Общая хирургия

Рис. 13.32. Хроническая септикопиемня (множественные рубцы).

8) в последнее время большое значение придают некробиотическим про­ цессам и кровоизлияниям в надпочечниках; - '• - ■

9) изменения в нервной системе в виде отека, серозного менингита, иногда очагового энцефалита.

При септикопиемии, помимо перечисленных, могут быть метастатические гиойиики или нагноившиеся инфаркты в различных органах, а иногда гнойные поражения серозных полостей.

К л а с с и ф и к а ц и я с е пс ис а . В зависимости от принципа, положен­ ного в основу, предложено много классификаций. Основными являются сле­

повреждения).

7. По характеру реакции организма больного: а) гиперергическая форма; б) нормергическая форма; в) гипергическая форма.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а . Специфических, патогномоничных симпто­ мов при сепсисе нет. В ряде случаев гнойная интоксикация дает клиническую картину, близкую к сепсису, что создает значительные трудности для диагно­ стики.

Клиническая картина сепсиса определяется тремя моментами: 1) клини­ ческой формой сепсиса (молниеносный, острый, хронический, рецидивирую­ щий, с метастазами, без метастазов); 2) прогрессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем больного; 3) во всех случаях проявлением комплекса симптомов, взаимоотношения которых бывают различны.

Молниеносный сепсис развивается бурно, комплекс симптомов проявля­ ется буквально за несколько часов, максимум за 1—2 сут.

290

При остром сепсисе требуется несколько дней для развития полной карти­ ны общей гнойной инфекции. Симптоматика, характерная для подострой формы сепсиса, не бывает такой яркой, как при первых двух формах, и про­ цесс развивается медленно, в течение нескольких недель.

Х р о н и ч е с к и й сепсис характеризуется вялым течением и наличием малозаметных изменений, которые наблюдаются месяцами.

Для рецидивирующего сепсиса характерна смена периодов обострений, когда вся симптоматика получает яркое проявление, и периодов ремиссий, когда не удается выявить заметной клинической картины сепсиса.

Клиническая картина сепсиса с метастазами характеризуется развитием множественных гнойников в различных тканях и органах, что сопровождается обострением симптоматики. После вскрытия гнойников яркость симптомов уменьшается, например снижается температура тела, однако при новом обра­ зовании гнойников симптомы вновь обостряются (рис. 13.32).

Клиника сепсиса без метастазов обычно более тяжела и постоянна. При этой форме не наблюдается ремиссий и вся симптоматика резко выражена, что в известной мере связано с фазой течения септического процесса. В фазах сенсибилизации клиническая картина сепсиса различна. В связи с тем что в течении септического процесса наблюдается прогрессирующая декомпен­ сация функций органов и систем организма, клиническая картина будет опре­ деляться и состоянием последних.

Степень проявлений отдельных симптомов, входящий в симптомокомилекс, характерный для сепсиса, различна, однако, симптоматика для всех его форм и фаз почти одинакова.

Все симптомы следует разделять на общие и местные, относящиеся

кпроявлениям со стороны первичного очага.

Об щ и е с и м п т о м ы . Наиболее частыми симптомами, отражающими нарушения общего состояния и деятельности нервной системы, являются

головная боль, раздражительность, бессонница, помрачение или даже потеря (в тяжелых случаях) сознания. Постоянным является повышение темпера­ туры тела, которая при сепсисе без метастазов обычно держится на высоком уровне (39—40 °С ) и значительно колеблется утром и вечером при наличии метастазов. Важен симптом, выражающийся в потрясающих ознобах и пролив­ ных потах. Характерны снижение массы тела, прогрессирующее ухудшение общего состояния, несмотря на лечение. Иногда появляется геморрагическая сыпь на коже (рис. 13.33).

Со стороны сердечно-сосудистой системы обычно отмечаются: резкое учащение пульса и расхождение с повышением температуры тела в сторону большей его частоты, уменьшение наполнения пульса, снижение артериального и венозного давления, ухудшение сердечной деятельности, трофические и сосу­ дистые расстройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки).

Быстро прогрессирует анемия, значительно увеличивается СОЭ, нара­ стают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при небольшом коли­ честве лимфоцитов, снижение протромбина крови до 45—50 % . У некоторых больных наблюдается бактериемия.

Функции паренхиматозных органов также заметно нарушаются: наблюдаются ухудшение функции почек со снижением относительной плотно­ сти мочи и появлением в ней белка и форменных элементов, функции печени, нередко с развитием желтухи и явлениями гепатита, увеличение селезенки. Нарушается пищеварение, ухудшается или отсутствует аппетит, язык сухой, обложенный, могут быть упорные септические поносы, тошнота и рвота.

М е с т н ы е с и м п т о м ы . Для септической раны характерны: бледность, отечность, вялость грануляций, скудиость отделяемого, которое имеет грязно­ мутный вид и нередко гнилостный характер.

Рис. 13.33. Геморрагическая сыпь при сепсисе.

Иногда диагноз сепсиса не представляет особых трудностей, например при - общей гнойной инфекции с метастазами. В отдельных случаях дифференци­ ровать сепсис от гнойной интоксикации или инфекционного заболевания чрезвычайно трудно.

Из большого комплекса симптомов особо важное значение для диагноза сепсиса имеют следующие: 1) прогрессирующее ухудшение общего состояния больного; 2) постепенное нарастание декомпенсации функций органов и систем (нервная, сердечно-сосудистая, кроветворная, пищеварительная, выделитель­ ная н др.); 3) высокая температура тела, озноб; 4) нарастающее истощение; 5) бактериемия (хотя отрицательные результаты посева крови не исключают диагноз сепсиса). - •

Дифференцируют сепсис от тифов, милиарного туберкулеза, бруцеллеза, острой гнойной интоксикации, тяжелых форм малярии и др. Значительную помощь при дифференциальной диагностике оказывают полиморфизм возбу­ дителя, неопределенность инкубационного периода и отсутствие местных

мастит и др.) помогает то, что симптомы при последней полностью зависят от местного очага и вскрытие его приводит обычно к быстрой ликвидации общих симптомов. При сепсисе с метастазами вскрытие гнойников хотя н улучшает общее состояние больного, но не приводит к полной ликвидации общих сеп­

тромба; в) пролежня стенки сосуда дренажем и др.; 2) тромбоэмболии артерии конечностей или внутренних органов, что

приводит к омертвению конечности или инфаркту внутренних органов;

292

хлористоводородную кислоту с пепсином. Обязательно вводят в организм от 2 до 3 л жидкости в день в виде супов, чая, молока и витаминного питья (морс, соки и др.).

Обильное введение глюкозы и сахара следует сочетать с инъекциями инсу­

(творог, вываренное мясо, свежая рыба), 75—80 г жиров (сливочное масло, сливки, сметана), 400—450 г углеводов (мучные и крупяные блюда). Фрукты и овощи больной должен получать в больших количествах.

Во второй фазе сепсиса — фазе десенсибилизации — количество белков должно быть увеличено до 100— 110 г. При развитии осложнений со стороны печени или почек диета должна быть соответственно изменена.

Следует назначать диету с учетом вкусов больного. Для повышения аппе­ тита разрешают вымоченную селедку, бульон, уксус, хрен и др. Во все фазы течения процесса показано обильное введение витаминов с овощами и в виде лечебных препаратов.

Б о р ь б а с и н фе к ц и е й . Успехи в лечении сепсиса в значительной степени связаны с широким применением антибиотиков. Эффективны также сульфаниламидные и другие препараты (производные нитрофурана, метронидазол, дноксидин и др.).

Выбор антибактериальных препаратов определяется характером и чув­ ствительностью микробной флоры. При грамположительной микрофлоре эф­ фективны полусинтетические пенициллииы (ампициллин, оксациллин, ампиокс, цефалоспорины и другие антисептики). При грамотрицательной флоре при­ меняют антибиотики аминогликозидного ряда (гентамицин, канамицин, мономицин) в массивных дозах, а также сочетание нескольких антибиотиков с раз­ ным спектром действия в комбинации с другими антисептическими средствами (диоксидин, нитрофурагин и др.).

Общую антибактериальную терапию (введение антибиотиков внутримы­ шечно, внутривенно) сочетают с местной (внутриплевральное, эндотрахеальное, внутрикостное введение антибиотиков) в зависимости от локализации первичного очага. Продолжительность курса антибактериальной терапии опре­ деляется течением болезни. Лечение продолжают в течение 2 нед после наступ­ ления клинического выздоровления и двух отрицательных посевов кровн в этот период.

Для борьбы с токсемией показаны внутривенные введения специальных препаратов— адсорбентов токсинов [поливинилпирролидон низкомолекуляр­ ный (гемодез, поливинил низкомолекулярный)]. С успехом используются мето­ ды экстракорпоральной детоксикации (гемосорбция, плазмаферез и др.).

К средствам, повышающим реактивность организма, относятся: перелива­ ние крови и ее компонентов (плазма, эритроцитная масса, у-глобулины и др.), ультрафиолетовое облучение и др. При выраженной анемии прибегают к пере­ ливанию крови, осуществляют трансфузии ее компонентов.

Из средств специфического воздействия показано введение противостафилококкового у-глобулина, полиглобулина, протнвостафилококковой плазмы. При хроническом сепсисе используются средства активной иммунизации •— анатоксин, аутовакцины.

Специфические виды сепсиса развиваются при проникновении в кровь специфических возбудителей (грибы, анаэробы, возбудители тифов и др.). Клинически актиномикотическая пиемия проявляется значительным обостре­ нием имеющегося актиномикоза с появлением новых инфильтратов, высокой температуры тела и др. Лечение представляет большие трудности. Использует­ ся комплексное лечение, применяемое при стафилострептококковом сепсисе с добавлением актинолизата и переливания крови.

294

Нарушение окислительных процессов в организме больных сепсисом, раз­ витие явлений гипоксемии обусловливают необходимость борьбы с ней путем проведения оксигенотерапни, дыхательной гимнастики.

Прогноз при сепсисе до сих пор остается весьма серьезным.

Лучшей профилактикой сепсиса являются ранняя полноценная обработка ран и своевременное хирургическое лечение гнойных заболеваний.

АНАЭРОБНАЯ СПОРООБРАЗУЮЩАЯ КЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА)

Анаэробной клостриднальной инфекцией называется патологический про­ цесс, вызываемый анаэробными клостридиями и имеющий своеобразное тече­ ние, Характерны отсутствие воспалительной реакции и прогрессирующее на­ растание отека, газообразования, омертвения тканей, тяжелое состояние орга­ низма в результате отравления токсинами микрофлоры и продуктами распада тканей.

Анаэробная инфекция встречается главным образом как осложнение ран в военное и реже в мирное время. В 1562 г. Амбруаз Паре впервые описал анаэробную гангрену, назвав ее госпитальной гангреной. Вельпо (1839) описал клиническую картину этого заболевания и указал иа связь анаэробной ин­ фекции с травмой.

Н. И. Пирогов обратил внимание на причины, способствующие увеличе­ нию частоты и тяжести этого осложнения у раненых во время войны. Он ука­ зал на значение условий госпитализации и эвакуации, вида ранящего оружия, характера ранения и др.

Называя анаэробную инфекцию острым злокачественным отеком, местным ступором, Н. И. Пирогов дал подробное описание ее клинической картины. Анаэробная инфекция имеет другие названия: газовая гангрена, антонов огонь и др. Большинство хирургов в настоящее время считают более правильным термин «анаэробная инфекция».

Частота осложнений рай анаэробной инфекцией различна и зависит от многих условий, решающими нз которых являются степень загрязнения раны анаэробной флорой, время и характер первой и хирургической помощи ране­ ному. Во время Великой Отечественной войны 1941— 1945 гг. анаэробная ин­ фекция встречалась при разном характере боевых операций (наступление, жесткая оборона, подвижная оборона) у 1,5—2 % раненых. Из всех умерших в лечебных учреждениях армии от огнестрельных ран в 10,5 % случаев причи­ ной смерти была анаэробная инфекция.

В мирное время при случайных ранениях в быту, на производстве газовая гангрена встречается редко.

Э т и о л о г и я . Анаэробная инфекция вызывается следующими анаэроб­ ными возбудителями: Clostridium perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum.

По опыту Великой Отечественной войны 1941— 1945 гг., в 80 % анаэроб­ ная'инфекция была вызвана не одним каким-либо из перечисленных микробов, а комбинацией двух или трех из них. Кроме того, часто развитие анаэробов в ра­ йе сочеталось с наличием в ней гноеродных микробов (стафилококк, стрепто­ кокк) . Наиболее распространен Cl. perfringens, который чаще других вызывает анаэробную инфекцию ран. К особенностям его действия относятся быстрое газообразование в ткаиях и тяжелая интоксикация. Cl. oedematiens является вторым по частоте микробом, вызывающим анаэробную инфекцию. Отмечают­ ся бурное развитие отека тканей и очень тяжелая интоксикация организма. Ct. septicum реже, чем два предыдущих микроба, служит причиной развития

295

анаэробной инфекции ран. Вткайях организма ои вызывает кровянисто-сероз- ный отек и токсикоз. Cl. histolytieus самостоятельно вызывает анаэробную ин­ фекцию очень редко, но в сочетании с другими микробами приводит к быстрому расплавлению тканей и тяжелой интоксикации.

Кроме микрофлоры, важное значение в развитии анаэробной инфекции имеют следующие моменты:

1)осколочные, особенно слепые, ранения нижних конечностей с обширным повреждением, загрязнением (земля, обрывки одежды, обувь) ткаией и в пер­ вую очередь мышц;

2)все, что приводит к местному или общему нарушению кровообращения (наложение жгута, перевязка сосуда, тугая повязка, анемия, шок, холод и др.). Кислородное голодание тканей создает оптимальные условия для развития анаэробов;

3)понижение сопротивляемости организма (переутомление, истощение, длительное голодание, охлаждение и др.);

4)травматизация области раны при транспортировке, особенно при недостаточной иммобилизации.

Па т о г е н е з . Токсическое влияние быстро размножающихся анаэроб­

ных микробов способствует повреждению и последующей гибели здоровых ткаией раны, которые, таким образом, превращаются в питательную среду для них.

Богатство гликогеном делает мышцы особо благоприятной средой для развития анаэроба. Бурное развитие патологического процесса при анаэроб­ ной гаигрене ведет организм к гибели, если своевременно ие оказать ему по­ мощь в борьбе с инфекцией.

При действии анаэробных микробов на ткани выделяют две фазы: 1) токсический отек; 2) газообразование и гангрена мышц и соединительной ткани. Большая или меньшая выраженность указанных фаз зависит от микро­ ба, вызвавшего анаэробную инфекцию.

Кроме влияния иа поврежденные ткани, окружающие патологический очаг, токсины анаэробов и продукты распада, попадая в организм, приводят к тяжелой интоксикации, нарушая функции всех жизненно важных органов и систем.

При воздействии токсинов анаэробов на ткани раны и стеики сосудов последние становятся проходимыми для плазмы н некоторых форменных эле­ ментов. Это способствует быстрому развитию отека. Усиливает отек спазм сосудов, вызванный токсинами, что также ускоряет процесс выхода плазмы из сосудов. Таким образом, отек является реакцией тканей на влияние ток­ синов.

Нарастание отека, а также образование газов приводят к повышению внутритканевого давления, сдавлению лимфатических и кровеносных сосудов, что усиливает нарушение кровообращения, вызванное первичным спазмом, ишемию тканей. Результатом этого являются гибель тканей, их некроз. В омертвевших тканях бурно размножаются анаэробы, и процесс быстро про­ грессирует. Отечная жидкость и газы по межтканевым щелям и ложу сосудов продвигаются глубоко в здоровые ткани, в которые заносятся анаэробы, их токсины, что способствует быстрому распространению процесса.

Способностью разлагать сахар с образованием газа обладают все анаэро­

инфекции колеблется от 1до 7 дней. Чем короче этот период, тем тяжелее тече­ ние заболевания. Встречающиеся ииогда молниеносные формы развиваются в первые часы после ранения.

296

Рис. 13.34. Вид нижней конечности, пораженной анаэробной гангреной.

POKAlrtW О'СЛОчЛ .

' Клиническая картина анаэробной инфекции разнообразна и выражается местными и общими симптомами. Она зависит от вида и вирулентности вы­ звавших ее анаэробов, обширности процесса, сопротивляемости организма больного и таких отягощающих факторов, как кровопотеря, шок, истоще­ ние и др.

Местно клиника определяется степенью проявления некроза, отека, газо­ образования, а также объемом поражения. Общие симптомы зависят от сте­ пени интоксикации.

Некоторое различие общих и местных проявлений анаэробной инфекции отмечается при разных ее формах (отечная, эмфизематозная, смешанная, флегмонозная и др.).

Важными симптомами считается боль в ране, чувство распнрания конеч­ ности, ощущение тесноты повязки. Первые признаки начинающейся ин­ токсикации проявляются в внде несоответствующего температуре тела уча­ щения пульса и дыхания, вялости, апатичности, заторможенности. Иногда возбуждение, говорливость, беспокойство являются ранними симптомами анаэробной инфекции.

Температура тела, вначале субфебрильная, быстро повышается до 38,3— 39 °С. Пульс учащается до 140— 150, дыхание 30—40 в минуту. Артериальное давление снижается до 90—80 мм рт. ст.

При осмотре конечности и раны обычно выявляются отек, бледность кожи и сине-багровые пятна и полосы. Наблюдается подкожная эмфизема (рис. 13.34), определяемая по крепитации при пальпации или выслушивании стето­ скопом. Газ в тканях хорошо виден на рентгенограммах.' &' *"

Стенкн и дно раны имеют серую окраску, со скудным отделяемым, при на­ давливании на ее края нередко из глубины выделяются пузырьки газа. Быст­ рое нарастание отека подтверждается «симптомом лигатуры»: завязанная вокруг конечности лигатура быстро врезается в кожу (рис. 13.35).

Типичны изменения крови: быстрое падение содержания гемоглобина и эритроцитов; анизоцитоз, гипохромия при отсутствии нормобластов. Это объ­ ясняется действием токсинов анаэробов, разрушающих эритроциты и подав-

297

Рис. 13.35. Газовая гангрена плеча. Отечная

форма.

кация, которая учитывает также и некоторые особенности клинического тече­ ния и бактериологической характеристики. Согласно этой классификации, вы­ деляют следующие формы: эмфизематозную, отечную (токсическую), смешан­ ную, некротическую (гнилостную), флегмонозную и тканерасплавляющую. Каждая из форм отличается определенными особенностями течения, патолого­ анатомических изменений, частотой и сопровождается различной леталь­ ностью (рис. 13.36).

Э м ф и з е м а т о з н а я (классическая) ф о р м а (газовая гаигреиа). Для этой формы характерно преобладание газа в тканях над отеком. Основным воз-

298