аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 11-3

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.59

Фактор роста фибробластов как стимулятор ангиогенеза при инфаркте миокарда/ Шурыгин__М.Г., Шурыгина__И.А.// Бюл. СО РАМН [ЭИ] .– 2010.– 30, ¹__6.– С. 89-92.– Рус.– ISSN 1815-6703.– RU.

инфаркт миокарда; ангиогенез; фактор роста фибробластов

На экспериментальной модели инфаркта миокарда изучено влияние повышенных и пониженных концентраций основного фактора роста фибробластов (FGF2) на ангиогенез. Выявлено, что FGF2 оказывает стимулирующее воздействие на эндотелиоциты. Отмечены рост количества эндотелиоцитов в пограничной зоне и в «интактном» миокарде под влиянием FGF2 и снижение выживаемости эндотелиоцитов в очаге повреждения при блокаде эндогенного FGF2 антителами. Таким образом, FGF2 обладает выраженным ангиогенным потенциалом в условиях ишемического повреждения миокарда@.

Запись ¹ 2

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.51.25; 341.39.03.35.33

Обоснование назначения человеческого рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора новорожденным с респираторным дистресс-синдромом/ Пухтинская М.Г., Эстрин В.В.// Рос. вестн. перинатол. и педиатрии.– 2010.– 55, ¹__5.– С. 17–20.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1027-4065.– RU.

новорожденные; сепсис; нейтропения; цитокины; апоптоз

Целью исследования стало определение иммунологических критериев назначения человеческого рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора новорожденным с респираторным дистресс-синдромом, находящимся на искусственной вентиляции легких. У 64 новорожденных при поступлении определяли: уровень гранулоцитарного колониестимулирущего фактора, фактора роста фибробластов, антиапоптогенного фактора, фактора некроза опухоли, интерлейкинов -6, -8, -4, -1, субпопуляционный состав лимфоцитов. Сделан вывод, что критериями для назначения препарата гранулоцитарного колониестимулирующего фактора являются снижение его эндогенного уровня ниже 1556 пкт/мл и увеличение содержания лимфоцитов, находящихся в раннем и позднем апоптозе, более 9,5 и 0,56% соответственно. Необходимо проведение рандомизированных исследований использования у новорожденных человеческого рекомбинантного гранулоцитарного колониестимулирующего фактора до развития нейтропении. Россия, Ростовский НИИ акуш. и педиатр., Ростов-на-Дону. Библ. 15.

Запись ¹ 3

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13

Роль семейства IGF-генов в инициации и прогрессии опухолей мозга.

Role of the IGF-gene family in initiation and progression of brain tumours: Äîêë. [7 Pamas Conference on Biochemistry and Molecular Biology, Yalta, 2009]/ Kavsan V., Areshkov P., Boyko O., Dmitrenko V., Iershov A., Zozulya Y., Malisheva T., Rozumenko V.// Óêð. áiîõiì. æ.– 2009.– 81, ¹__4.– Ñ. 19.– Àíãë.– ISSN 0201-8470.– UA.

опухоли мозга; инициация; прогрессия; гены; семейство IGF; экспрессия; человек

Охарактеризовали экспрессию альтернативных генов YKL-40, -39 и инсулиноподобного фаткора-II роста (IGF-II), родственных IGF-семейству. Данные анализа фибробластов указывают на синергизм действия YKL-40 и IGF-I, а вовлеченность систем МАРК и PI3K предполагает роль НЛД-40 как антиапоптозного белка. (YKL-40)-высокогомологичный YKL-39 белок обладает повышенной экспрессией в глиобластомах и, подобно YKL-39 белок обладает повышенной экспрессией в глиобластомах и, подобно YKL-40, активирует ERK1/2 в клетках НЕК и U-87 MG сходным с EGF образом. В различных опухолях мозга присутствуют разнообразные формы мРНК/белков IGF-генов. Так, в эпиндемомах и минингиомах избыточно экспрессируется мРНК IGF-II с необычно стабильной 3'-UTR, фланкирующей orf для гипотетического белка. Дополнительно в опухолях активно экспрессируются белки, связывающие инсулиноподобный фактор роста (IGFBPs). С учетом развития в противораковой терапии мозга приемов IGF-нацеливания усложненная картина экспрессии семейства IGF-генов нуждается в тщательном анализе. Киев 03680, Ин-т мол. биол. и генет. НАН Украины.

Запись ¹ 4

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.99

Бриваниб, новый двойной ингибитор VEGF-R2/bFGF-R.

Brivanib, a novel dual VEGF-R2/bFGF-R inhibitor/ Dempke Wolfram C.M., Zippel Roland// Anticancer Res.– 2010.– 30, ¹__11.– Ñ. 4477–4483.– Àíãë.– ISSN 0250-7005.– GR.

опухоли злокачественные; антиангиогенные средства; химиотерапия; бриваниб; человек

Обзор. Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и фактор роста фибробластов (FGF) и их рецепторы (соотв. VEGF-R2 и bFGF-R) являются ключевыми факторами ангиогенеза. Бриваниб (BMS-582664) представляет собой новый оральный селективный ингибитор тирозинкиназы рецепторов VEGF-R2, bFGF-R1 и bFGF-R2. В обзоре анализируют результаты клинических испытаний бриваниба. ФРГ, Elbland Clinic Riesa, Med. Oncol., D-01589 Riesa. Библ. 26.

Запись ¹ 5

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.15.69

Синтез и оценка нового пептидного конъюгата для доставки фенитоина с целью заживления ран.

Synthesis and assessment of a novel peptide conjugate to deliver phenytoin for wound repair/ Kennedy C.A., Chan F.C., DeVocelle M., Meaney C., Bouchier-Hayes D.J., Kelly J.G.// J. Drug Deliv. Sci. and Technol.– 2007.– 17, ¹__5.– Ñ. 309–314.– Àíãë.– ISSN 1773-2247.– FR.

фенитоин; пептидные конъюгаты; синтез; системы доставки; заживление ран; фактор роста кератиноцитов; человек; крысы

Описан синтез фенитоин-окта(L-аргининового) конъюгата(I), р-римость к-рого в фосфатном буфер рН 7,4 была повышена по сравнению со свободным фенитоином(II) с 0,024 до 5,59 мг/мл. Инкубация культивируемых фибробластов слизистой оболочки десны доноров в присутствии I в конц-ии 73 мкМ приводила к повышению секреции клетками фактора роста кератиноцитов, определяемого методом ELISA, на 73%. Влияния свободного II на секрецию фактора роста не обнаружено. В опытах на крысах, к-рым наносили резаные раны кожи спины, показано, что нанесение 1%-ного геля I вызывало повышение конц-ии гидроксиполина в раневом отделяемом с 5,37 до 7,9 мг/мл. Воздействие II оказывало менее выраженный заживляющий эффект. Считают, что в раневом экссудате происходит разложение I с образованием свободного II, стимулирующего заживление раны, и L-аргинина, являющегося субстратом образования NO, индуцирующего антиогенез и пролиферацию клеток. Ирландия, Royal College of Surgeons in Ireland, Dublin 2. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 39.

Запись ¹ 6

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39

3 1882475 ÅÏÂ, ÌÊÈ⁷ A61K 31/505, A61K 31/506

Метод лечения заболеваний, опосредуемых рецептором фактора роста фибробластов.

Method of treating disorders mediated by the fibroblast growth factor receptor/ Novartis AG.– ¹ 06117874.5; Заявлено 26.07.06; Опубл. 30.01.08, Бюл. ¹ 08/05.

фактор роста фибробластов; рецепторы; мочевины производные; патенты; ЕПВ

В кач-ве средств фармакотерапии заболеваний, опосредуемых рецепторами фактора роста фибробластов (миелопролиферативный синдром, опухоли гипофиза, ретинобластома, хроническое обструктивное заболевание легких, себоррейный кератит и др.), предложены производные мочевины, содержащие формамидиновые, карбокси-, и циклоалкильные, алифатические и др. заместители. Швейцария, Novartis AG, 4056 Basel.

Запись ¹ 7

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.37.99.05.11; 343.15.27.05

Конструирование звездообразных сополимеров в качестве векторов для рецептор-опосредованной доставки гена FGF in vitro и in vivo.

Construction of a star-shaped copolymer as a vector for FGF receptor-mediated gene delivery in vitro and in vivo/ Li Da, Ping Yuan, Xu Fujian, Yu Hai, Pan Hongming, Huang Hongliang, Wang Qingqing, Tang Guping, Li Jun// Biomacromolecules [ÊÝ] .– 2010.– 11, ¹__9.– Ñ. 2221–2229.– Àíãë.– ISSN 1525-7797.– US.

генотерапия; фактор роста фибробластов; гены; рецептор-опосредованная доставка; векторы; звездообразные полимеры; ПЭГ/ПЭИ; пептид МС11 как адрес

Запись ¹ 8

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.25.07.13.09

Транскрипция генов FOXO стимулируется FOXO3 и репрессируется факторами роста.

The transcription of FOXO genes is stimulated by FOXO3, and repressed by growth factors/ Essaghir Ahmed, Dif Nicolas, Marbehant Catherine Y., Coffer Paul J., Demoulin Jean-Baptiste// J. Biol. Chem.– 2009.– 284, ¹__16.– Ñ. 10334–10342.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

гены; FOXO; транскрипция; факторы транскрипции; FOXO3; факторы роста

Факторы транскрипции FOXO (Forkhead box O) индуцируют остановку клеточного цикла и апоптоз. Это действие предотвращается фосфорилированием FOXO протеинкиназой АКТ в ответ на факторы роста, такие как фактор роста тромбоцитов (PDGF) и инсулиноподобный фактор I (IGFI). Показали, что PDGF, фактор роста фибробластов (FGF) и IGFI репрессируют экспрессию генов FOXO в фибробластах человека. Подавление экспрессии FOXO1 с помощью РНК-интерференции усиливает пролиферацию фибробластов, имитируя действие факторов роста. Напротив, эктопическая активация FOXO3 блокирует пролиферацию фибробластов и индуцирует экспрессию FOXO1, FOXO4 и р27-KIP1. В промоторе гена FOXO1 идентифицировали консервативный сайт связывания FOXO, необходимый для регуляции экспрессии под действием PDGF и активации экспрессии под действием самого FOXO1 и FOXO3. Т. обр., экспрессия FOXO1 и FOXO4 стимулируется под действием FOXO и репрессируется факторами роста. Бельгия, Univ. Catholiq. De Louvain, De Duve Inst., Unite Med. Exper. MEXP-UCL, BE-1200 Brussels. Библ. 43.

Запись ¹ 9

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.23.53.11.13

Мутация гена NF-1 и деформация позвоночника: Докл.[Российский конгресс с международным участием "Молекулярные основы клинической медицины - возможное и реальное", Санкт-Петербург, 6–9 июня, 2010]/ Зайдман А.М., Завьялова Е.Л., Михайловский М.В., Новиков В.В., Васюра А.С., Суздалов В.А., Садовой М.А.// Клин.-лаб. консилиум.– 2010, ¹__2-3.– С. 45–50.– Рус.; рез. англ.– ISSN 2077-5059.– RU.

нейрофиброматоз; деформация позвоночника; экспрессия генов; склеротом; пластинка роста

Изучены патогенетические механизмы формирования деформации позвоночника при нейрофиброматозе. В хондробластомах пластинок роста детей методом ПЦР исследована экспрессия генов аггрекана, люмикана и NF-1. Этиологическим фактором формирования деформации позвоночника при нейрофиброматозе является мутация гена NF-1 в клетках ганглиозной пластинки. Миграция клеток, несущих мутантный ген в одну из зон склеротома, приводит к активации онкогена и интенсивной пролиферации хондро-, остео- и фибробластов в пластинке роста, межпозвонковом диске и теле позвонка. Продолжение деформации позвоночника после оперативного вмешательства объясняется пролиферацией хондро- и фибробластов в теле позвонка и межпозвонковом диске и нарушением экспрессии генов люмикана и NF-1. Россия, Новосибирский НИИ травматологии и ортопедии, Новосибирск. Библ. 24.

Запись ¹ 10

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.09.07; 341.39.33.17

Реакция клеток пульпы временных и постоянных зубов на хроническое воспаление/ Островская И.Г., Вавилова Т.П., Савинова Е.А.// Рос. стоматол. ж.– 2010, ¹__4.– С. 8–9.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1728-2802.– RU.

зубы; пульпа; воспаление; факторы роста; белки

В интактной и воспаленной пульпе постоянных и временных зубов исследовано содержание основного фактора роста фибробластов-b, фактора некроза опухоли a, аннексина V, гомоцистеина, остеопротегерина и растворимого рецептора активации фактора нуклеации каппа В лиганд. Выявлено, что на хроническое воспаление в пульпе временных зубов имеется более выраженная реакция клеток, проявляющаяся в увеличении количества всех исследованных белков, кроме аннексина V. При хроническом пульпите в постоянных зубах увеличивается количество белков, участвующих в активации остеокластов. Россия, МГМСУ, Москва. Библ. 19.

Запись ¹ 11

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.49.05

Ген Klotho и старение.

Klotho and aging/ Kuro-o Makoto// Biochim. et biophys. acta. Gen. Subj. [ÝÈ] .– 2009.– 1790, ¹__10.– Ñ. 1049–1058.– Àíãë.– ISSN 0304-4165.– NL.

старение; гены; Klotho; экспрессия; функции; мыши

Ген Klotho кодирует трансмембранный белок, образующий комплекс с рецепторами фактора роста фибробластов (FGF) и функционирует как необходимый корецептор FGF23. Дефекты в экспрессии Klotho или Fgf23 вызывают захват фосфатов и синдром преждевременной смерти у мыши. Внеклеточный домен Klotho на клеточной поверхности является потенциальным эндокринным фактором, способным повысить экспрессию Klotho. Таким образом, трансмембранная и секретируемая формы белка Klotho выполняют различные функции и могут коллективно воздействовать на процесс старения у млекопитающих.

Запись ¹ 12

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.05

Нейросферы человека как трехмерные клеточные системы оценки нейротоксичности в процессе развития.

Human neurospheres as three-dimensional cellular systems for developmental neurotoxicity testing/ Moors Michaela, Rockel Thomas Dino, Abel Josef, Cline Jason E., Gassmann Kathrin, Schreiber Timm, Schuwald Janette, Weinmann Nicole, Fritsche Ellen// Environ. Health Perspect.– 2009.– 117, ¹__7.– Ñ. 1131–1138.– Àíãë.– ISSN 0091-6765.– US.

химические соединения; мозг; развивающийся; токсичность; оценка; метод; технология нейросфер

Описано получение трехмерных клеточных систем, нейросфер, при культивировании клеток-нейрональных предшественников человека в присутствии фактора роста эпидермиса и фактора роста фибробластов. С использованием иммуноцитохимического анализа показано, что экспрессирующие нестин (маркер нейральных стволовых клеток) клетки локализованы по периферии нейросфер, а экспрессирующие b(III)тубулин(нейрональный маркер) - в их центральной части. Формирующие нейросферы клетки характеризовались пролиферацией, диференцировкой и миграцией. Воздействие метилртути хлорида и хлорида ртути в конц-ии 500 и 750 мМ и 4 мкМ сопровождалось снижением в нейросферах доли клеток, экспрессирующих b(III)тубулин, до 8% и 4,7% в среднем соотв. Считают, что технология нейросфер может использоватья для моделирования влияния нейротоксикантов на развивающийся мозг. Германия, Heinrich Heine-Univ., 40225 Dьsseldorf. E-mail:mail.ellen.fritsche@uni-duesseldorf.de. Ил. 6. Библ. 44.

Запись ¹ 13

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.17; 341.23.53.15

Экспрессия микроРНК в уротелиальных карциномах: важная роль miR-10a, miR-222, miR-125b, miR-7 и miR-452 в определении стадии опухолевой [прогрессии] и метастазировании, частые гомозиготные утраты miR-31.

MiRNA expression in urothelial carcinomas: Important roles of miR-10a, miR-222, miR-125b, miR-7 and miR-452 for tumor stage and metastasis, and frequent homozygous losses of miR-31/ Veerla Srinivas, Lindgren David, Kvist Anders, Frigyesi Attila, Staaf Johan, Persson Helena, Lieberg Fredrik, Chebil Gunilla, Gudjonsson Sigurdur, Borg Ake, Mansson Wiking, Rovira Carlos, Höglund Mattias// Int. J. Cancer.– 2009.– 124, ¹__9.– Ñ. 2236–2242.– Àíãë.– ISSN 0020-7136.– US.

рак мочевого пузыря; прогрессия; микроРНК; профиль экспрессии; мутации; ген FGFR3; рецептор 3 фактора роста фибробластов; опухолевые маркеры

Определили профили микроРНК, мРНК и геномные профили 34 образцов уротелиальных карцином. Выявили 3 основных кластера микроРНК, экспрессирующихся в опухолях стадий Та, Т1 и Т2-Т3 соотв. Идентифицировали 51 микроРНК, дифференциально экспрессирующихся в опухолях 3 подтипов. В опухолях, инвазирующих мышцы, экспрессируются miR-222 и miR-125b, а в опухолях Та – miR-10a. В опухолях, содержащих мутации в гене FGFR3, избирательно экспрессируется miR-7. В 3 образцах опухолей обнаружены гомозиготные делеции гена miR-31, локализованного в 9р21. В опухолях, метастазирующих в лимфатические узлы, обнаружена сверхэкспрессия miR-452 и miR-452*. Эти микроРНК являются надужными прогностическими маркерами летального исхода заболевания. Швеция, Dep. Clin. Genet., Lund Univ. Hosp., Lund. Библ. 51.

Запись ¹ 14

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07

Взаимодействием ERK и GSK3b опосредуется вызванный основным фактором роста фибробластов FGF2 апоптоз в клетках SK-N-MC нейробластомы.

Interaction between ERK and GSK3b mediates basic fibroblast growth factor-induced apoptosis in SK-N-MC neuroblastoma cells/ Ma Cuiling, Bower Kimberly A., Chen Gang, Shi Xianglin, Ke Zun-Ji, Luo Jia// J. Biol. Chem.– 2008.– 283, ¹ 14.– Ñ. 9248–9256.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

нейробластома; апоптоз; фактор FGF2; киназа ERK; клетки SK-N-MC

Показали, что FGF2 вызывает продолжительное фосфорилирование ERK1 и ERK2 (pERK1/2), оказывая умеренное действие на JNK и MAPK p38; FGF2 индуцирует pERK1/2, удерживаемые в цитоплазме и образующие комплекс с GSK3b. Накопление в цитоплазме pERK1/2 приводит к вызванной FGF2 гибели клеток SK-N-MC. США, WV Univ. Sch. Med., Morgantown WV 26506. Библ. 49.

Запись ¹ 15

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.15.09.05

Образующиеся из моноцитов крови неогепатоциты как система тестирования in vitro метаболизма лекарств.

Blood monocyte-derived neohepatocytes as in vitro test system for drug metabolism/ Ehnert S., Nussler A.K., Lehmann A., Dooley S.// Drug Metab. and Dispos.– 2008.– 36, ¹__9.– Ñ. 1922–1929.– Àíãë.– ISSN 0090-9556.– US.

лекарственный метаболизм; моноциты крови; неогепатоциты; система тестирования; цитохром Р450

Разработана система получения культуры подобных гепатоцитам клеток ("неогепатоцитов") при культивировании моноцитов периферической крови доноров в среде, предназначенной для культивирования гепатоцитов, в присутствии рекомбинантного фактора роста фибробластов человека в конц-ии 3 нг/мл. С использованием полимеразной цепной р-ции показано, что на протяжении 15 дн. культивирования неогепатоциты приобретали спектр изоформ цитохрома Р450, соответствующий гепатоцитам человека в первичной культуре, однако уровень экспрессии изоформ в неогепатоцитах был снижен на 17-41%, а уровень экспрессии ферментов фазы II метаболизма – на 29-87%. Не обнаружено различий в характере индукции и ингибирования ферментов системы метаболизма лекарств в гепатоцитах и неогепатоцитах. Разработанный подход может в будущем найти применение при персонификации параметров метаболизма лекарств у человека. Германия, Univ. Hospital Mannheim, 68167 Mannheim. Ил.5. Табл.5.

Запись ¹ 16

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.33.31.15

Влияние сокультивирования с фибробластами и внесения ангиогенных факторов роста на формирование микрососудов и многоклеточных просветов в ориентированных конструкциях клеток HUVEC на полимерных волокнах.

The effects of co-culture with fibroblasts and angiogenic growth factors on microvascular maturation and multi-cellular lumen formation in HUVEC-oriented polymer fibre constructs/ Sukmana Irza, Vermette Patrick// Biomaterials [ÝÈ] .– 2010.– 31, ¹ 19.– Ñ. 5091–5099.– Àíãë.– ISSN 0142-9612.– GB.

эндотелиальные клетки; линия HUVEC; ориентированные конструкции; полимерные волокна в фибрине; формирование микрососудов и просветов; фибробласты; сокультивирование; факторы роста; ангиогенные факторы; влияние

Запись ¹ 17

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Влияние иммобилизированной с помощью нанотехнологии электронно-лучевого синтеза гиалуронидазы на чувствительность прогениторных клеток к регуляторным факторам/ Дыгай А.М., Зюзьков Г.Н., Жданов В.В., Удут Е.В., Мирошниченко Л.А., Хричкова Т.Ю., Симанина Е.В., Ставрова Л.А., Чайковский А.В., Маркова Т.С.// Клеточ. технол. в биол. и мед.– 2011, ¹__1.– С. 47–50.– Рус.– ISSN 1814-3490.– RU.

стволовые клетки; печень; культура клеток; гиалуронидаза

В экспериментах in vitro показано повышение колониеобразующей способности эритроидных, грануломоноцитарных, мехензимных предшественников (КМ) и паренхиматозных родоначальных элементов пчени после их обработки иммобилизированной гиалуронидазoй. Выявлено повышение чувствительности данных прогениторных клеток к эритропоэтину, гранулоцитарному КСФ, фактору роста фибробластов и фактору стволовой клетки соотв. Обнаружено, что воздействие иммобилизированной гиалуронидазы приводит к усилению формирования тканеспецифичных КОЕ печени на фоне снижения выхода стромальных прекурсоров в культуре ткани печени, содержащей инсулин. Россия, НИИ фармакологии СО РАМН, Томск. Библ. 15.

Запись ¹ 18

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.09

Влияние интерферона g на регуляцию роста клеток с различным уровнем экспрессии рецептора EGF/ Бурова Е.Б., Смирнова И.С., Шатрова А.Н., Гончар И.В., Никольский Н.Н.// Цитология.– 2010.– 52, ¹__12.– С. 977–982.– Рус.; рез. англ.– ISSN 0041-3771.– RU.

фактор роста фибробластов; интерферон; клеточный цикл; культура клеток

В наших предыдущих работах обнаружен эффект IFNg на транс-активацию рецептора EGF и зависимость этого эффекта от уровня экспрессии рецептора. Ппровели сравнительное изучение влияния IFNg на рост и выживаемость трансформированных клеток эпителиальной природы линий А431, HeLa и HER293, которые экспрессируют различные количества рецептора EGF. Установили, что клетки НЕК293 устойчивы к действию IFNg, тогда как А431 и HeLa в этих условиях замедляют рост и гибнут. Ингибирование клеточного роста определяли прямым подсчетом клеток и методом МТТ. На основании результатов об активации каспазы 3 в IFNg-стимулированных клетках А431 можно заключить, что их гибель происходит апоптотическим путем с участием каспазы 3. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург.

Запись ¹ 19

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.13

Амниотическая жидкость человека стимулирует пролиферацию кожных фибробластов плода и взрослого человека. Роль щелочного фактора роста фибробластов, фактора роста тромбоцитов и сигнальных путей ERK и Akt.

Human amniotic fluid stimulates the proliferation of human fetal and adult skin fibroblasts: The roles of bFGF and PDGF and of the ERK and Akt signaling pathways/ Chrissouli Stefania, Pratsinis Harris, Velissariou Voula, Anastasiou Anastasios, Kletsas Dimitris// Wound Repair and Regenerat.– 2010.– 18, ¹__6.– Ñ. 643–654.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

фибробласты; кожа; клеточное деление; факторы роста; сигнальные пути; амниотическая жидкость; культура клеток

Запись ¹ 20

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.11

Васкулогенез и ангиогенез эмбриональных коронарных сосудов регулируются взаимодействиями между различными факторами роста фибробластов и фактором роста сосудистого эндотелия и зависят от мезенхимных стволовых клеток.

Embryonic coronary vasculogenesis and angiogenesis are regulated by interactions between multiple FGFs and VEGF and are influenced by mesenchymal stem cells/ Tomanek Robert J., Christensen Lance P., Simons Michael, Murakami Masahiro, Zheng Wei, Schatteman Gina C.// Dev. Dyn.– 2010.– 239, ¹__12.– Ñ. 3182–3191.– Àíãë.– ISSN 1058-8388.– US.

коронарные сосуды; ангиогенез; васкулогенез; стволовые клетки; мезенхима; факторы роста

Запись ¹ 21

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.39

Сложные дефекты множественных сигнальных компонентов фактора роста фибробластов по-разному влияют на систему гонадолиберина мышей.

Compound deficiencies in multiple fibroblast growth factor signalling components differentially impact the murine gonadotrophin-releasing hormone system/ Chung W.C.J., Matthews T.A., Tata B.K., Tsai P.-S.// J. Neuroendocrinol.– 2010.– 22, ¹__8.– Ñ. 944–950.– Àíãë.– ISSN 0953-8194.– GB.

гипогонадотропный гипогонадизм; синдром Калмана; фактор роста фибробластов; мутации; мыши

Моногенные гетерозиготные мутации в генах Fgfr1/Fgf8, Fgfr3/Fgf8 и Fgfr1/Fgfr3 в содержащих ГнРГ нейронах новорожденных трансгенных мышей ассоциировались с уменьшением на 30-50% числа этих клеток. Количество последних у мышей с дигенными мутациями в Fgfr1/Fgf8 было больше, чем при гетерозиготных мутациях только в Fgfr1 или в Fgf8. Этот эффект отсутствовал у мышей с дигенными гетерозиготными мутациями в Fgfr3/Fgf8 или Fgfr1/Fgfr3. Поскольку только Fgfr1/Fgf8-дефект приводит к существенному нарушению в системе ГнРГ, считают, что избирательное взаимодействие данных сигнальных компонентов обеспечивают развитие ГнРГ-нейронов. Полученные данные подтверждают гипотезу, согласно которой у больных с синдромом Калмана с дигенными мутациями Fgfr1/Fgf8 возможно дальнейшее уменьшение популяции ГнРГ-нейронов по сравнению с больными, имеющими моногенные гаплоидные мутации Fgfr1 и Fgf8. Библ. 28.

Запись ¹ 22

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21

Ранее неописанная внутриклеточная изоформа рецептора VEGFR-1 фактора роста эндотелия сосудов активирует Src и усиливает инвазию клеток MDA-MB-231 рака молочной железы.

A novel intracellular isoform of VEGFR-1 activates Src and promotes cell invasion in MDA-MB-231 breast cancer cells/ Mezquita Belén, Mezquita Jovita, Pau Montserrat, Mezquita Cristóbal// J. Cell. Biochem.– 2010.– 110, ¹__3.– Ñ. 732–742.– Àíãë.– ISSN 0730-2312.– US.

опухоли экспериментальные; рак молочной железы; метастазы; инвазия; рецептор фактора роста эндотелия сосудов-1; in vitro

Описали новое семейство внутриклеточных лишенных внеклеточных доменов VEGFR-1, экспрессированных в раковых клетках и в нормальных эндотелиоцитах, макрофагах и фибробластах. При устранении этих изоформ ослабляются инвазия клеток MDA-MB-231 и фосфорилирование Src по Tyг. Испания, Univ. Barcelona. E-mail:cmezquita@ub.edu.

Запись ¹ 23

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21

Интерлейкин-1a (Ил) из раковых клеток усиливает секрецию фактора роста гепатоцитов HGF клетками стромы и усиливает способность клеток рака поджелудочной железы (РПЖ) метастазировать.

Cancer cell-derived IL-1a promotes HGF secretion by stromal cells and enhances metastatic potential in pancreatic cancer cells/ Xu Donghui, Matsuo Yoichi, Ma Jiachi, Koide Shuji, Ochi Nobuo, Yasuda Akira, Funahashi Hitoshi, Okada Yuji, Takeyama Hiromitsu// J. Surg. Oncol.– 2010.– 102, ¹__5.– Ñ. 469–477.– Àíãë.– ISSN 0022-4790.– US.

опухоли экспериментальные; рак поджелудочной железы; метастазы; ангиогенез; HGF; интерлейкин-1a; in vitro

Показали, что экспрессия Ил коррелирует в РПЖ с их метастатической активностью; Ил из клеток РПЖ усиливает экспрессию в фибробластах HGF; усиливающего инвазивность и размножение клеток РПЖ при секреции ИЛ, и миграцию и размножение эндотелиоцитов из пупочной вены человека с образованием ими трубочек под действием HGF. Интенсивно метастазирующие в печень клетки РПЖ секретируют Ил. Аутокринный Ил и паракринный HGF сочетанно усиливают метастизирование РПЖ, действуя по соответствующим сигнальным путям. Япония, Nagoya City Univ. Grad. Sch. Med. Sci., Nagoya 467-8602. E-mail:matsuo@med.nagoya-cu.ac.jp. Библ. 31.

Запись ¹ 24

Термины: 24 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19

Влияние на опухоль простаты трансплантации исходящих из жировой ткани стволовых клеток ADSC.

Effects of transplantation of adipose tissue-derived stem cells on prostate tumor/ Lin Guiting, Yang Rong, Banie Lia, Wang Guifang, Ning Hongxiu, Li Long-Cheng, Lue Tom F., Lin Ching-Shwun// Prostate.– 2010.– 70, ¹__10.– Ñ. 1066–1073.– Àíãë.– ISSN 0270-4137.– US.

опухоли экспериментальные; рак предстательной железы; стволовые клетки; жировая ткань; мыши

Показали, что клетки РС3 рака простаты рекрутируют ADSC посредством оси CXCL12/CXCR4. ADSC способствуют росту опухолей, усиливая их васкуляризацию, которую опосредует ростовой фактор FGF2 фибробластов. США, UCSF, San Francisco CA 94143-0738. Библ. 25.