аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 11-4

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.13

Остеогенная дифференцировка эмбриональных фибробластов под влиянием композиции костных неколлагеновых белков/ Курдюмов С.Г., Десятниченко К.С., Селезнева И.И.// Сборник научных трудов Всероссийской научной школы для молодежи "Приборное и научно-методическое обеспечение исследований и разработок в области технологий создания биосовместимых материалов" Москва, 4–9 окт., 2010.– 2010.– С. 108–109.– Рус.– ISBN 978-5-904217-14-6.– RU.

фибробласты; культура клеток; остеогенез; культуральная среда; белки

Культивировали фибробласты, полученные из кожно-мышечной ткани 13-дневных эмбрионов мыши, в средах, содержащих композиции водоратворимых белков неколлагеновой природы крупного рогатого скота, или без них. После 20 суток культивирования в клетках гистохимически выявляли минерализованный матрикс и щелочную фосфатазу. Показали, что использованные белковые композиции, содержащие ряд морфогенетических белков костной ткани и местных факторов роста (ФР) – трансформирующего ФР b, инсулиноподобных ФР, ФР фибробластов и др., стимулирует остеогенную дифференцировку эмбриональных фибробластов и способна повышать остеогенные потенции тканеинженерных конструкций, предназначенных для возмещения костных дефектов.

Запись ¹ 2

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.51.25.07.07

Сигнальные пути с участием трансформирующего фактора роста b/Smad и ремоделирование конъюнктивы при конъюнктивальной реконструкции при весеннем кератоконъюнктивите.

Transforming growth factor-b/Smad-signalling pathway and conjunctival remodelling in vernal keratoconjunctivitis/ Leonardi A., Di Stefano A., Motterle L., Zavan B., Abatangelo G., Brun P.// Clin. and Exp. Allergy [ÊÝ] .– 2011.– 41, ¹__1.– Ñ. 52–60.– Àíãë.– ISSN 0954-7894.– GB.

кератоконъюнктивит; весенний; тканевое ремоделирование; гистамин; Smad; экспрессия мРНК; человек

С помощью иммуногистохимического анализа выявили значительное увеличение Smad-2, -3, -7, фосфоSmad-2 и -3, трансформирующего фактора роста (ТФР) b1 и b2 и проколлагена I (ПКI) в конъюнктиве больных весеннем кератоконъюнктивитом (ВКК), по сравнению с образцами, полученными от здоровых индивидов. В культуре конъюнктивальных фибробластов под влиянием гистамина, интерлейкина (ИЛ) 4 и 13 и ТФРb1 стимулируется выработка Smad-3 и ПКI, хотя ПКI снижается в присутствии интерферона-g и фактора некроза опухоли a (ФНОa). Экспрессия мРНК Smad-3 возрастает под влиянием гистамина, а Smad-7 снижается в присутствии ИЛ-4. Гистамин, ИЛ-4 и ФНОa повышают экспрессию JNK и ERK1/2 киназ в культуре конъюнктивальных фибробластов. Считают, что изменение сигнальных путей с участием ТФРd/Smad может влиять на выработку фибрилярного коллагена, образование гигантских сосочков и тканевое ремоделирование, типичное для ВКК. Италия, Univ. Padua, Padua. Библ. 36.

Запись ¹ 3

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.21.11.11

Стимуляция аутофагии и ингибирование апоптоза эндотелиальных клеток сосудов кадмием в низких концентрациях.

Promotion of autophagy and inhibition of apoptosis by low concentrations of cadmium in vascular endothelial cells/ Dong Zhiwu, Wang Li, Xu Jiping, Li Yulian, Zhang Yun, Zhang Shangli, Miao Junying// Toxicol. in Vitro [ÝÈ] .– 2009.– 23, ¹__1.– Ñ. 105–110.– Àíãë.– ISSN 0887-2333.– GB

Добавление Cd²⁺ к культуре клеток эндолетия пупочной вены человека в конц-ии <10 мкМ предотвращало развитие апоптоза, индуцированного отсутствием в культуральной среде сыворотки и основного фактора роста фибробластов. Воздействие Cd²⁺ стимулировало аутофагию и снижало содержание интегрина b4 и активность кавеолина-1 и фосфолипазы С. Считают, что мишенью Cd²⁺ в клетках эндолетия являются интегрин b4, кавеолин-1 и фосфолипаза С.

Запись ¹ 4

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.67.11.11

Обработка морфином образующихся из моноцитов макрофагов человека вызывает дифференцированную экспрессию микроРНК (miРНК) и протеина: влияние на воспаление и окислительный стресс в центральной нервной системе.

Morphine treatment of human monocyte-derived macrophages induces differential miRNA and protein expression: Impact on inflammation and oxidative stress in the central nervous system/ Dave Rajnish S., Khalili Kamel// J. Cell. Biochem.– 2010.– 110, ¹__4.– Ñ. 834–845.– Àíãë.– ISSN 0730-2312.– US.

морфин; макрофаги; miРНК; экспрессия

Исследована роль морфина (I) в усилении нейротоксического эффекта вируса иммунодефицита (ВИЧ) у зависимых от I больных. На моноцитарных клетках периферической крови, полученной от здоровых испытуемых с отрицательной реакцией на ВИЧ, проведено широкое геномное изучение микро-РНК (miРНК) и уровень протеина, образованных из моноцитов макрофагов (h-mdms). Идентифицировано 26miРНК с различным уровнем экспрессии (p < 0,01). Экспрессия miРНК hsa-miR-15b была наиболее увеличенной, экспрессия miРНК hsa-miR-181b была наиболее снижена. Оба вида miРНК включены в процесс воспаления и связаны с путями активации Т клеток. Наиболее значимым геном, с которым может взаимодействовать miРНК hsa-miR15b под действием I является ген фактора роста фибробластов, экспрессия которого под воздействием I снижается. Под действием I происходит индукция митохондриальной супероксиддисмутазы. ВИЧ инфекция не обладает этим действием. США, Temple Univ., MERB774A, 3500 North Broad Street, Philadelphia, Pennsylvania 19140. E-mail:rsdave@temple.edu.

Запись ¹ 5

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.15.07

1 7455907 ÑØÀ, ÌÊÈ⁷ A61F 2/02, A61F 2/06

Гидрофобное биологически абсорбируемое покрытие для средств доставки лекарств и методы его изготовления.

Hydrophobic biologically absorbable coatings for drug delivery devices and methods for fabricating the same/ Pacetti Stephen D., Hossainy Syed F.A./ Advanced Cardiovascular Systems Inc.– ¹ 11/402392; Заявлено 11.04.06; Опубл. 25.11.08.

системы доставки лекарственных средств; биодеградируемые полимеры; стенты; факторы роста; актиномицин D; патенты; США

Разработана технология получения биодеградируемых полимерных покрытий для изготовления стентов, предназначенных для восстановления проходимости коронарных сосудов и включающих в себя освобождающиеся препараты, препятствующие рестенозированию. В кач-ве полимерного материала предложен ряд продуктов полимеризации дикетеновых ацеталей и диолов и др. Для предотвращения рестенозирования в состав покрытий предложено включать антипролиферативные соединения – актиномицин D, ангиопептин и др., а также ингибиторы тромбоцитарного фактора роста, фактора роста фибробластов и др. США, Advanced Cardiovascular Systems Inc., Santa Clara, CA.

Запись ¹ 6

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.27.37.09; 341.45.21.61

АМФ-активированная протеинкиназа положительно регулирует FGF-2-стимулируемый синтез VEGF в остеобластах.

AMP-activated protein kinase positively regulates FGF-2-stimulated VEGF synthesis in osteoblasts/ Kato Kenji, Tokuda Haruhiko, Adachi Seiji, Matsushima-Nishiwaki Rie, Natsume Hideo, Yamakawa Kengo, Gu Yumi, Otsuka Takanobu, Kozawa Osamu// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2010.– 400, ¹__1.– Ñ. 123–127.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

АМФ-активируемая протеинкиназа; ингибитор С; фактор роста фибробластов; фактор роста сосудистого эндотелия; остеобласты; клетки МС3Т3-Е1; мыши

Показано, что фактор роста фибробластов-2 (FGF-2) зависимо от времени индуцирует фосфорилирование a-субъединицы (Thr-172) АМФ-активированной протеинкиназы (АМРК). Соединение С, ингибитор АМРК, подавляющее FGF-2-индуцированное фосфорилирование АМРК, значительно ингибирует высвобождение фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF), стимулируемое FGF-2. Индуцируемая FGF экспрессия мРНК VEGF также снижается ингибитором АМРК. Фосфорилирование р44/р42-МАР-киназы и киназ SAPK/JNK, индуцированное FGF-2, снижается соединением С. Предполагают, что АМРК положительно регулирует стимулируемый FGF2 синтез VEGF с участием пути р44/р42-МАР-киназы и киназ SAPK/JNK в остеобластах. Япония, Dep. Pharmacology, Gifu Univ. Graduate Sch. Medicine, Cifu. Библ. 44.

Запись ¹ 7

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Инженерия мезенхимных стволовых клеток с помощью гена Hsp20 сообщает им устойчивость к окислительному стрессу посредством усиленной активации Akt и повышенной секреции факторов роста.

Hsp-20- engineered mesenchymal stem cells are resistant to oxidative stress via enhanced activation of Akt and increased secretion of growth factors/ Wang Xiaohong, Zhao Tiemin, Huang Wei, Wang Tao, Qian Jiang, Xu Meifeng, Kranias Evangela G., Wang Yigang, Fan Guo-Chang// Stem Cells.– 2009.– 27, ¹__12.– Ñ. 3021–3031.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; мезенхима; трансплантация; инфаркт миокарда; окислительные процессы; факторы роста

Показано, что по сравнению с мезенхимными стволовыми клетками (МСКл), модифицированными с помощью зеленого флуоресцентного белка, МСКл, несущие ген Hsp20 (Hsp20-МСКл), более устойчивы к окислительному стрессу, что доказывается высвобожением лактатдегидрогеназы и снижением гибели Кл in vitro. Внутрисердечная пересадка крысам с экспериментальным инфарктом Hsp20-МСКл наблюдается улучшение функции сердца, уменьшение очага фиброза, а также стимулирование новообразования сосудов. Механизм благотворного влияния Hsp20 связан с фосфорилированием Akt и секрецией факторов роста (ФР; ФР сосудистого эндотелия, ФР фибробластов и инсулиноподобного ФР). Сверхэкспрессия Hsp20 оказывает защитный эффект на МСКл. Их выживаемость возрастает в 2 раза на 4-е сут после пересадки. Т. обр., Hsp20 может быть использован для генно-клеточной терапии инфаркта миокарда. США [Guo0Chang Fan.]. E-mail:fangg@ucmail.uc.edu. Библ. 37.

Запись ¹ 8

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.15

Дифференцировка in vitro нерестриктированных соматических клеток в функциональные гепатоцитоподобные клетки с метаболизмом глюкозы, свойственным гепатоцитам.

In vitro differentiation of unrestricted somatic stem cells into functional hepatic-like cells displaying a hepatocyte-like glucose metabolism/ Waclawczyk Simon, Buchheiser Anja, Flögel Urlrich, Radke Teja F., Kögler Gesine// J. Cell. Physiol.– 2010.– 225, ¹__2.– Ñ. 545–554.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

стволовые клетки; пуповинная кровь; дифференциация; гепатоциты; культура клеток; человек

Проведен комплексный анализ гепатоцитоподобного фенотипа, являющегося результатом дифференцировки in vitro нерестриктированных соматических стволовых клеток (НССКл) из пуповинной крови. НССКл могут дифференцироваться в Кл трех зародышевых листков in vitro и in vivo. Эти Кл имеют много общих признаков с мезенхимными стромальными Кл, но отличаются экспрессией DLK1 и ограниченной способностью к адипогенной дифференцировке. Для воспроизведения процедуры дифференцировки использовали трехступенчатый протокол, напоминающий процесс эмбриональной дифференцировки печеночной энтодермы. Прединдукцию осуществляли с помощью актина А и фактора роста фибробластов 4 (ФРФ-4), что приводило к усилению экспрессии SOX17 и FOXA2. Дальнейшая дифференцировка достигалась последовательным использованием ретиноевой к-ты, ФРФ-4, печеночного ФР, ФР эпидермиса и OSM, что давало начало образованию, идентичному печеночной энтодерме, характеризуемому экспрессией AFP и HFF2a. В дальнейшем отмечали экспрессию G6PC, APG1, EBP1 и HNP4a, что свидетельствовало о прогрессировании дифференцировки.Германия [G. Kцgler°. E-mail:koegler@itz.uni-duesseldorf.de.

Запись ¹ 9

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.09

Роль трансформирующего фактора роста фибробластов b и миофибробластов в поддержании пролиферации стволовых эмбриональных клеток in vitro.

Role of TGFb and myofibroblasts in supporting the propagation of human embryonic stem cells in vitro/ Pethe Prasad, Kumar Neeraj, Bhatiya Deepa// Int. J. Dev. Biol.– 2010.– 54, ¹__8-9.– Ñ. 1329–1336.– Àíãë.– ISSN 0214-6282.– ES.

стволовые эмбриональные клетки; пролиферация; культура клеток; трансформирующие факторы роста; человек

Запись ¹ 10

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.13; 341.39.47.09

Регуляция функций остеобластов и остеокластов фактором роста фибробластов 6.

Regulation of osteoblast and osteoclast functions by FGF-6/ Bosetti Michaela, Leigheb Massimiliano, Brooks Roger A., Boccafoschi Francesca, Cannas Mario F.// J. Cell. Physiol.– 2010.– 225, ¹__2.– Ñ. 466–471.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

остеобласты; остеокласты; фактор роста фибробластов; сигнальные системы; дифференциация; пролиферация

Фактор роста фибробластов 6 (ФРФ-6) известен как ключевой регулятор рецептора 4 (ФРФР4) в процессе регенерации мышц, но его роль в костной ткани не вполне ясна. Сигнальный путь ФРФР важен для инициации и регуляции остеогенеза. В настоящей работе исследовали действие ФРФ-6 на остеобласты (Об) и остеокласты (Окл) человека. Первичные Об использовали для исследования эффекта ФРФ-6 на пролиферацию (путем количественного определения АТФ), передачу сигналов (по фосфорилированию ЕРК и АКТ), дифференцировку (выявление активности щелочной фосфатазы; ЩФ) и минерализацию (путем гистохимического выявления кальция). Для изучения влияния ФРФ-6 на дифференцировку Окл использовали костномозговые Кл человека. Подсчитывали число многоядерных Кл с активностью тартрат-резистентной кислой фосфатазы (ТРКФ) и упорядоченными нитями актина в виде колец. Первичные зрелые Окл использовали для оценки влияния ФРФ-6 на резорбирующую активность Окл, измеряя величину полостей резорбции на пластинках дентина. Италия. E-mail:bosetti@pharm.unipmn.it. Библ. 30.

Запись ¹ 11

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.13

Митрамицин уменьшает экспрессию фибро-пролиферативных мРНК в фибробластах десны человека.

Mithramycin reduces expression of fibro-proliferative mRNAs in human gingival fibroblasts/ Fajardo O.A., Thompson K., Parapuram S.K., Liu S., Leask A.// Cell Proliferat.– 2011.– 44, ¹__2.– Ñ. 166–173.– Àíãë.– ISSN 0960-7722.– GB.

фибробласты; соединительная ткань; коллаген; пролиферация; фиброз; культура клеток; митрамицин

В среду культивирования фибробластов, выделенных из десен человека, добавляли митрамицин - фармакологический препарат, действующий на семейство Sp1 факторов транскрипции. Это приводило к подавлению экспрессии фактора роста соединительной ткани, коллагена типа I и медиаторов профибратической сигнальной системы трансформирующего фактора роста b, а также к снижению клеточной пролиферации. Считают, что препараты, подобные митрамицину, можно применять для лечения фибро-пролиферативных заболеваний. Канада [A. Zeask], Univ. of Western Ontario, London, ON, N6A 5C1. E-mail:andrew.leask@schulich.uwo.ca.

Запись ¹ 12

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.19

Сравнительная эффективность трех протоколов нейральной индукции жировых стромальных клеток человека.

Comparison of the efficiencies of three neural induction protocols in human adipose stromal cells/ Qian Dong-Xiang, Zhang Hong-Tian, Ma Xu, Jiang Xiao-Dan, Xu Ru-Xiang// Neurochem. Res.– 2010.– 35, ¹__4.– Ñ. 572–579.– Àíãë.– ISSN 0364-3190.– US.

стволовые клетки; жировая ткань; дифференциация; нейрогенез; культра клеток; человек

Жировые стромальные клетки (ЖСКл) 3-5-го пассажей, согласно протоколу 1 культивировали в отсутствие сыворотки в среде для индукции нейросфер, содержащей фактор роста эпидермиса и фактор роста фибробластов 2. Образования, похожие на нейросферы, затем пассировали 2-4 раза. Нейросферы затем переносили в нейральную индукционную среду (нейробазальная среда, содержащая 1%-ную добавку N2 и нейротрофический фактор из головного мозга). Согласно протоколу 2 ЖСКл сначала культивировали в преиндукционной среде, а затем переносили в нейральную индукционную среду, содержащую 2%-й диметил-сульфоксид и 200 мМ бутилгидроанизола. По протоколу 3 ЖСКл культивировали в стандартной среде с 10%-й сывороткой плодов коровы, не содержащей др. факторов роста. Протокол 1 обеспечивал наиболее высокий процент зрелых Кл, подобных нейральным (МАР2аi⁺). Протокол 2 способствовал образованию наибольшего процента незрелых Кл, подобных нейральным (b-тубулин III⁺), но это состояние Кл было временным и обратимым. Протокол 3 обеспечивал спонтанную дифференцировку ЖСКл в незрелые Кл, сходные с нейральными. При использовании протоколов 2 и 3 наблюдали гибель значительного числа Кл. КНР, [X.-D.Jiang], Neurosurgery Inst. of Gnangdong, Southeru Medical Univ., 510282 guangzhou. E-mail:jiangxiao_dan@163.com.

Запись ¹ 13

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19

Роль трансформирующего фактора роста b1 из среды, кондиционированной стволовыми клетками жировой ткани, в качестве доминантного паракринного медиатора, определяющего профиль экспрессии гиалуроновой кислоты и коллагена.

Transforming growth factor-beta 1 in adipose derived stem cells conditioned medium is a dominant paracrine mediator determines hyaluronic acid and collagen expression profile/ Jung Hana, Kim Hak Hee, Lee Dong Hee, Hwang Yu-Shik, Yang Hyeong-Cheol, Park Jong-Chul// Cytotechnology.– 2011.– 63, ¹__1.– Ñ. 57–66.– Àíãë.– ISSN 0920-9069.– NL.

гиалуроновая кислота; коллаген; жировая ткань; стволовые клетки; культуральная среда; трансформирующие факторы роста; фибробласты; заживление ран

Среда, кондиционированная стволовыми клетками жировой ткани (КС) стимулировала синтез коллагена и миграцию фибробластов, ускоряя заживление ран in vivo. Действие КС на фибробласты кожи человека усиливало в клетках экспрессию мРНК коллагена типа I и III, гиалуронатсинтаз 1 и 2. Применение антител, специфических по отношению к трансформирующему фактору роста b1 предотвращало данный эффект. Авторы полагают, что упомянутая КС может оказаться полезной в качестве стимулирующего заживления ран средства. Южная Корея [J.-C. Park], Yonsei Univ. College of Med., Seoul 120-752. E-mail:parkjc@yuhs.ac. Библ. 12.

Запись ¹ 14

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.35.99

Мезенхимные стволовые клетки уменьшают фиброз почки путем иммуномодуляции и перестройки на модели остаточной почки крысы.

Mesenchymal stem cells attenuate renal fibrosis through immune modulation and remodeling properties in a rat remnant kidney model/ Semedo Patricia, Correa-Costa Matheus, Cenedeze Marcos Antonio, Malheiros Demse Maria Avancini, dos Reis Marlene Antonia, Shimizu Maria Heloisa, Seguro Antonio Carlos, Pacheco-Silva Alvaro, Camara Niels Olsen Saraiva// Stem Cells.– 2009.– 27, ¹__12.– Ñ. 3063–3073.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; мезенхима; костный мозг; трансплантация; почки; фиброз

Изучали роль мезенхимных стволовых клеток (МСКл) в фиброгенезе на модели хронической почечной недостаточности (перевязка двух ветвей почечной артерии левой почки и удаление правой почки у крыс ~y~y Вистар). МСКл костномозгового происхождения от крыс ~z~z Вистар-ЕРМ вводили в/в (2´10⁵) оперированным животным с недельным интервалом в течение 8 нед или однократно на срок 12 нед. Выявлена экспрессия гена SRY у крыс ~y~y, получивших МСКл от ~z~z. Оценена иммунолокализация Кл CD73⁺CD90⁺ через 8 нед. Судя по анализам сыворотки и мочи, под влиянием МСКл происходило улучшение функции почек через 8, но не через 12 нед. Введение МСКл ослабляло выраженность фиброза в оперированной почке. Эти результаты подкрепляются сниженной экспрессией мРНК виментина, коллагена I типа, трансформирующего фактора роста b, специфического белка I фибробластов, белка I-хемоаттрактанта моноцитов, Smad3, a-актина гладких мышц и белка FSP-I. Уровень экспрессий мРНК почечного интерлейкина (ИЛ) 6 и фактора некроза опухоли a значительно снижался под влиянием МСКл. В то же время экспрессия ИЛ-4 и ИЛ-10 была повышена. Бразилия [N.O.S. Camara]. E-mail:niels@ieb.usp.br. Библ. 62.

Запись ¹ 15

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.35.33

[Белок] Klotho и болезнь почек.

Klotho and kidney disease/ Kuro-o Makoto, Hu Ming-Chang, Moe Orson W.// J. Nephrol.– 2010.– 23, ïðèë. 16.– Ñ. 136–144.– Àíãë.– ISSN 1121-8428.– IT.

почки; белок Klotho; обзоры; библ. 92

Обзор. Мембранный белок Klotho функционирует в качестве корецептора фосфатонина, фактора-23 роста фибробластов, тогда как растворимая форма этого белка функционирует в качестве обладающего эндокринной активностью агента. Присутствие белка Klotho обнаруживают в проксимальных почечных канальцах, где он участвует в регуляции экспреции неорганических фосфатов. Этот белок способен предохранять паренхиматозные ткани от кальцификации, стимулируя фосфатурию, поддерживая функциональную деятельность почек, подавляя поглощение фосфатов миоцитами сосудистых стенок и противодействуя дедифференцировке этих клеток. США, Univ. of Texas Southwestern Med. Center, Dallas. Библ. 92.

Запись ¹ 16

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23

Острый эффект гипергликемии, вызванный клэмпом, на почечную экскрецию воспалительных цитокинов/хемокинов при неосложненном диабете 1-го типа.

The acute effect of clamped hyperglycemia on the urinary excretion of inflammatory cytokines/chemokines in uncomplicated type 1 diabetes/ Cherney David Z., Scholey James W., Sochett Etienne, Bradley Timothy J., Reich Heather N.// Diabetes Care [ÊÝ] .– 2011.– 34, ¹__1.– Ñ. 177–180.– Àíãë.– ISSN 0149-5992.– US.

сахарный диабет; 1-го типа; гипергликемия; цитокины; хемокины; экскреция с мочой

Наблюдали 25 б-ных неосложненным сахарным диабетом (СД) 1-го типа. Желаемый уровень глюкозы (Гл) поддерживали с помощью клэмпа. В течение 1-го дня уровень Гл был в пределах 4-6 мМ, в течение след. дня - в пределах 9-11 мМ. Изучали гемодинамику почек (клиренс инулина и парааминогиппурата); измеряли АД; определяли экскрецию воспалительных цитокинов и хемокинов с мочой. Гипергликемия вызывала повышение клубочковой фильтрации со 131 мл/мин/1,73 м² äî 148 ìë/ìèí/1,73 ì². Повышалась экскреция с мочой эопаксина, фактора-2 роста фибробластов, интерферона-A2, интерлейкина-2, фактора-a некроза опухолей, фактора роста фибробластов и ряда др. цитокинов. Данные указывают, что острая гипергликемия вызывает повышение экскреции с мочой воспалительных цитокинов и хемокинов у б-ных с неосложненным СД 1-го типа; это может способствовать повреждению почек.

Запись ¹ 17

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.56

Роль астроцитов сетчатки глаза в нормальной реваскуляризации и в предотвращеии сосудистых патологических изменений, связанных с вызываемой кислородом ретинопатией.

Maintaining retinal astrocytes normalizes revascularization and prevents vascular pathology asociated with oxygen-induced retinopathy/ Dorreli Michael I., Aguilar Edith, Jacobson Ruth, Trauger Sunia A., Friedlander Jeffrey, Suzdak Gary, Friedlander Martin// Glia.– 2010.– 58, ¹__1.– Ñ. 43–54.– Àíãë.– ISSN 0894-1491.– US.

сетчатка; нейроглия; кровеносные сосуды; васкуляризация; кислород; обзоры

Обзор. Астроциты являются модуляторами нормального развития васкуляризации сетчатки глаза (СГ). В экспериментах на мышах утрата астроцитов и микроглии тесно коррелирует с развитием патологической реваскуляризации СГ. Введение в стекловидное тело глаза миелоидных клеток-предшественников, астроцитов или контактировавшей с астроцитами культральной среды предохраняет эндогенные астроциты до дегенерации при переходе от гипоксии к нормоксии. Утрата астроцитов и микроглии непосредственно коррелирует с развитием патологической неоваскуляризации СГ. К защищающим астроциты и способствующим нормализации васкуляризации СГ факторам относятся фактор роста сосудистого эндотелия и щелочной фактор роста фибробластов. США [M. Friedlander], The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92 037. E-mail:friedlan@scripps. edu.

Запись ¹ 18

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.41.07.17

Фактор роста фибробластов 21 регулирует энергетический обмен, активируя механизм АМРК-SIRT1-PGC-1A.

Fibroblast growth factor 21 regulates energy metabolism by activating the AMPK-SIRT1-PGC-1a pathway/ Chau Mary D.L., Gao Jiaping, Yang Qing, Wu Zhidan, Gromada Jesper// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2010.– 107, ¹__28.– Ñ. 12553–12558.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.

жировая ткань; адипоцеты; фактор роста фибробластов 21; энергетический обмен

При инкубации с адипоцитами человека и белой жировой тканью мышей ob/ob фактор роста фибробластов 21 усиливал фосфорилирование АМФ-киназы (АМРК). Одновременное повышение концентрации внутриклеточного NAD⁺ приводило к активации сиртуина-1 (SIRT1) и дезацетилированию коактиватора-1a g-рецептора, активируемого пролифератором пероксисом, (PGC-1a) и гистона 3. Эти процессы усиливали окислительную функцию митохондрий. Описанные эффекты фактора роста проявлялись только в присутствии серин-треонинкиназы-11, активирующей АМРК. Ингибирование АМРК, SIRT1 и PGC-1a ослабляло действие фактора роста на потребление кислорода и экспрессию генов, регулирующих обменные процессы.

Запись ¹ 19

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.41.07.31

Регуляция гомеостаза фосфатов паратгормоном, витамином Д₃ и фактором 23 роста фибробластов.

Regulation of phosphate homeostasis by PTH, vitamin D, and FGF23/ Bergwitz Clemens, Jüppner Harald// Annual Review of Medicine.– 2010.– Ñ. 91–104.– Àíãë.– ISSN 0066-4219.– US.

минеральный обмен; фосфор; обзоры; библ. 102

Обзор. Фактор роста фибробластов 23 (ФРФ) вместе с паратгормоном стимулирует экскрецию фосфатов, ослабляя экспрессию почечных котранспортеров фосфатов натрия-IIа и -IIс в проксимальных канальцах. Вместе с тем ФРФ является участником формируемой паратгормоном функционального гормонального комплекса, взаимодействующего с почечной паренхимой. Представлены сведения, касающиеся эффектов функциональной системы паратгормона-1, 25(OH)₂ витамина Д и находящихся в плазме крови фосфатов. США, Endocrine Unit, Boston. Библ. 102.

Запись ¹ 20

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.57.29

Динамика показателей цитокинового статуса в синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом на фоне лечения/ Князева__Л.А., Безгин__А.В., Горяйнов__И.И.// Иммунология [ЭИ] .– 2011.– 32, ¹__1.– С. 15-20.– Рус.– ISSN 0206-4952.– RU.

ревматоидный артрит; синовиальная жидкость; цитокины; уровень; инфликсимаб; терапевтический эффект

Представлены результаты исследования содержания цитокинов провоспалительного действия интерлейкин (ИЛ)-1b, ИЛ-6, фактор некроза опухоли a, фактора роста фибробластов, остеопротегерина, рецептора активации ядерного фактора Карра в синовиальной жидкости у 74 больных ревматоидным артритом (РА). Установлены различия в уровне исследованных цитокинов у пациентов с разной длительностью заболевания. Определена большая эффективность корригирующего действия инфликсимаба в сравнении с таковой у метотрексата на показатели цитокинового статуса, большая результативность терапии достигнута при раннем РА.

Запись ¹ 21

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.01

Альтернативная сплайсированная изоформа инициаторного фактора 4Н эукариот промоцирует онкогенез in vivo и является потенциальной терапевтической мишенью для рака человека.

An alternative splicing isoform of eukaryotic initiation factor 4H promotes tumorigenesis in vivo and is a potential therapeutic target for human cancer/ Wu Di, Matsushita Kazuyuki, Matsubara Hisahiro, Nomura Fumio, Tomonaga Takeshi// Int. J. Cancer.– 2011.– 128, ¹__5.– Ñ. 1018–1030.– Àíãë.– ISSN 0020-7136.– US.

рак толстой кишки; человек; факторы трансляции; фактор инициации eIF4H; изоформа; онкогенез; стимуляция in vivo; мыши; бестимусные; иммортализованные клетки NIH3T3

В качестве потенциальной мишени выбрали сверхэкспрессируемую в первичных раках толстой кишки (CRC) альтернативно сплайсируемую изоформу 1 фактора 4Н инициации трансляции эукариот (I). Установили, что индуцируемая сверхэкспрессия I в иммортализованных NIH 3Т3 клетках мыши генерирует опухоли у бестимусных мышей, а супрессия I подлавяет пролиферацию CRC-клеток in vitro и подкожно имплантированных опухолей in vivo. При этом I-адресная siРНК не влияет на рост иммортализованных фибробластов человека. К неожиданным результатам относится I-опосредованная стимуляция уровня циклина D1 (CD1) и его снижение при siРНК-опосредованной супрессии I; контрансфекция с помощью I-адресной siРНК и плазмиды CD1-экспрессии ревертирует рост-сурпрессорный эффект подавления I. Обсуждают роль I в активации системы передачи онкогенного сигнала и как потенциальную мишeнь CRC-терапии. Япония, Nat. Inst. Biomed. Innovation, Osaka 567-0085. Библ. 38.

Запись ¹ 22

Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.19