аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 12-4
.rtf
Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Запись ¹ 1
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 765.03.31.07
Роль связанной с трансформирующим фактором роста-b и Smad3 сигнализации в дифференцировке адипоцитов и ожирении.
The roles of transforming growth factor-b and smad3 signaling in adipocyte differentiation and obesity/ Tsurutani Yuya, Fujimoto Masaki, Takemoto Minoru, Irisuna Hiroki, Koshizaka Masaya, Onishi Shunihciro, Ishikawa Takahiro, Mezawa Morio, He Peng, Honjo Satoshi, Maezawa Yoshiro, Saito Yasushi, Yokote Koutaro// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2011.– 407, ¹__1.– Ñ. 68–73.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.
ожирение; модель; адипоциты; дифференцировка; факторы роста; мыши
В белой жировой ткани мышей ob/ob связанная с трансформирующим фактором роста-b (ТФР) и Smad3 сигнальная активность оказалась повышенной. Действие ТФР на мышиные эмбриональные фибробласты подавляло в них адипогенез (этот эффект ТФР в опытах на мышах с дефицитом Smad3 оказался сравнительно слабым). Торможение адипогенеза, вызываемой ТФР, не зависело от связанных с Wnt и b-катенином сигнаьных путей. Дефицит Smad3 у мышей предохранял их от возникающей при алиментарной жировой нагрузке резистентности по отношению к действию инсулина. Размеры адипоцитов у таких мышей оказывались сравнительно небольшими. Авторы заключают, что связанные с ТФР и со Smad3 сигнальные пути играют ключевую роль не только в адипогенезе, но и в возникновении резистентности организма к действию инсулина. Япония, Chiba Univ. Graduate School of Medicine. Библ. 25.
Запись ¹ 2
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.19.65
Структурно-функциональные особенности деформации позвоночника при нейрофиброматозе NF-1/ Зайдман А.М., Михайловский М.В., Завьялова Е.Л., Суздалов В.А., Садовой М.А.// Бюл. сиб. мед.– 2010.– 9, ¹__6.– С. 34–40.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1682-0363.– RU.
нейрофиброматоз; позвоночник; деформация; экспрессия генов
Представлено изучение патогенетических механизмов формирования деформации позвоночника при нейрофиброматозе. Исследованы структурные компоненты позвоночника, полученные в ходе коррекции деформации от 10 детей с III-IV степенью сколиоза на почве нейрофиброматоза. Этиологическим фактором формирования деформации позвоночника при нейрофиброматозе является мутация в клетках ганглиозной пластинки гена NF-1. Миграция клеток, несущих мутантный ген в одну из зон склеротома, приводит к активации онкогена и интенсивной пролиферации хондро-, остео- и фибробластов в пластинке роста, межпозвонковом диске и теле позвонка. Продолженный процесс деформации позвоночника после оперативного вмешательства объясняется пролиферацией хондро- и фибробластов в теле позвонка и межпозвонковом диске и нарушением экспрессии генов люмикана и NF-1. Россия, Новосибирский НИИ травматол. и ортопедии. Библ. 24.
Запись ¹ 3
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Полиморфизм генов регуляторов апоптоза и факторов роста у больных хроническим лимфолейкозом/ Каримов Д.О., Бакиров Б.А., Викторова Т.В.// Сарат. науч.-мед. ж.– 2011.– 7, ¹__4.– С. 827–831.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1995-0039.– RU.
лейкоз хронический лимфоцитарный; патогенез; гены; ФНОa; Bcl-2; Вах; MDM2; VEGF2; полиморфизм; человек
Изучили роль полиморфных вариантов генов фактора некроза опухолей – a (TNFA), Bcl-2 – ассоциированного Х белка (ВАХ) р53 – связывающего белка (MDM2), фактора роста эндотелия сосудов (VEGFA) и основного фактора роста фибробластов (bFGF) в развитии хронического лимфолейкоза (ХЛЛ). Провели сравнительный анализ распределения частот аллелей и генотипов у больных ХЛЛ (N=133) и здоровых индивидов (N=196), проживающих в Республике Башкортостан. Анализ распределения частотгенотипов и аллелей изучаемых генов показал поввышенную частоту у генотипа GG и аллеля G полиморфного локуса -308G > A гена TNFA, генотипа GG и аллеля G полиморфного локуса -248G > A гена ВАХ, аллеля G полиморфного локуса 309T > G гена MDM2 и аллеля С полиморфного локуса 773C > T гена bFGF у больных ХЛЛ. Россия, Башкирский ГМУ. Библ. 10.
Запись ¹ 4
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65
Анализ транскриптомов обнаруживает специфические изменения в синовиальных фибробластах при остеоартрите.
Transcriptome analysis reveals specific changes in osteoarthritis synovial fibroblasts/ Del Rey Manuel J., Usategui Alicia, Izquierdo Elena, Cañete Juan D., Blanco Francisco J., Criado Gabriel, Pablos José L.// Ann. Rheum. Diseases.– 2012.– 71, ¹__2.– Ñ. 275–280.– Àíãë.– ISSN 0003-4967.– GB.
остеоартрит; транскриптом; анализ; синовиальные фибробласты; человек
Для анализа использовали синовиальные фибробласты (SF), культивироваенные из тканей остеоартрита (ОА), ревматоидного артрита (RA) и нормальных синовиальных тканей. В полученных транскриптомах значительно число транскриптов обнаруживает более выраженную дифференциальную экспрессию между OASF и др. группами тканей, нежели между RASF и здоровыми синовиальными фибробластами. Кластерный анализ подтверждает наибольший вклад в различия между 3 группами именно отличительных ОА-особенностей. Данные фунциональной классификации указывают на избыточную дифференциальную экспрессию в OASF генов, родственных активности факторов роста, клеточный адгезии, нейротрансмиссии и передаче сигнала Ras. Вместе с тем в OASF не выявили сверхэкспрессии классических провоспалительных факторов или протеаз, участвующих в деградации хрящевой ткани. Испания, Inst. Invest. Hosp., 28041 Madrid. Библ. 42.
Запись ¹ 5
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.05.23.15
Получение и размножение индуцированных плюрипотентных стволовых клеток человека в отсутствие фидера и сыворотки.
Feeder- and serum-free establishment and expansion of human induced pluripotent stem cells/ Totonchi Mehdi, Taei Adeleh, Seifinejad Ali, Tabebordbar Mohammadsharif, Resouli Hassan, Farrokhi Ali, Gurabi Hamid, Aghdami Nasser, Hosseini-Salekdeh Ghasem, Baharvand Hossein// Int. J. Dev. Biol.– 2010.– 54, ¹__5.– Ñ. 877–886.– Àíãë.– ISSN 0214-6282.– ES.
стволовые клетки; кожа; культура клеток; человек
Описание нового метода получения и поддержания полипотентных стволовых клеток человека чиПСКл, индуцированных из фибробластов кожи с помощью факторов Klf4, Oct4, Sox2 и с-Myc в отсутствие фидера и сыворотки. Вместо сыворотки использовали кондиционированную среду или безфидерную среду, содержащую повышенное количество основного фактора роста фибробластов в присутствии матригеля или без такового. В таких условиях культивирования число колоний с активностью щелочной фосфатазы увеличивалось в 10 раз по сравнению с культивированием на фидерной подложке. Полученные чиПСКл по ряду признаков не отличались от эмбриональных стволовых Кл человека. Получение чиПСКл может иметь прикладное значение. Иран [Hossein Baharvand]. E-mail:Baharvand@Royaninstitute.org.
Запись ¹ 6
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.19
Зависимость транслокации фактора роста фибробластов 12 в эпителиоциты кишечной стенки от неизвестного ранее проникающего в клетки пептидного домена. Участие интернализации в действии экзогенного фактора роста фибробластов 12 in vivi.
Fibroblast growth factor-12 (FGF12) translocation into intestinal epithelial cells is dependent on a novel cell-penetrating peptide domain. Involvement of internalization in the in vivo role of exogenous FGF12/ Nakayama Fumiaki, Yasuda Takeshi, Umeda Sachiko, Asada Masahiro, Imamura Toru, Meineke Viktor, Akashi Makoto// J. Biol. Chem.– 2011.– 286, ¹__29.– Ñ. 25823–25834.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.
эпителий; кишечник; пептиды; фактор роста фибробластов; рентгеновское облучение; крысы
Способность рекомбинантного фактора роста фибробластов 12 проникать в цитоплазму эпителиоцитов кишечной стенки крыс оказалась связанной с участием двух проникающих в клетки пептидных доменов СРР-М и СРР-С. В опытах на мышах BALB/с в/б введение животным упомянутого фактора ограничивало возникновение вызываемого проникающей радиацией апоптоза в эпителиоцитах кишечной стенки, а делеция домена СРР-С устраняла данное ограничение. Авторы полагают, что фактор 12 может служить радиопротекторным средством, оказывающим вместе с тем и лечебный эффект при радиационном поражении, а СРР-С может оказаться полезным в создании биоактивных молекул, действие к-рых связано с проникновением их в клетки. Япония, Nat. Inst. of Radiol. Sci., Chiba. E-mail:fnaka@nirs.go.jp. Библ. 49.
Запись ¹ 7
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.37.15.19.05
Пластичность соматических клеток и белок Ниманна-Пика типа С2. Дифференцировка и функция адипоцитов.
Somatic cell plasticity and Niemann-Pick type C2 protein. Adipocyte differentiation and function/ Jiang Min, Csepeggi Chad, Frolov Andrey// J. Biol. Chem.– 2010.– 285, ¹__39.– Ñ. 30347–30354.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.
дифференцировка; адипоцитарная; белок; белок болезни Ниманна-Пика типа С2; NPC2; гены; нуль-мутация; клетки CRL-1474; человек
Согласно ранним данным авт., утрата фибробластами кожи человека белка NPC2 (I) приводит к их активации, т.что активированные фибробласты, или миофибробалсты, фенотипически сходны со стволовыми клетками (Кл) мезенхимы. На той же модели фибробластов человека CRL-1474 и их I-мутантных вариантах установили, что I играет главную роль в поддержании идентичности соматических Кл за счет ограничения их перехода в др. клюточные линии. I-нуль мутантные фибробласты коммитированы к адипогенной дифференцировке, что полностью отсутствует у нормальных Кл. Дополнительные подтверждения роли I получены при siРНК-подавлении I в зрелых адипоцитах человека, в к-рых стимулируется липолиз, модулируется активность генов переноса и окисления жирных к-т, подавляется липогенная программа и повышается чувствительность к инсулину (Ins). Все отмеченные фенотипические изменения согласуются с персистентной активацией нек-рых RTK/рецепторов фактора роста, в частности FGFR2, к-рый опосредует Ins-сенсибилизирующий эффект FGF21. США, Dep. Internal Med., Univ. Cincinnati Coll. Med., Cincinnati, OH 45267-0542. Библ. 52.
Запись ¹ 8
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.47.07
Внеклеточные сульфатазы поддерживают гомеостаз хряща посредством регулирования сигнальных путей морфогенетического белка костей (ВМР) и фактора роста фибробластов (FGF).
Extracellular sulfatases support cartilage homeostasis by regulating BMP and FGF signaling pathways/ Otsuki Shuhei, Hanson Sarah R., Miyaki Shigeru, Grogan Shawn P., Kinoshita Mitsuo, Asahara Hiroshi, Wong Chi-Huey, Lotz Martin K.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2010.– 107, ¹__22.– Ñ. 10202–10207.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.
хрящевая ткань; гомеостаз; фактор роста фибробластов; костный морфогенетический белок; обзоры; библ. 47
Запись ¹ 9
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.53.11
Инициирование 1a,25-дигидроксивитамином D3 опосредуемых рецептором витамина D и фарнезоид Х-рецептором эффектов в тонком кишечнике и печени крысы in vivo.
1a,25-Dihydroxyvitamin D3 triggered vitamin D receptor and farnesoid X receptor-like effects in rat intestine and liver in vivo/ Chow Edwin C.Y., Maeng Han-Joo, Liu Shanjun, Khan Ansar A., Groothuis Geny M.M., Pang K. Sandy// Biopharm. and Drug Dispos.– 2009.– 30, ¹__8.– Ñ. 457–475.– Àíãë.– ISSN 0142-2782.– US.
1a,25-дигидроксивитамин D3; ядерные рецепторы; цитохром р450; желчные кислоты; печень; тонкий кишечник; крысы
Методом вестерн-блоттинга и полимеразной цепной р-ции показано, что введение крысам ~z~z Sprague-Dawley 1a,25-дигидроксивитамина D3 (I) в дозе 0,64-2.56 нмоль/кг в/б ежедневно на протяжении 4 дн. вызывало повышение содержания белка Cyp3a и экспрессии мРНК Cyp3a1 в проксимальном отделе тонкого кишечника и повышение экспрессии фактора 15 роста фибробластов и мРНК транспортеров органических соединений Osta и Ostb в подвздошной кишке. При воздействии I конц-ия желчных к-т в крови из воротной вены возрастала с 41,9 до 65,1 мкМ. Экспрессия в печени фарнезоид Х-рецепторов под влиянием I возрастала. Канада, Univ. of Toronto, Toronto, Ontario M5S 3M2. Ил.8. Табл.3. Библ. 16.
Запись ¹ 10
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.03; 314.27.37.09
Кислый фактор роста фибробластов (FGF) потенциирует опосредуемую глией нейротоксичность активацией белка FGFR2IIIb.
Acidic fibroblast growth factor (FGF) potentiates glial-mediated neurotoxicity by activating FGFR2 IIIb protein/ Lee Moonhee, Kang Yunhee, Suk Kyoungho, Schwab Claudia, Yu Sheng, McGeer Patrick L.// J. Biol. Chem.– 2011.– 286, ¹__48.– Ñ. 41230–41245.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.
факторы; кислый фактор роста фибробластов; экспрессия; секреция; белок FGFR2IIIb; рецептор FGER2IIIb; активация; астроциты; клетки мозга; человек
Показано, что активированные астроциты способствуют увеличению экспресси кислого FGF (a RGF). Секретируемый астроцитами aFGF потенцируемый астроцитами aFGF потегнциирует активацию микроглии с участием рецепторов белка FGFR2IIIb. Т. обр., астроциты регулируют активацию микроглии сигнальным путем AFGF ¬ FGFR2IIIb. Обсуждается возможность участия астроцитов в опосредованном микроглией контроле процессов нейродегенерации.
Запись ¹ 11
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.03
Регуляция связанной с трансформирующим фактором роста b сигнализации связыванием киназой фокальной адгезии субъединицы р85 фосфатидилинозит-3-киназы (без участия Smad-пути).
Non-Smad transforming growth factor-b signaling regulated by focal adhesion kinase binding the p85 subunit of phosphatidylinositol 3-kinase/ Hong Min, Wilkes Mark C., Penheiter Sumedha G., Gupta Shiv K., Edens Maryanne, Leof Edward B.// J. Biol. Chem.– 2011.– 286, ¹__20.– Ñ. 17841–17850.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.
клеточные сигналы; ферменты; фосфатидилинозит-3-киназа; трасформирующие факторы роста; фибробласты
Представлены сведения, касающиеся неизвестного ранее механизма, связанного с обязательным участием нерецепторной тирозинкиназы фокальной адгезии (ТФА) в качестве необходимого адаптора специфической р-ции клеток при действии на них трансформирующего фактора роста b (ТФР) без участия в этом связанного со Smad пути. В случае же сигнализации, связанной с действием интегрина, активация фосфатидилинозит-3-киназа-зависимых, связанных с ТФР мишеней происходит вне зависимости от участия упомянутой ТФА и киназ Src-семейства. В культивируемых реактивных фибробластах (но не в эпителиоцитах) ТФР стимулирует ассоциацию ТФА и регуляторной р85-субъединицы фосфатидилинозит-3-киназы. США, Thoracic Diseases Research Unit, Mayo Clinic, Roches-ter. Библ. 52.
Запись ¹ 12
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.07.99
Роль фактора роста фибробластов FGF23 в обмене витамина D и фосфатов. Участие в развитии заболеваний почек.
Role of FGF23 in vitamin D and phosphate metabolism: Implications in chronic kidney disease/ Quarles L.Darryl// Exp. Cell Res. [ÝÈ] .– 2012.– 318, ¹__9.– Ñ. 1040–1048.– Àíãë.– ISSN 0014-4827.– US.
витамин D; фосфаты; обмен веществ; почки; патология
Запись ¹ 13
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.15
Основной фактор роста фибробластов ингибирует минерализацию, но стимулирует нейрональную дифференцировку стволовых клеток пульпы зуба человека посредством сигнального пути FGFR и PLCg.
Basic fibroblast growth factor inhibits mineralization but induces neuronal differentiation by human dental pulp stem cells through a FGFR and PLCg signaling pathway/ Nowwarote Nunthawan, Osathanon Thanaphum, Pavasant Prasit// J. Cell. Biochem.– 2011.– 112, ¹__7.– Ñ. 1807–1816.– Àíãë.– ISSN 0730-2312.– US.
стволовые клетки; дифференциация; зубы; пульпа; нейрогенез; фактор роста фибробластов; внутриклеточные сигналы
Изучали влияние основного фактора роста фибробластов (ФРФ) на регуляцию поддержания и дифференцировки стволовых клеток пульпы зуба (СКлПЗ). Кл, выделенные из тканей ПЗ, обладали свойствами СКл, включая экспрессию мРНК маркеров эмбриональных (Э) и мезенхимных СКл, экспрессию Stro-1 и многолинейную дифференцировку. Основной ФРФ стимулировал рост КОЕ СКлПЗ и повышающе регулировал маркеры ЭСКл Oct4, Rex-1 и Nanog. Кроме того, остеогенная среда, содержащая основной ФРФ, ингибировала активность щелочной фосфатазы и минерализацию в культурах СКлПЗ. В то же время основной ФРФ стимулировал нейрогенную дифференцировку СКлПЗ: увеличивал размеры нейросфер и повышающе регулировал нейрогенные маркеры. Ингибирование рецепторов ФРФ и PLCg предотвращало индуцированную основным ФРФ нейрональную дифференцировку. Т.обр., основной ФРФ участвует в механизмах, контролирующих выбор пути дифференцировки СКлПЗ. Тайланд [P. Pavasant]. E-mail:prasit215@gmail.com.
Запись ¹ 14
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.07
Подавление трансформирующим фактором роста b1 усиления секреции матричной металлопротеиназы 2 в фиборобластах легочной ткани, вызываемого фактором некроза опухолей a.
Transforming growth factor-b1 suppresses the up-regulation of matrix metalloproteinase-2 by lung fibroblasts in response to tumor necrosis factor-a/ Ye Hong, Cai Peng-Cheng, Zhou Qiong, Ma Wan-Li// Wound Repair and Regenerat.– 2011.– 19, ¹__3.– Ñ. 392–399.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.
фибробласты; культура клеток; металлопротеиназы; фактор некроза опухолей; трансформирующие факторы роста
Действие фактора некроза опухолей a (ФНО) на культивируемые фибробласты легочной ткани стимулировало секрецию ими матричной металопротеиназы 2 (ММП2), достигавшую максимума через 12 ч. Вместе с тем ФНО индуцировал экспрессию трансформирующего фактора роста b1, причем присутствие инактивирующих данный фактор роста антител увеличивало продолжительность стимулирующего секрецию ММП2 эффекта ФНО. Усиление секреции ММП2 происходило и при моделировании на крысах воспаления легочной ткани или ее вызываемого блеомицином А5 фиброза. Китай, Tongi Med. College, Hubei. Библ. 34.
Запись ¹ 15
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.35.21; 341.03.37.09.15
ЭФФЕКТ ТРАНСПЛАНТАЦИИ В ОБЛАСТЬ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ПОВРЕЖДЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА КРЫСЫ МОНОНУКЛЕАРНЫХ КЛЕТОК КРОВИ ПУПОВИНЫ ЧЕЛОВЕКА, ЭКСПРЕССИРУЮЩИХ РЕКОМБИНАНТНЫЕ ГЕНЫ VEGF И FGF2/ Шаймарданова__Г.Ф., Мухамедшина__Я.О., Ризванов__А.А., Салафутдинов__И.И., Челышев__Ю.А.// Морфология [ЭИ] .– 2012.– 142, ¹__4.– С. 31-36.– Рус.– ISSN 0004-1947.– RU.
мононуклеарные клетки; кровь; пуповина; трансплантация; спинной мозг; травма механическая; регенерация; крысы
На модели дозированной контузионной травмы спинного мозга крысы на уровне TVIII исследовано влияние немедленной однократной трансплантации в область повреждения мононуклеарных клеток крови пуповины человека, трансфицированных рекомбинантными генами нейротрофических факторов - сосудистого эндотелиального фактора роста (VEGF) и фактора роста фибробластов 2 (FGF2). Животным другой группы в аналогичных условиях вводили те же клетки, трансфицированные плазмидой pEGFP-N2. Присутствие меченых EGFP клеток прослежено в белом веществе в течение 21 сут после трансплантации на расстоянии не менее 10 мм в ростральном и каудальном направлении от ближайшей точки введения. К 30-м суткам после трансплантации клеток, трансфицированных плазмидой pBud-VEGF-FGF2, площадь сохранного серого вещества на расстоянии 3 мм от эпицентра травмы увеличивается более чем на 60%. К этому сроку у животных этой группы в наружных зонах белого вещества на расстоянии 1,5 см от эпицентра травмы количество периваскулярных клеток, экспрессирующих бета рецептор тромбоцитарного фактора роста (PDGFbR), возрастает в среднем на 30%. Доставка в область повреждения терапевтических генов VEGF и FGF2 и их экспрессия в клеточных носителях стимулирует васкуляризацию и посттравматическую регенерацию спинного мозга.
Запись ¹ 16
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.02.05
Модель перфузируемой ткани для оценки изменений основных свойств.
Perfused tissue model for evaluation of changes in bulk properties: Äîêë. [Design of Medical Devices (DMD) Conference, Minneapolis, Minn., Apr. 10–12, 2012]/ Kennedy James, Rauf Asad, Ashmead Jessica, Lackey John, Hitchcock Robert// Trans. ASME. J. Med. Devices.– 2012.– 6, ¹__1.– Ñ. 017564/1.– Àíãë.– ISSN 1932-6181.– US.
сердечно-сосудистая система; ткань; механические свойства; модели
Разработана система для клеточных культур, позволяющая оценивать св-ва костной ткани, тканей сердца и сосудов. Система предназначена для оценки in vitro влияния лекарственных средств на механические св-ва ткани, на плотность и распределение клеток. Проведено пилотное применение системы для 3Т3 фибробластов мышей с добавлением трансформирующего фактора-бета 1 роста.
Запись ¹ 17
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.57.29
Динамика показателей цитокинового статуса в синовиальной жидкости у больных ревматоидным артритом под влиянием терапии метотрексатом и инфликсимабом/ Князева Л.А., Безгин А.В., Горяйнов И.И.// Рос. иммунол. ж.– 2012.– 6, ¹__1.– С. 64–70.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1028-7221.– RU.
цитокины; провоспалительные; синовиальная жидкость; ревматоидный артрит; лечение; человек
Представлены результаты исследования содержания цитокинов провоспалительного действия (IL-1b, IL-6, TNF-a), фактора роста фибробластов (ФРФ), остеопротегерина (OPG), рецептора активации ядерного фактора Карра (RANKL) в синовиальной жидкости у 74 больных ревматоидным артритом (РА). Установлены различия в уровне исследованных цитокинов у больных с различной длительностью заболевания. Определена большая эффективность корригирующего действия инфликсимаба в сравнении с метотрексатом на показатели цитокинового статуса, большая результативность терапии достигнута при раннем РА. Россия, Курский гос. мед. ун-т, Курск.
Запись ¹ 18
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.21.25.99
Паракват повышает экспрессию роста соединительной ткани и коллагена в фибробластах легких человека с участием сигнального каскада ангиотензина.
Paraquat increases connective tissue growth factor and collagen expression via angiotensin signaling pathway in human lung fibroblasts/ Tung Jai-Nien, Lang Yaw-Dong, Wang Leng-Fang, Chen Chung-Ming// Toxicol. in Vitro [ÝÈ] .– 2010.– 24, ¹__3.– Ñ. 803–808.– Àíãë.– ISSN 0887-2333.– GB.
паракват; фибробласты легких; фактор роста соединительной ткани
Культивирование легочных фибробластов человека линии MRC-5 в присутствии параквата(I) вызывало повышение продукции ангиотензина II и экспрессии мРНК и белка рецептора ангиотензина II типа АТ1 зависимым от конц-ии образом, а также снижало экспрессию мРНК рeцептора типа АТ2. Экспрессия мРНК и белков фактора роста соединительной ткани и коллагена при воздействии I возрастала. Саралазин блокировал эффекты I. Сделан вывод, что I повышает экспрессию фактора роста соединительной ткани и коллагена с участием сигнального каскада ангиотензина.
Запись ¹ 19
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Низкомолекулярный гепарин ослабляет экспрессию тканевого фактора и его активность, влияя на опосредованную рецепторами ростовых факторов индукцию ядерного фактора kB.
Low molecular weight heparin downregulates tissue factor expression and activity by modulating growth factor receptor-mediated induction of nuclear factor-kB/ Ettelaie Camille, Fountain Donna, Elzabeth W.Collier Mary, ElKeeb Azza M., Xiao Yu Pei, Maraveyas Anthony// Biochim. et biophys. acta. Mol. Basis Disease [ÝÈ] .– 2011.– 1812, ¹__12.– Ñ. 1591–1600.– Àíãë.– ISSN 0925-4439.– NL.
культура клеток; тканевый фактор; гепарин; низкомолекулярный; факторы транскрипции; NF-kB; фактор роста эпидермиса; in vitro
Пять линий клеток (Кл) различных тканей использовали для изучения влияния низкомолекулярного гепарина (I) на экспрессию (Экс) и активность тканевого фактора (ТФ). Инкубация Кл с I (0-2000 мкг.мл) снижала Экс мРНК ТФ и уровень молекул ТФ в зависимости от концентрации I и времени его воздействия на Кл. Инкубация Кл с I тормозила перемещение в ядро и транскрипционную активность NF-kB. Инкубация Кл с бетулиновой кислотой (для активации NP-kB) отменяла ингибирующий эффект I. Инкубация Кл с эпидермальным ростовым фактором (0-10 нг/мл), фактором роста фибробластов (0-20 нг/мл) или фактором роста эндотелия сосудов (0-4 нг/мл) в присутствии 200 мкг.мл I в течение 24 ч снижала Экс ТФ, но повышение концентрации указанных ростовых факторов частично восстанавливало Экс ТФ.
Запись ¹ 20
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.23.33
Паттерны экспрессии некоторых генов внеклеточного матрикса похожи в клетках пациентов с незаращением небно-губной щели и фибробластов неба человека, подвергнутых в культуре воздействию диазепама.
Patterns of some extracellular matrix gene expression are similar in cells from cleft lip-palate patients and in human palatal fibroblasts exposed to diazepam in culture/ Marinucci Lorella, Balloni Stefania, Bodo Maria, Carinci Francesco, Pezzetti Furio, Stabellini Giordano, Carmela Conte, Lumare Eleonora// Toxicology [ÝÈ] .– 2009.– 257, ¹__1-2.– Ñ. 10–16.– Àíãë.– IE.
диазепам; белки внеклеточного матрикса; интегрины; металлопротеазы; ГАМКÂ3-рецепторы; генная экспрессия; фибробласты; человек
С использованием полимеразной цепной р-ции в реальном времени выявлено сходство паттернов экспрессии матриксных генов коллагенов, фибромедуллина, витронектина, тенасцина С, интегринов и металлопротеиназы ММР13, идентифицированных в фибробластах неба здоровых людей, подвергнутых в культуре воздействию диазепама, и в фибробластах неба пациентов с незаращением небной щели. В обоих случаях отмечено повышение экспрессии конститутивного фактора 2 роста фибробластов и снижение экспрессии его рецептора. Экспрессия трансформирующего фактора роста b3 в фибробластах у пациентов с незаращением щели была повышена, а в фибробластах после воздействия диазепама – снижена. Выявлены фенотипические различия в экспрессии В3-рецептора ГАМК между исследованными типами фибробластов.
Запись ¹ 21
Термины: 21 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.93
Антипролиферативное и апоптозное действие растительного препарата на основе Pyqeum africanum на культивируемые клетки стромы предстательной железы, полученные у больных при ее доброкачественной гиперплазии.
Antiproliferative and apoptotic effects of the herbal agent Pygeum africanum on cultured prostate stromal cells from patients with benign prostatic hyperplasia (BPH)/ Quiles Maria T., Arbós Maria A., Fraga Antònia, de Torres Inés M., Reventós Jaume, Morote Juan// Prostate.– 2010.– 70, ¹__10.– Ñ. 1044–1053.– Àíãë.– ISSN 0270-4137.– US.
Pygeum africanum; растительный экстракт; апоптоз; проилферация клеток; миофибробласты; факторы роста
Действие растительного препарата на оснвое Pygium africanum на культивируемые клетки стромы предстательной железы людей при ее доброкачественной гиперплазии оказывало антипролиферативный и проапоптозный эффекты. Возникновение апоптоза способствовало присутствие в клетках a-актина гладкой мускулатуры. Присутствие травяного фактора Pygeum africanum ослабляло в клетках экспрессию трансформирующего фактора В1, а присутствие фактора-2 роста фибробластов (ФРФ) повышало чувствительность клеток к действию данного фактора, тогда как присутствие фактора роста эндотелия сосудистой стенки, дигидротестостерона и 17b-эстрадиола (ЭД) понижало данную чувствительность. Антипролиферативное действие упомянутого травяного фактора оказывалось блокированным в присутствии ФРФ и ЭД. Испания, Institut de Recerca, Barcelona. Библ. 40.