аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 12-1
.rtf
Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Запись ¹ 1
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19; 621.99.07
Регенерация кожи с помощью фактора роста фибробластов 2, высвобождаемого из конъюгата фибрина и гепарина.
Skin regeneration with fibroblast growth factor 2 released from heparin-conjugated fibrin/ Bhang Suk Ho, Sun Ah-Young, Yang Hee Seok, Rhim Taiyoun, Kim Dong-Ik, Kim Byung-Soo// Biotechnol. Lett. [ÝÈ] .– 2011.– 33, ¹__4.– Ñ. 845–851.– Àíãë.– ISSN 0141-5492.– NL.
кожа; регенерация; фактор роста фибробластов; FGF2; системы доставки лекарств; конъюгаты фибрина с гепарином; пролонгированное высвобождение FGF2
Запись ¹ 2
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Взaимодействие между фибробластами и опухолевыми клетками предстательной железы. Дифференциация фибробластов и понижающая регуляция трансформирующего фактора роста b и компонентов внеклеточного матрикса.
Fibroblast and prostate tumor cell cross-talk: Fibroblast differentiation, TGF-b, and extracellular matrix down-regulation/ Coulson-Thomas Vivien J., Gesteira Tarsis F., Coulson-Thoms Yvette M., Vicene Carolina M., Tersariol Ivarne L.S., Nader Helena B., Toma Leny// Exp. Cell Res. [ÝÈ] .– 2010.– 316, ¹__19.– Ñ. 3207–3226.– Àíãë.– ISSN 0014-4827.– US.
опухолевые клетки; предстательная железа; фибробласты; культура клеток; факторы роста; трансформирующий фактор роста; внеклеточный матрикс
Запись ¹ 3
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.23
Изменения уровней TGF b1, bFGF и VEGF в сыворотке при гепатоцеллюлярном раке после транскатетерной артериальной химиоэмболизации.
/ Zhang Jian-feng, Qiu Shao-ming, Wang Qing-bo, Zhao Wei// Xiandai shengwuyixue jinzhan= Progr. Mod. Biomed.– 2008.– 8, ¹__11.– Ñ. 2044–2046.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1673-6273.– CN.
рак печени; гепатоцеллюлярный; химиоэмболизация; транскатетерная артериальная; фактор роста эндотелия сосудов (VEGF); фактор роста фибробластов (FGF); эффективность
У 32 больных гепатоцеллюлярным раком уровни TGF b1, VFGF и bFGF в сыворотке исследовали до и после транскатетерной артериальной химиоэмболизации. Показано, что повышение уровней вышеуказанных показателей в сыворотке способствует образованию сосудов в опухоли и коллатеральной циркуляции после транскатетерной артериальной химиоэмболизации, которые могут способствовать дальнейшей эффективности транскатетерной артериальной химиоэмболизации. КНР, E-mail:wqb3020@sina.com.
Запись ¹ 4
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65
Патофизиологические последствия для клетки мутаций BCS1L при недостаточности фермента митохондриального комплекса III.
Cellular pathophysiological consequences of BCS1L mutations in mitochondrial complex III enzyme deficiency/ Morán María, Marín-Buera Lorena, Gil-Borlado M. Carmen, Rivera Henry, Blázquez Alberto, Seneca Sara, Vázquez-López María, Arenas Joaquín, Martín Miguel A., Ugalde Cristina// Hum. Mutat.– 2010.– 31, ¹__8.– Ñ. 930–941.– Àíãë.– ISSN 1059-7794.– US.
комплексы; митохондриальный комплекс III; фермент; недостаточность; гены; BCS1L; мутации; человек
Фактор сборки BCS1L (I) участвует в инсерции каталитической субъединицы в дыхательную цепь комплекса III (СIII) митохондрий. Для фибробластов 6 СIII-недостаточных больных данные секвенирования геномного гена-I указыватю на присутствие мутаций, либо единичных гомозиготных, либо сложных гетерозиготных. Клетки больного с наиболее тяжелыми клиническими фенотипами характеризуются ослабленным ростом на глюкозе, сложной ферментативной дефектностью СIII, несбалансированной экспрессией факторов антиоксидантной защиты, избытком H2O2 и нарушенной сборкой дыхательных цепей не только СIII, но и СI, СIV. У всех больных отмечено накопление I-белка в цитозоле, дефектность сборки/стабильности I-комплекса, фрагментация митохондриальных сетей и пониженный уровень белка MFN2. Обсуждают роль патогенных I-мутаций в функции и динамике митохондрий. Испания, Ctr. Invest., Hosp. Univ. 12 Oct., 28041 Madrid.
Запись ¹ 5
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.23.53.11.13
Ахондроплазия с синостозом множественных швов.
Achondroplasia with synostosis of multiple sutures/ Alexiou George, Georgoulis George, Prodromou Neofytos// Amer. J. Med. Genet. A.– 2011.– 155, ¹__8.– Ñ. 1969–1971.– Àíãë.– ISSN 1552-4825.– US.
дисплазии скелетные; ахондроплазия; краниосиностоз; рецептор фактора роста фибробластов 3
Запись ¹ 6
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Гиалуронан участвует в регуляции поддержания фенотипа миофибробластов, зависящего от трансформирующего фактора роста b1.
Hyaluronan orchestrates transforming growth factor-b1-dependent maintenance of myofibroblast phenotype/ Webber Jason, Meran Soma, Steadman Robert, Phillips Aled// J. Biol. Chem.– 2009.– 284, ¹__14.– Ñ. 9083–9092.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.
фибробласты; дифференциация; миофибробласты; культура клеток; трансформирующие факторы роста
Запись ¹ 7
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.07
Влияние совместного использования фактора роста фибробластов 2 и b-трикальцийфосфата при моделировании однослойного дефекта периодонта у собак породы бигль.
Effects of concomitant use of fibroblast growth factor (FGF)-2 with beta-tricalcium phosphate (b-TCP) on the beagle dog 1-wall periodontal defect model/ Anzai Jun, Kitamura Masahiro, Nozaki Takenori, Nagayasu Toshie, Terashima Akio, Asano Taiji, Murakami Shinya// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2010.– 403, ¹__3-4.– Ñ. 345–350.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.
периодонт; регенерация; фактор роста фибробластов; кальций; собаки
Запись ¹ 8
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.09
Связь специфической локализации фосфорилирования коннексина с ослаблением гетероклеточной коммуникации между гладкомышечными клетками и эндотелием.
Site-specific connexin phosphorylation is associated with reduced heterocellular communication between smooth muscle and endothelium/ Straub Adam C., Johnstone Scott R., Heberlein Katherine R., Rizzo Michael J., Best Angela K., Boitano Scott, Isakson Brant E.// J. Vasc. Res. [ÊÝ] .– 2010.– 47, ¹__4.– Ñ. 277–286.– Àíãë.– ISSN 1018-1172.– CH.
кровеносные сосуды; контакты миоциты-эндотехиоциты; фосфорилирование коннексина; мыши
В опытах на мышах действие аденозин-3',5'-цикломонофосфата натрия (АЦМФ) на arteriola cremasterica in vivo ограничивало фосфорилирование С-терминального остатка серина-368 коннексина в миоэндотелиальных контактах. In vitro в опытах на клетках сосудистой стенки фосфорилирование данной локализации, происходившее в присутствии 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата и фактора-2 роста фибробластов, блокировало межклеточный перенос красителя и Ca2+. Авторы полагают, что in vivo фосфорлирование коннексина упомянутой локализации в миоэндотелиальных контактах сосудистой стенки может регулировать продвижение метаболитов между эндо- и миоцитами. США, R.M. Berne Cardiovascular Research Center, Charlottesville.
Запись ¹ 9
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99; 761.29.49.03.25.23
Эпигаллокатехин-3-галлат влияет на клеточный рост, клеточный цикл и на фосфорилированный ядерный фактор kB в кожных фибробластах человека.
Epigallocatechin-3-gallate regulates cell growth, cell cycle and phosphorylated nuclear factor-kB in human dermal fibroblasts/ Han Dong-Wook, Lee Mi Hee, Kim Hak Hee, Hyon Suong-Hyu, Park Jong-Chul// Acta pharmacol. sin.– 2011.– 32, ¹__5.– Ñ. 637–646.– Àíãë.– ISSN 1671-4083.– CN.
противоопухолевые средства; эпигаллокатехин-3-галлат; факторы транскрипции; NF-kB; фосфорилирование; in vitro
Влияние эпигаллокатехина-3 галлата (I; главный полифенол зеленого чая) на кожные фибробласты новорожденных зависело от концентрации I. При низкой конц-ии (200 мкмоль/л) I слабо снижал долю клеток (Кл), находящихся в фазах S и G2/M клеточного цикла, и повышал долю Кл в G0/G1-фазах. Более высокие дозы I (400 и 800 мкмоль/л) индуцировали апоптоз Кл. I влиял на экспрессию фосфорилированного NF-kB также в зависимости от своей конц-ии I (200 мкмоль/л) обратимо снижал экспрессию циклинов А/В и циклинзависимой киназы 1. Флуоресцентно меченный I обнаруживался в цитоплазме Кл и перемещался в ядро фибробластов. Корея, Jonsei Univ. Coll. Med., 120-752 Seoul. Библ. 33.
Запись ¹ 10
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Влияние ди-3-н-бутилфталида на экспрессию фактора роста эндотелия сосудов и щелочного фактора роста фибробластов в головном мозге крыс при постоянной фокальной ишемии головного мозга.
/ Li Qi-fu, Kong Shuang-yan, Deji Qu-zong, He Li, Zhou Dong// Sichuan daxue xuebao. Yixue ban= J. Sichuan Univ. Med. Sci. Ed.– 2008.– 39, ¹__1.– Ñ. 84–88.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1672-173X.– CN.
ди-3-н-бутилфталид; фактор роста эндотелия сосудов; фактор роста фибробластов; ишемия мозга; инфаркт мозга; гиппокамп; крысы
У крыс при постоянной окклюзии средней мозговой артерии ежедневно введение в желудок ди-3-н-бутилфталида в разовой дозе 25 мг 3 раза в день в течение 3 дней ограничивало размеры возникавшего инфаркта ткани мозга, усиливало экспрессию фактора роста эндотелия сосудов, щел. фактора роста фибробластов и соотв. мРНК по периферии возникавшего инфаркта и в разных участках гиппокампа, сокращая размеры инфаркта и ограничивая возникавшие у животных неврологические нарушения. КНР, West China Hospital, Chengdu.
Запись ¹ 11
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.17.35.07
Содержание факторов роста в регенерате костной ткани бедра крыс после лазерного и механического воздействия/ Тарасенко И.В.// Лазер. мед.– 2011.– 15, ¹__3.– С. 43–46.– Рус.; рез. англ.– ISSN 2071-8004.– RU.
лазерное излучение; эрбиевый лазер; костная ткань; основной фактор роста фибробластов-b; трансформирующий фактор роста-1b; инсулиноподобный фактор роста-1; крысы
Изучали содержание основного фактора роста фибробластов-b (оФРФ-b), трансформирующего фактора роста-1b (ТФР-1b) и инсулиноподобного фактора роста-1 (ИФР-1) после перфорации эпифиза бедренной кости крыс с излучением эрбиевого лазера и ротационным механическим инструментом в динамике репарации. После воздействия эрбиевоголазера наблюдалось снижение количества оФРФ-b в первые дни опыта, вероятно, связанное с коагуляцией кровеносных сосудов и отсроченной миграцией клеток крови, а увеличение содержания оФРФ-b на 40-й день наряду с повышенным уровнем ИФР1, по-видимому, связано с активным формированием белковой матрицы и минеральной фазы. При этом отсвтствуют отличия в содержании ТФР-1b между группами животных на всех сроках опыта. Россия, МГМСУ Росздрава, Москва. Библ. 15.
Запись ¹ 12
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.17.55
Локальная доставка фактора-2 роста фибробластов и мозгового нейротрофного фактора уменьшает спонтанные судороги на модели эпилепсии.
Localized delivery of fibroblast growth factor-2 and brain-derived neurotrophic factor reduces spontaneous seizures in an epilepsy model/ Paradiso Beatrice, Marconi Peggy, Zucchini Silvia, Berto Elena, Binaschi Anna, Bozac Aleksandra, Buzzi Andrea, Mazzuferi Manuela, Magri Eros, Mora Graciela Navarro, Rodi Donata// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2009.– 106, ¹__17.– Ñ. 7191–7196.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.
судорожные состояния; судорожная активность; пилокарпин; гиппокамп; нейроны; дегенерация; крысы
Опыты поставлены на крысах, у к-рых вызывали эпилептический статус введением пилокарпина в дозе 300 мг/кг в/б, приводившим на протяжении 3 дн. к снижению объема гиппокампа на 27,8% в среднем. Введение через 3 дня после пилокарпина вирусных векторов, экспрессирующих комбинацию фактора-2 роста фибробластов и мозгового нейротрофного фактора, в дорзальный гиппокамп наркотизированных крыс сопровождалось снижением частоты приступов спонтанных судорог и стимулировало нейрогенез из клеток-предшественников. Интенсивность дегенерации клеток гиппокампа, вызываемой эпилептическим статусом, при введении векторов снижалась. Сделан вывод, что воздействие использованных нейротрофных факторов снижает дегенерацию нейронов гиппокампа, уменьшая тяжесть эпилептического статуса. Италия, Univ. of Ferrara, 44100 Ferrara. Ил.4. Библ. 38.
Запись ¹ 13
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.27.07.37.13.05; 314.23.27.07.11
Тромбопластин, иммобилизованный на полистироловой поверхности, обладает кинетическими характеристиками, близкими к таковым для нативного белка, и активирует свертывание крови in vitro аналогично тромбопластину на фибробластах/ Фадеева__О.А., Пантелеев__М.А., Карамзин__С.С., Баландина__А.Н., Смирнов__И.В., Атауллаханов__Ф.И.// Биохимия [ЭИ] .– 2010.– 75, ¹__6.– С. 827-838.– Рус.– ISSN 0320-9725.– RU.
тромбопластин; иммобилизованный на полистироловой поверхности белок; характеристика
Описан метод иммобилизации трансмембранного белка - тромбопластина (тканевого фактора) на полистироловой поверхности. Этот фактор является главным активирующим фактором, запускающим процесс свертывания крови. Он является кофактором фактора VIIa - первой протеазы в каскаде протеолитических реакций свертывания. Предложенный метод сохраняет кинетические характеристики фактора, свойственные для нативного тканевого фактора на поверхности фибробластов. Кинетика связывания с фактором VIIa и ферментативной активности образующегося комплекса подчиняются кинетике Михаэлиса-Ментен, что характерно и для нативного комплекса. Небольшое отличие состоит в том, что константа диссоциации для тканевого фактора, иммобилизованного на полистироловую поверхность, в 2,7 раз больше, чем для нативного. Предлагаемый метод иммобилизации обеспечивает плотность белка на активирующей поверхности, соответствующей плотности тканевого фактора на поверхности фибробластов. Иммобилизированный тканевой фактор может быть использован для активации свертывания крови в методах, имитирующих пространственную динамику роста тромба in vitro. Исследование в этом направлении позволит регистрировать как гипо-, так и гиперкоагуляционные состояния системы. Этот подход выгодно отличается от традиционных методов оценки состояния системы свертывания, регистрирующих, в основном, только гипокоагуляцию. Исследование времени хранения показало, что активаторы с иммобилизованным тканевым фактором можно хранить и использовать в методе по изучению пространственной динамики образования фибринового сгустка минимум 100 дней.
Запись ¹ 14
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.41.25.17.17; 314.27.37.09
Ингибирование витамином D профибротического действия трансформирующего фактора роста b-1 в легочных фибробластах и эпителиальных клетках.
Vitamin D inhibition of pro-fibrotic effects of transforming growth factor b1 in lung fibroblasts and epithelial cells/ Ramirez Allan M., Wongtrakool Cherry, Welch Teresa, Steinmeyer Andreas, Zügel Ulrich, Roman Jesse// J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. [ÝÈ] .– 2010.– 118, ¹__3.– Ñ. 142–150.– Àíãë.– ISSN 0960-0760.– GB.
витамин D; рецепторы витамина D; фактор-b1 трансформации роста; актин; экспрессия; полимеризация; фибронектин; эпителиоциты; легкие
1,25-дигидроксивитамин D (1,25-D) пропорционально дозам ингибировал пролиферацию легочных фибробластов под влиянием трансформирущего фактора роста b-1 (ТФР-b1), стимулирующее действие последнего на экспрессию и полимеризацию актина в гладкомышечных клетках, а также на увеличение содержания фибронектина и коллагена в фибробластах. 1,25-D влиял на эпителиально-мезенхимную трансформацию эпителиальных клеток легких под действием ТФР-b1. Полученные данные показывают, что в условиях стимуляции ТФР-b1 1,25-D ингибирует профибротический фенотип легочных фибробластов и эпителальных клеток.
Запись ¹ 15
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.21.17.15
Производное бензоксазина вызывает апоптоз клеток эндотелия сосудов в присутствии фактора-2 роста фибробластов путем повышения активности НАДФН-оксидазы и содержания активных форм кислорода.
A benzoxazine derivative induces vascular endothelial cell apoptosis in the presence of fibroblast growth factor-2 by elevating NADPH oxidase activity and reactive oxygen species levels/ Zhao Jing, He Qiuxia, Cheng Yizhe, Zhao Baoxiang, Zhang Yun, Zhang Shangli, Miao Junying// Toxicol. in Vitro [ÝÈ] .– 2009.– 23, ¹__6.– Ñ. 1039–1046.– Àíãë.– ISSN 0887-2333.– GB.
бензоксазин; производное; клетки эндотелия сосудов; апоптоз; НАДФН-оксидаза; синтаза оксида азота; активные формы кислорода
Воздействие 6,8-дихлор-2,3-дигидро-3-гидроксиметил-1,4-бензоксазина (I) на изолированные клетки эндотелия пупочного канатика человека в присутствии фактора-2 роста фибробластов вызывало их апоптоз и приводило к ингибированию образования капилляроподобных структур. Содержание в клетках активных форм O2 и NO, а также активность НАДФН-оксидазы и индуцибельной NO-синтазы в присутствии I возрастали. При ингибировании НАДФН-оксидазы дибензиодолиумом воздействие I не вызывало повышения активных форм O2 и содержания NO. Считают, что вызываемый I апоптоз эндотелиальных клеток обусловлен повышением активности НАДФН-оксидазы и индуцибельной NO-синтазы с последующим повышением содержания активных форм O2 è NO.
Запись ¹ 16
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.17
Регуляция FGF-2 эндогенной антисмысловой РНК: влияние на адгезию клеток и прохождение клеточного цикла.
Regulation of FGF-2 by an endogenous antisense RNA: Effects on cell adhesion and cell-cycle progression/ MacFarlane Leigh-Ann, Murphy Paul R.// Mol. Carcinogenes.– 2010.– 49, ¹__12.– Ñ. 1031–1044.– Àíãë.– ISSN 0899-1987.– US.
рак легкого; адгезия; клеточный цикл; гены; FGF-2; регуляция; РНК; антисмысловая; клетки Seq1
В клетках Seg-1, происходящих из клеточной линии Н460 рака легкого человека, обратно скоррелированным и зависимым от клеточного цикла образом экспрессируются с единого локуса мРНК фактора роста фибробластов (FGF-2, I) и FGF-антисмысловой транскрипт (II), а siРНК-опосредованное подавление I и II стимулирует комплементарный транскрипт и белок. Данные микрочипов и ревертазной ПЦР указывают на противоположное влияние подавления I или II на родственные клеточному циклу гены, включая SKP2, SESTRIN-3, EIF4BP2, CDC27 и P190 RhoGAP. Супрессия II ассоциирована со стимуляцией генов молекул адгезии, увеличением как степени адгезии, так и активности инвазии. Канада, Fac. Med., Dalhouse Univ., Halifax, N.S. B3Н 1X5. Библ. 88.
Запись ¹ 17
Термины: 17 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.17
цАМФ и фактор роста фибробластов 2 регулируют экспрессию гена сиалопротеина кости в клетках рака предстательной железы человека.
cAMP and fibroblast growth factor 2 regulate bone sialoprotein gene expression in human prostate cancer cells/ Li Zhenguayng, Sasaki Yoko, Mezawa Masaru, Wang Shuang, Li Xinyue, Yang Li, Wang Zhitao, Zhou Liming, Araki Shouta, Matsumura Hiroyoshi, Takai Hideki, Ogata Yorimasa// Gene [ÝÈ] .– 2011.– 471, ¹__1-2.– Ñ. 1–12.– Àíãë.– ISSN 0378-1119.– NL.
рак предстательной железы; клетки DU145; сиалопротеины; гены; регуляция; фактор FGF2; человек
Белок внеклеточного матрикса в минерализованной соединительной ткани, сиалопротеин кости (BSP), и Runx2 активно стимулируются на уровне мРНК/белка в клеточной линии DU 145 под действием активатора аденилатциклазы форсколина (FSK) и FGF2. В опытах по преходящей DU145-трансфекции Luc-геном с BSP-промотором человека выявили FSK/FGF2-чувствительные зоны промотора с 2 элементами цАМФ-ответа CRE1 и -2. Luc-активность, индуцированная в трансфектантах FSK/FGF2, блокируется ингибиторами протеинкиназы А и тирозинкиназы, а данные опытов по изменению ЭФ-подвижности в геле указывают на FSK/FGF2-стимуляцию CRE1/2-связывания. В состав CRE1/2-аффинных комплексов входят многочисленные белки, включая CREB1 и его фосфорилированный вариант, c-Fos, c-Jun, JunD, Fra2, Runx2, p300, Dlx5, Smad1. Считают, что FSK/FGF2 стимулируют транскрипцию BSP в DU145 клетках за счет нацеливания белков на CRE1/2 в промоторе гена.