Экстремальная медицина

Увеличение срока светлого промежутка в острой стадии может быть за счет всасывания жидкой части крови из гематомы и уменьшения ее объема. Продолжительности мнимого благополучия способствует и дегидратация, проводимая в стационаре больным с диагнозом «Сотрясение или ушиб головного мозга», не позволяющая развиться выраженному отеку мозговой ткани.

При подостро- и хронически протекающих гематомах возможно увеличение их объема (на 16–90 день) за счет притока жидкости. Разложение излившейся крови и рост содержания высокомолекулярных белков увеличивают онкотическое давление в гематоме, что вызывает диффузию ликвора до создания осмотического равновесия между жидким содержимым гематомы и цереброспинальной жидкостью.

Не исключено прерывание светлого промежутка и повторными кровоизлияниями в эпиили субдуральное пространство при срыве тромба с поврежденного сосуда. Это может возникнуть при внезапном резком перепаде артериального и внутричерепного давления – при чихании, кашле, натуживании и т.д.

Таким образом, продолжительность светлого промежутка зависит от многих факторов, а не только от времени и интенсивности кровотечения.

Эпидуральная гематома – это ограниченное скопление крови между костями черепа и твердой оболочкой головного мозга. Надоболочечные кровоизлияния возникают в результате прямого механизма травмы при воздействии травмирующего агента с неболыпой площадью приложения силы различной интенсивности и составляют 0,6–5 % от всех черепно-мозговых травм.

Источником образования эпидуральных гематом наиболее часто служат повреждения ветвей средней оболочечной артерии, одноименной вены или же губчатое вещество сломанной кости. Этим объясняется то, что эпидуральные гематомы в 73–75 % случаев располагаются в височной области. Твердая мозговая оболочка плотно прилежит к костям черепа, по линии швов сращена с ними, поэтому площадь эпидуральных гематом ограничена и наиболее часто составляет 6–8 см в диаметре.

Надоболочечные гематомы обычно имеют полушаровидную форму с высотой в центральной части до 4 см. Количество крови, излившееся в эпидуральное пространство, чаще бывает в пределах 80–120 мл, хотя локальное скопление крови в объеме 30–50 мл приводит к компрессии головного мозга.

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы характеризуется преимущественно классическим течением. Из анамнеза выявляют наличие травмы головы, сопровождавшейся потерей сознания. По возвращении сознания у больного находят только общемозговые симптомы. В дальнейшем клиническом течении эпидуральной гематомы можно выделить четыре стадии: светлый промежуток, стадия возбуждения, торможения и мозговой комы.

Светлый промежуток короткий, от нескольких часов до 1,5–2 сут, в большинстве случаев не превышает 24 ч. Эта стадия начинается с момента возвращения сознания

290

и характеризуется наличием уже описанной общемозговой симптоматики. На протяжении первых часов после травмы выраженность общемозговых симптомов угасает. В покое исчезают головокружение, рвота, уменьшаются тошнота и головная боль. Пострадавший адекватен, ориентируется во времени и пространстве, критически оценивает свое состояние.

В следующей стадии у больного появляется неосознанная тревога. Он излишне активен, стремится изменить положение конечностей, сесть, встать, выйти из палаты. Лицо гиперемировано, в глазах отчужденность или испуг. Больные не выносят яркого света, шума. Такое возбуждение обусловлено усилением головной боли, которая носит мучительный распирающий характер. Пострадавший охватывает голову руками, принимает вынужденное положение, умоляет или требует оказать ему немедленную помощь, соглашается и настаивает на оперативном лечении.

Появляются упорная тошнота, многократная рвота, устрашающее головокружение – перед глазами все плывет. Замедляется частота пульса, наступает умеренная брадикардия (51–59 уд./мин), артериальное давление возрастает (от 140/80 до 180/100 мм рт. ст.). Дыхание умеренно учащается (21–30 дыханий в минуту). В этой стадии могут появляться очаговые микросимптомы: легкая анизокария – незначительное расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, умеренная девиация языка. При перкуссии черепа можно выявить участки усиления болезненности (как правило, над гематомой), на которые больной реагирует страдальческой гримасой лица.

В стадии торможения поведение больного коренным образом изменяется. Он больше не буйствует и ничего не просит. Наступает вторичное расстройство сознания, начинающееся с оглушения и переходящее в сопор. Пострадавший безучастен к окружающему, взгляд бессмысленно устремлен вдаль. Нарастает брадикардия (41–50 уд./мин) и тахипноэ (31–40 дыханий в минуту). Появляется асимметрия кровяного давления. На противоположной от очага поражения руке артериальное давление будет на 15–20 мм рт. ст. выше, чем на руке со стороны гематомы. Нарастают очаговые симптомы. Среди них основную диагностическую роль играют расширение зрачка на стороне гематомы, сглаженность носогубной складки, нарушения оскала, девиация языка, спастический гемипарез с преимущественным поражением руки на противоположной половине тела. Выявляют менингеальные признаки в виде ригидности затылочных мышц и положительных симптомов Кернига и Брудзинского.

Заключительным этапом нелеченной эпидуральной гематомы является стадия мозговой комы. Она может быть вызвана перемещением и ущемлением мозга, характеризуется дислокационными признаками: переход брадикардии в тахикардию (120 уд./мин и выше), тахипноэ в патологические типы дыхания, артериальное давление начинает неуклонно снижаться, достигая критических цифр (ниже 60 мм рт. ст.), появляются расстройство глотания, симптом плавающего взора, грубые анизокария и диссоциация

291

менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела. В заключительной фазе отмечаются двухсторонний мидриаз с отсутствием реакции зрачков на свет, арефлексия, мышечная атония и наступает смерть.

Благоприятный исход при эпидуральной гематоме возможен при ранней диагностике и своевременном адекватном лечении. Кроме клинических признаков, диагностическую ценность представляют краниография, компьютерная томография, эхоэнцефалография и каротидная ангиография, с помощью которых можно выявить переломы костей свода черепа, наиболее часто чешуи височной кости, зону повышенной плотности плосковыпуклой или двояковыпуклой формы, примыкающей к черепу, смещение срединного М-эхо на 6–15 мм и смещение внутримозговых сосудистых структур.

Офтальмологическое исследование обнаруживает застойные явления на глазном дне.

Субдуральная гематома – это ограниченное скопление крови между твердой и паутинной оболочками головного мозга. Частота этих кровоизлияний составляет от 1 до 13 % от всех черепно-мозговых травм. Субдуральные гематомы чаще возникают при непрямом механизме травмы по типу контрудара на стороне, противоположной приложению силы. Площадь контакта с травмирующим агентом большая, поэтому в этом месте происходят значительные разрушения: переломы костей черепа, ушибы мозга, субарахноидальные кровоизлияния.

Источником формирования субдуральных гематом чаще всего является повреждение переходных вен на участке между поверхностью мозга и сагиттальными синусами в результате смещения мозга или же костными отломками. Другая причина – разрыв нежных пиальных сосудов при резкой ротации головы и смещении полушарий вокруг вертикальной или горизонтальной осей. Эти же сосуды повреждаются при ушибах головного мозга.

Субдуральные гематомы могут достигать 250–300 мл, но чаще их объем составляет 80–150 мл. В 60 % случаев гематомы образуются над выпуклой поверхностью мозга в виде плаща толщиной 1–1,5 см, покрываюшего 1–2 доли на площади от 4 6

до 13 15 см.

Клинические проявления субдуральных гематом в классическом варианте близки к течению эпидуральных кровоизлияний, но в то же время имеют большое число отличительных черт и признаков, позволяющих проводить дифференциальную диагностику этих нозологических форм травмы в остром периоде (табл. 34.2).

Таким образом, существует довольно много признаков, позволяющих отличить клиническую картину эпидуральной от субдуральной гематомы.

292

Субдуральная гигрома – это ограниченное скопление цереброспинальной жидкости в пространстве под твердой мозговой оболочкой, возникающее в результате травмы.

293

Субдуральные гигромы встречаются значительно реже гематом аналогичной ситуации. Вопрос патогенеза гигром окончательно не решен. Причинами ограниченного скопления цереброспинальной жидкости под твердой мозговой оболочкой считают повреждения паутинной оболочки по типу клапана, позволяющему перемещаться ликвору только в одном направлении – из подпаутинного в субдуральное пространство. Гигромы могут также возникать из-за изменений сосудов твердой мозговой оболочки, создающих условия пропотеванию плазмы крови в субдуральное пространство, или в результате тяжелых повреждений мозга, когда возникают сообщения между подоболочечными пространствами, боковыми желудочками.

Клинические проявления субдуральных гигром разнородны, поскольку они могут встречаться как изолированно, так и в сочетании с многими нозологическими формами черепно-мозговой травмы, наиболее часто сопутствуют тяжелому ушибу головного мозга.

Если гигрома возникла изолированно, то клиника ее очень напоминает таковую субдуральной гематомы, особенно трехфазностью течения. Как правило, вслед за травмой с кратковременной потерей сознания наступает светлый промежуток, чаще продолжительностью 1–3 сут, и типичной общемозговой симптоматикой. Затем головная боль усиливается, появляется и нарастает оглушенность, возникают менингеальные и локальные симптомы в виде пареза лицевого нерва, моноили гемипареза, нарушений чувствительности.

Однако в классической клинике внутричерепной гематомы можно заметить некоторые особенности, типичные для субдуральной гигромы, или признаки, наиболее часто встречающиеся при ней. Это большой светлый промежуток (1–10 сут) – гигромы чаще имеют подострое течение. Головные боли приступообразные, иррадиируют в глазные яблоки, шейно-затылочную область. Характерны светобоязнь и локальная болезненность при перкуссии черепа. Общее состояние больных ухудшается медленно, как и признаки компрессии мозга, которые нарастают относительно мягче и постепенно. Нередко отмечаются нарушения психики по типу лобного синдрома (снижение критики к своему состоянию, эйфория, дезориентация, апатико-абулические симптомы), появляются хоботковый и хватательный рефлексы. Часто развивается психомоторное возбуждение.

Парезы конечностей спастического типа с гипертонусом и оживлением рефлексов.

Довольно часто у больных с гигромами бывают судорожные припадки, начинающиеся с мышц лица или на контралатеральной стороне. Для субдуральных гигром характерно постепенное, волнообразное углубление вторичных нарушений сознания. Так, на ранних стадиях, после судорожного припадка сознание восстанавливается и с больным можно вступить в контакт. Для острых гигром характерно отсутствие анизокарии, а если она есть, то, в отличие от гематом, сохраняется реакция зрачка на свет.

Внутримозговая гематома – это посттравматическое кровоизлияние в вещество мозга с образованием в нем полости, заполненной кровью. Частота формирования

294

интрацеребральных кровоизлияний составляет примерно 5–7 % от всех внутричерепных гематом. Излюбленной локализацией являются лобная и височная доли. Размер внутримозговых гематом относительно небольшой и составляет 1–3 см в диаметре, но может достигать 7–8 см. Объем излившейся крови наиболее часто бывает в пределах 30–50 мл, иногда встречаются более массивные гематомы – 120–150 мл.

Источником церебральных кровоизлияний являются поврежденные сосуды вещества мозга при его ушибе или других видах черепно-мозговой травмы.

Клиника изолированных внутримозговых кровоизлияний имеет склонность к трехфазности и острой, подострой и хронической стадиям течения. Последние зависят от объема гематомы и реакции мозга на травму, выраженную отеком и набуханием.

При остром течении гематомы светлый промежуток наблюдается у половины больных, у остальных он отсутствует или бывает в стертой форме. После первичной утраты сознания, которая может длиться от нескольких минут до нескольких суток, наступает период мнимого благополучия, отличающийся от оболочечных гематом своей непродолжительностью (не более 6 ч), наличием, кроме общемозговых, менингеальных и грубых очаговых симптомов в виде гемипарезов и плегий. Следует подчеркнуть, что парезы и параличи у больных с внутримозговыми гематомами всегда развиваются контралатерально, тогда как расширение зрачка у 50 % пострадавших встречается на стороне гематомы, у остальных же – на противоположной стороне. Светлый промежуток, как правило, обрывается внезапным вхождением в кому. Рано появляются вегетативно-стволовые симптомы в виде нарушения дыхания, сердечно-сосудистой деятельности. Зачастую развивается синдром горметонии, характеризующийся сильным тоническим напряжением мышц конечностей и туловища с преобладанием разгибателей. Иногда бывают эпилептические припадки. Вся симптоматика имеет тенденцию к нарастанию.

Облегчить диагностику могут компьютерная томография, ЭхоЭГ, ангиография и пневмоэнцефалография, с помощью которых можно соответственно выявить участок измененной плотности в веществе мозга, смещение М-эхо, смещение сосудистых и срединных структур головного мозга.

Внутрижелудочковые гематомы – это посттравматические кровоизлияния в полости боковых, III и IV желудочков головного мозга. Этот вид геморрагий встречается только на фоне ушиба головного мозга тяжелой степени и изолированно практически не бывает.

Внутрижелудочковые гематомы составляют от 1,5 до 4 % всех интрацеребральных кровоизлияний. Причиной возникновения их является разрыв сосудистых сплетений желудочков в результате гидродинамического удара в момент травмы. Чаще страдает один из боковых желудочков. В него может излиться 40–60 и даже 100 мл крови.

Клиника интравентрикулярной гематомы зависит от скорости кровотечения в желудочек и тяжести сопутствующего ушиба мозга. Давление крови на стенки желу-

295

дочка, раздражение заложенных в них рефлексогенных зон не только усугубляют тяжесть травмы, но и придают клинической картине некоторое своеобразие. Отмечается расстройство сознания в виде сопора или комы. Буквально вслед за травмой появляются и быстро нарастают вегетативно-стволовые нарушения. На фоне прогрессирующей внутричерепной гипертензии, сочетающейся с артериальной гипертонией, возникает гипертермия, достигающая 38–41 °С. Лицо и шея пострадавшего гиперемированы с явлениями гипергидроза.

Характерным для внутрижелудочковых гематом считают выраженное двигательное возбуждение с наличием горметонии. Экстензорные судороги могут провоцироваться внешними раздражениями, даже приемами неврологического обследования. Иногда они сочетаются с эпилептическими припадками. Неврологическая симптоматика при внутрижелудочковых гематомах обычно двусторонняя.

Довольно рано появляются нарушения регуляции дыхания в виде тахипноэ (30–70 дыханий в минуту), которые упорно прогрессируют, доходя до патологических форм (Чейн–Стокса, Биота). В последующем возникают признаки дислокации мозга (переход брадикардии в тахикардию, доходящую до 160 и более ударов в минуту с двусторонним мидриазом, возникновением патологических рефлексов со стоп).

У больных с внутрижелудочковыми гематомами нередко выявляют двигатель- но-тонические феномены в виде автоматизированных жестикуляций, стереотипных движений руками («почесывание», «поглаживание», «натягивание одеяла»), а также оральных и мануальных гиперкинезов подкоркового типа (сосательные и чмокающие движения губ, тремор конечностей), которые манифестируют от начального периода и могут сохраняться вплоть до агонального состояния. Люмбальная пункция выявляет обильную примесь крови в цереброспинальной жидкости.

Субарахноидальное кровоизлияние

Субарахноидальное кровоизлияние – это посттравматическое скопление крови в подпаутинном пространстве, не дающее локального сдавления головного мозга. Эта внутричерепная геморрагия не встречается изолированно, а является спутником черепно-мозговых травм, преимущественно ушиба мозга. Субарахноидальные кровоизлияния встречаются в 15–42 % всех черепно-мозговых травм, а при тяжелых формах достигают 79 %. Еще выше цифры дают судебные медики, которые наблюдали подпаутинные кровоизлияния в 84–92 % случаев, а некоторые в 100 % всех черепномозговых травм.

Источником субарахноидальных кровоизлияний являются разорванные сосуды оболочек, ограничивающих подпаутинное пространство, или же повышение проницаемости сосудов в результате травмы. Излившаяся кровь распространяется на обширные участки (от 50 до 300 см2 и более), принимая пластинчатый характер. В последующем большая часть крови всасывается в субдуральное пространство и далее в кровеносные сосуды твердой мозговой оболочки, оставшиеся эритроциты подвергаются

296

распаду. Установлено, что кровь и ее токсические продукты распада (билирубин, серотонин) раздражают мозговые оболочки и вызывают нарушение мозгового кровообращения, ликвординамики, резкое колебание внутричерепного давления с расстройством мозговых функций.

Патогномоничным для субарахноидальных кровоизлияний является то, что утрата сознания после первичной травмы сменяется состоянием оглушенности, дезориентации и зачастую психомоторного возбуждения. Восстановлению сознания сопутствуют ретро- и антероградная амнезия нарушения памяти по астеническому типу и корсаковский травматический амнестический синдром.

У пострадавших с субарахноидальным кровоизлиянием к концу первых суток развивается менингеальный синдром как ответная реакция раздражения оболочек кровью. Он характеризуется интенсивной головной болью в затылочной и лобной областях, болью в глазных яблоках и в шее, светобоязнью, тошнотой и многократной рвотой, ригидностью затылочных мышц и положительным синдромом Кернига. Синдром нарастает, достигая пика на 7–8 сут, а затем идет на убыль и исчезает к 14–18 дню.

В результате раздражения кровью возвратной ветви тройничного нерва (1 ветвь) возникает синдром мозжечкового намета, проявляющийся светобоязнью, инъецированностью сосудов конъюнктивы, слезотечением, учащенным морганием. По мере уменьшения поступления в ликвор свежей крови синдром угасает и полностью исчезает к 6–7 дню.

Продукты распада крови и мозгового детрита угнетают корковый отдел двигательного анализатора. Из-за этого со 2–3 дня происходит ослабление сухожильных и периостальных рефлексов (особенно коленного), которые исчезают полностью к 5–6 дню. К 8–9, иногда к 12–14 дням и даже в более поздние сроки рефлексы восстанавливаются и приходят в норму.

На протяжении 7–14 дней после травмы сохраняется повышение температуры тела на 1,5–2 выше нормы. Достоверным признаком субарахноидального кровоизлияния является наличие крови в цереброспинальной жидкости.

34.4. Переломы костей черепа

Переломы костей черепа составляют до 10 % от переломов всех костей скелета и относятся к разряду тяжелых травм, потому что они немыслимы без повреждения подлежащих структур – оболочек и вещества головного мозга. 18–20 % всех тяжелых черепно-мозговых травм сопровождаются переломами костей черепа. Различают переломы лицевого и мозгового черепа, причем в повреждениях мозгового черепа выделяют переломы свода и основания.

Переломы основания черепа

Переломы основания черепа возникают преимущественно от непрямого механизма травмы при падении с высоты на голову, таз, нижние конечности вследствие

297

воздействия через позвоночник, а также как продолжение переломов свода. Если перелом одиночный, то линия излома может проходить через одну из черепных ямок основания: переднюю, среднюю или заднюю, что в последующем определит клиническую картину травмы. Последняя имеет характерные проявления еще и потому, что перелом основания черепа сопровождается разрывом твердой мозговой оболочки, интимно спаянной с ним и зачастую образует сообщение полости черепа с внешней средой. Таким образом, картина перелома основания черепа складывается из клинических проявлений сопутствующей травмы мозга (ушиб той или иной степени тяжести) и симптомов, патогномоничных для нарушения целости передней, средней или задней черепных ямок.

В первом случае возникают кровоизлияния в параорбитальную клетчатку (симптом «очков») и истечение ликвора с примесью крови из носовых ходов. Следует оговориться, что при черепно-мозговых травмах возможны множественные ушибы мягких тканей головы с образованием большого числа различной величины и локализации кровоподтеков и кровотечений из носа, слуховых проходов и т.д. Необходимо уметь дифференцировать кровоподтеки и кровотечения в результате прямого механизма травмы от симптома «очков» и ликвореи.

Травматические «очки» проявляются через 12–24 ч и более с момента повреждения, чаще симметричные. Окраска кровоподтека гомогенная, не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболезненная. Отсутствуют признаки механического воздействия – раны, ссадины, травмы глаза. Перелом основания черепа может сопровождаться экзофтальмом (кровоизлияние в ретробульбарную клетчатку) и подкожной эмфиземой при повреждении воздухоносных полостей.

При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они несимметричны и зачастую выходят за пределы глазницы, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственного механического воздействия: ссадины кожи, раны, кровоизлияния в склеру, кровоподтеки неоднородной окраски и т.д.

Кровь с примесью цереброспинальной жидкости на белой хлопчатобумажной ткани дает пятно в виде двух колец разной окраски. В центре окраска более интенсивная за счет форменных элементов крови, a пo периферии имеет сукровичный цвет, образованный избытком жидкой части.

При переломе средней черепной ямки характерными признаками следует считать кровоподтек в заднюю стенку глотки и ликворею из слуховых проходов.

Перелом задней черепной ямки сопровождается тяжелыми бульбарными расстройствами (повреждение ствола мозга) и кровоподтеками в подкожную клетчатку области сосцевидного отростка. Следует отметить, что все кровоподтеки при пере-

ломе основания черепа появляются, как и симптом «очков», не ранее 12–24 ч

с момента травмы. Ведущей в диагностике переломов основания черепа является клиника, поскольку на первичных рентгенограммах в стандартных укладках повреждение

298

костей удается обнаружить лишь у 8–9 % пострадавших. Связано это со сложностью анатомического строения костей, образующих основание черепа, и не менее сложным ходом линии излома, избирающей отверстия в наиболее слабые места основания черепа. Для достоверной диагностики необходимы специальные укладки, которые не всегда можно применить из-за тяжести состояния больного.

Переломы свода черепа

Переломы свода черепа являются результатом прямого механизма травмы, когда точка приложения силы и место повреждения совпадают. Возможен и непрямой механизм при сдавлении черепа, имеющего шаровидную форму, перелом происходит в точке пересечения силовых линий с запредельной нагрузкой, а не в зоне давления.

Переломы свода черепа делят на линейные (трещины), вдавленные (импрессионные и депрессионные) и оскольчатые.

Клиническая диагностика закрытых переломов свода черепа, составляющих около 2/3 всех его переломов, чрезвычайно сложна. Поднадкостничные и подапоневротические гематомы, резкая болезненность затрудняют пальпацию, которая и без того должна быть крайне щадящей во избежание смещения оскольчатого перелома и травмы подлежащих образований. На мысль о возможном переломе могут навести сведения анамнеза о тяжести механической травмы и симптом осевой нагрузки – сжатие головы в сагиттальной и фронтальной плоскостях. При этом боль иррадиирует в место перелома. Для уточнения диагноза необходимо произвести краниографию в стандартных укладках, но и при этом, по данным судебно-медицинских вскрытий, около 20 % переломов остается нераспознанными.

Наибольшую сложность в диагностике представляют линейные переломы, которые нередко принимают за сосудистый рисунок. Последний отличается от линейного перелома тем, что имеет древовидную форму с более широким основанием и тонкой вершиной. Кроме того, от ствола отходят извитые ветви, которые в свою очередь имеют такие же ответвления, но более тонкие.

Линейные переломы имеют ряд отличительных признаков:

1.Симптом прозрачности (линейного просветления) – связан с разрывом кости

инередко бывает отчетливым, но иногда он может быть обусловлен сосудистым рисунком или контуром черепных швов.

2.Симптом раздвоения – по ходу трещин на отдельных участках линия раздваивается, а затем опять идет одинарно. Раздвоение возникает при сквозных трещинах, когда луч, идущий под углом к линии излома, может раздельно отразить края наружной и внутренней пластинок свода. Создается иллюзия, что по ходу линии излома выколоты островки кости, поэтому этот признак называют симптомом «льдинки». Симптом раздвоения абсолютно подтверждает диагноз перелома.

299