического торможения в цнс (возвратное, реципрокное, латеральное)
- •49. Функции пресинаптического торможения
- •50. Функции торможения вслед за возбуждением и пессимального
- •51. Взаимосвязь процессов возбуждения и торможения в цнс.
- •52. Явление индукции в цнс.
- •53. Влияние стрихнина на иррадиацию и генерализацию процесса возбуждения в центральной нервной системе.
- •56 Нервне волокна, их классификация и особенности строения.
52. Явление индукции в цнс.
При положительной индукции в клетках, смежных с теми, где только что вызывалось торможение, после прекращения действия тормозного сигнала возникает состояние повышенной возбудимости. Вследствие этого импульсы, поступающие к нейронам при действии положительного раздражителя, вызывают повышенный эффект. При отрицательной индукции в клетках коры, окружающих возбужденные нейроны, возникает процесс торможения.
Отрицательная индукция ограничивает иррадиацию процесса возбуждения в коре мозга. Отрицательной индукцией можно объяснить торможение условных рефлексов более сильными посторонними раздражениями (внешнее безусловное торможение). Такое сильное раздражение вызывает в коре мозга интенсивное возбуждение нейронов, вокруг которых появляется широкая зона торможения нейронов, захватывающая клетки, возбужденные условным раздражителем.
Явления отрицательной и положительной индукции в коре головного мозга подвижны, постоянно сменяют друг друга. В разных пунктах коры мозга одновременно могут возникать очаги возбуждения и торможения, положительной и отрицательной индукции.
53. Влияние стрихнина на иррадиацию и генерализацию процесса возбуждения в центральной нервной системе.
Активное распространение возбуждения в ЦНС, особенно при сильном и длительном раздражении, получило название иррадиации. Возможность иррадиации в ЦНС обусловлена наличием в ней многочисленных ответвлений отростков (аксонов, дендритов) нервных клеток и цепей интернейронов, которые соединяют между собой различные нервные центры (благодаря этому возбуждение распространяется определенными путями и с определенной последовательностью). Важную роль в иррадиации возбуждения в структурах мозга играет ретикулярная формация. Усиление раздражения или повышение возбудимости ЦНС сопровождается усилением иррадиации возбуждения в ней. Тормозные нейроны и синапсы препятствуют иррадиации возбуждения или ограничивают ее. При введении стрихнина, блокирующего постсинаптическое торможение, возникает сильное возбуждение ЦНС, которое сопровождается судорогами всех скелетных мышц. Иррадиация может стать патологической в связи с возникновением сильного очага возбуждения и с изменением свойств нервной ткани, усиливает распространение возбуждения. Это бывает при эпилепсии.
56 Нервне волокна, их классификация и особенности строения.
Классификация:
Волокна типа А- толстые, миелиновые, с далеко отходящими узловыми перехватами, проводят импульсы до 120м/с
Волокна типа В- средней толщины, миелиновые, меньшего диаметра, с более тонкой миелиновой оболочкой, 3-14 м/с
Волокна типа С- тонкие, безмиелиновые, 0.5-2м/с
Отдельное миелиновое волокно состоит из осевого цилиндра, который имеет мембрну и аксоплазму. Миединовая оболочка-продукт жизнедеятельности шванновских клеток, состоит: 80%-липиды, 20%-белок. Есть узловые перехваты-открытые уастки осевого цилиндра.
Безмиелиновые нервные волокна покрыты только шванновскими клетками.
.Физиологические свойства нервных клеток.
Возудимость-способность приходить в состояние возбуждения в ответ на раздржитель.
Проводимость-способность передавать нервное возбуждение в виде ПД от места раздражения по всей длине
Рефрактерность-свойство на время резко снижать возбудимость в процессе возбуждения
Лабильность- способность реагировать на раздражитель с определенной скорост
Механизм и скорость проведения возбуждения в миелинизированных нервных волокнах
В миелиновых волокнах возбждение охватывает только зоны узловых перехватов, то есть минуя зоны покрыты миелином( Сальтаторное возбуждение) скорость 15-20м/с
. Роль функциональных особенностей мембраны волокна в области перехвата Ранвье.
В узловых перехватах кол-во натриевых каналов достигет 12 000 на 1 мкм2, что значительно больше, чем в другом участке волокна. В результате узловые прехваты являются наиболее возбудимыми и обеспечивают большую скорость проведения возбуждения. Время проведения возбужения по миелиновому волокну обратно пропорционально длине между перехватами.
. Зависимость скорости проедения возбуждения от диаметра волокна.
Чем больше диаметр волокна, тем выше скорость проведения возбуждения.
Длина участков между узлоыми перехватами зависит от толщины нервного волокна: чем оно толще, тем длиннее расстояние между перехватами.
Механизм и скорость проведения возбуждения в безмиелиновых нервных волокнах.
В безмиелиновых волокнах возбуждение постепенно охватывает соседние участки мембраны осевого цилиндра и так распространяется до конца аксона. Распространение возбужения идет с постепенным ослаблением- с декрементом.
55 Функции ликвора:
1) трофическая - снабжает мозг питательными веществами;
2) экскреторная - в него выделяются продукты обмена, образовавшиеся в результате деятельности мозга;
3) поддержание солевого состава и осмотического давления мозга;
4) регуляция работы сосудов головного мозга колебаниями своего давления;
5) гидравлическая - является "подушкой", смягчающей удары.
Общее количество спинномозговой жидкости у человека - 120-150 мл, из которых в желудочках находится 20-30 мл. Ликвор постоянно синтезируется в сосудистых сплетениях желудочков мозга путём фильтрации из плазмы крови в количестве 500-1000 мл в сутки и обновляется 4-8 раз в сутки. Скорость обновления зависит от пищевого и питьевого режимов, активности физиологических процессов, степени нагрузки на ЦНС и др. При воспалительных, травматических, оперативных повреждениях мозга скорость образования ликвора может значительно возрастать. Кроме фильтрации из плазмы, ликвор может образовываться экстраваскулярным путём (диффузия межклеточной жидкости через эпендиму в желудочки, через межклеточные пространства - к поверхности мозга, а также при участии нейронов и глии мозга). Однако в нормальных условиях так ликвор продуцируется в небольшом объёме.
Из подпаутинного пространства ликвор оттекает в венозную и частично в лимфатическую систему по градиенту гидростатического давления (в норме давление ликвора на 15-20 см вод. ст. выше, чем в верхнем продольном венозном синусе). Давление спинномозговой жидкости зависит от положения тела: у взрослого человека в вертикальном положении 300-400 см вод. ст., а в горизонтальном 100-200 см вод. ст. Циркуляция ликвора обеспечивается пульсацией внутричерепных кровеносных сосудов, изменениями венозного давления и положения тела в пространстве.
Ликвор - особая жидкость организма, сходная по составу лишь с эндо- и перилимфой, а также водянистой влагой глаза. В ликворе 89-90% воды и 10-11% сухого остатка. рН ликвора практически не отличается от рН крови и составляет 7,4, а удельный вес значительно меньше, чем у крови - 1,002-1,008. Это вызвано значительно более низким содержанием белка в ликворе - 0,02% (в основном миелин и продукты его распада) и отсутствием большинства форменных элементов крови, за исключением лейкоцитов (в основном содержатся лимфоциты). Отношение глобулинов к альбуминам (белковый коэффициент Кафки) составляет в норме 0,2 - 0,3. В составе остатка ликвора много биологически активных соединений - гормоны гипофиза и гипоталамуса, ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин, ГАМК и др.
Гематоэнцефалический барьер.
По Л.С. Штерн, к нему относится совокупность физиологических механизмов и соответствующих анатомических образований в ЦНС, участвующих в регуляции состава ликвора.
В клетки мозга вещества могут проникнуть через ликвор (промежуточное звено между кровью и нервной или глиальной клеткой) и через стенку капилляра, где образуется гистогематический барьер. Последний вместе с нейроглией и системой ликворных пространств составляет гематоэнцефалический барьер. У взрослых он становится осовным путём проникновения каких-либо веществ в вещество мозга.
Гематоэнцефалический барьер - это не столько анатомическое, сколько функциональное понятие. Это определёный физиологический механизм, который находится под нервно-гуморальным контролем (особенно со стороны гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы). Ведущий фактор управления барьером - уро-
вень деятельности и метаболизма нервной ткани. Поступление веществ в нейроны мозга зависит от уровня проницаемости барьера. А проницаемость зависит от функционального состояния организма и содержания в крови гормонов, медиаторов, ионов (чем их больше, тем проницаемость меньше). То есть через барьер реализуется принцип обратной химической связи, позволяющий поддерживать гомеостаз.
Крупномолекулярные вещества в норме не проникают через гематоэнцефалический барьер: коллоиды, иммунные тела, многие лекарственные препараты (для попадания в головной мозг, например, антибиотиков их вводят непосредственно в ликвор путём спинномозговой пункции). В этом состоит защитная функция барьера.
В то же время, низкомолекулярные вещества проникают через гематоэнцефалический барьер, что может иметь не только положительное (питательное), но и отрицательное значение для мозга (проникновение алкоголя, морфина, хлороформа, столбнячного токсина). Существуют препараты, повышающие проницаемость барьера, что можно использовать для введения препаратов в мозг через кровь.
При травмах и воспалениях ткани мозга часто необходимо уменьшить проницаемость барьера, что может быть достигнуто фармакологическим способом.