аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 13-1
.rtf
Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Запись ¹ 1
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.35.99
Доклинические исследования терапии бокового амиотрофического склероза с помощью генетически модифицированных мононуклеарных клеток крови пуповины/ Ризванов__А.А., Гусева,__Д.С., Салафутдинов__И.И., Баширов,__Ф.В., Киясов,__А.П., Исламов__Р.Р.// Клеточ. трансплантол. и тканевая инженерия [ЭИ] .– 2012.– 7, ¹__2.– С. 63-70.– Рус.– ISSN 1815-445X.– RU.
мононуклеарные клетки; ксенотрансплантация; генная инженерия; боковой амиотрофический склероз
Развитие фундаментальной и клинической «регенеративной медицины» основывается на прогрессе генных и клеточных биотехнологий. Вместе с тем обнадеживающие доклинические исследования на животных и ведущиеся клинические испытания значительно отстают от доступных на сегодняшний день новых генных, клеточных и генно-клеточных подходов. Нейронаука является одной из быстро развивающихся областей знаний в биологии и медицине и поэтому пионерские исследования в генно- клеточной терапии нейродегенеративных заболеваний в эксперименте обещают прорыв в клинической «регенеративной медицине» в ближайшем будущем. В обзоре представлены стратегии генно-клеточной терапии нейродегенеративных заболеваний на примере бокового амиотрофического склероза. Особое внимание уделяется собственным оригинальным исследованиям по применению генно-клеточных конструкций на основе моно- нуклеарных клеток пуповинной крови и двухкассетных плазмидных векторов для нейропротекции у трансгенных мышей SOD1-G93A с фенотипом бокового амиотрофиче- ского склероза. На основании полученных результатов по ксенотрансплантации мононуклеарных клеток пуповинной крови, сверхэкспрессирующих рекомбинантные нейральную молекулы адгезии L1, сосудистый эндотелиальный фактор роста, фактор роста фибробластов 2 и глиальный нейротрофический фактор в разных комбинациях, обосновывается эффективность применения генетически модифицированных клеток крови пуповины для лечения нейродегенеративных заболеваний. Рассмотрены целесообразность генетической модификации клеток пуповинной крови не только с позиции доставки терапевтических молекул к нервным клеткам, но и с точки зрения увеличения выживаемости клеток после трансплантации, адресной миграции в места нейродегенрации и возможной дифференцировки в эндотелиальные клетки, а также в клетки макро- и микроглии.
Запись ¹ 2
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.25.17.17
Nrf2 подавляет FGF21 во время длительного, вызванного высокожировым кормом ожирения у мышей.
Nrf2 represses FGF21 during long-term high-fat diet-induced obesity in mice/ Chartoumpekis Dionysios V., Ziros Panos G., Psyrogiannis Agathoklis I., Papavassiliou Athanasios G., Kyriazopoulo Venetsana E., Sykiotis Gerasimos P., Habeos Ioannis G.// Diabetes [ÊÝ] .– 2011.– 60, ¹__10.– Ñ. 2465–2473.– Àíãë.– ISSN 0012-1797.– US.
экспериментальное ожирение; высокожировой корм; фактор роста фибробластов 21; роль Nrf2
Мыши дикого типа (ДТ-м) и мыши с нокаутом Nrf2 (Nrf2-НК-м) получали корм с высоким содержанием жира (КВЖ) в течение 180 дней. Nrf2-НК-м были частично защищены от вызванного КВЖ ожирения; инсулинорезистентность у них была меньше, чем у ДТ-м. Конц-ии FGF21 в плазме крови, экспрессия мРНК FGF21 в печени и белой жировой ткани были выше у Nrf2-НК-м, чем ДТ-м. Сверхэкспрессия Nrf2 в Кл ST-2 снижала конц-ии мРНК FGF21. Сделан вывод о роли Nrf2 как нового регулятора FGF21, что является важным для понимания взаимосвязи между метаболизмом и защитой от оксидативного стресса.
Запись ¹ 3
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.51.27.11
ERG-1 регулирует экспрессию Ho-1, индуцированную сигаретным дымом.
EGR-1 regulates Ho-1 expression induced by cigarette smoke/ Chen Huaqun, Wang Lijuan, Gong Tao, Yu Yang, Zhu Chunhua, Li Fen, Wang Li, Li Chaojun// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2010.– 396, ¹__2.– Ñ. 388–393.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.
табак; дым; клетки бронхиального эпителия; белок НО-1; экспрессия
Иммуногстохимическим методом показано, что ежедневное воздействие на мышей ~z~z C57BL/6 дыма 3 сигарет, не содержащих фильтра, в течение 45 мин. ежедневно по 6 дней в неделю на протяжении 5 нед. сопровождалось повышением содержания белка НО-1 в клетках бронхиального эпителия и в макрофагах. Водный экстракт табачного дыма стимулировал также накопление белка НО-1 в первичной культуре клеток бронхиального эпителия мыши в макрофагах RAW264.7. Вызываемая экстрактом стимуляция экспрессии НО-1 в эмбриональных фибробластах мышей с дефицитом фактора роста Erg-1 (Erg-1-/-) была снижена. Показано наличие в гене Но-1 сайта связывания ERG-1, ответственного за стимуляцию продукции НО-1 при воздействии табачного дыма. КНР, Nanjing Normal Univ., Nanjing 210029. E-mail:chenhuaqun@njnu.edu.cn. Ил.4. Библ. 31.
Запись ¹ 4
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.27.99
Экспрессия белка вслед за невирусной доставкой плазмидной ДНК, кодирующей основной FGF и ВМР-2, в крысиной эктопической модели.
Protein expression following non-viral delivery of plasmid DNA coding for basic FGF and BMP-2 in a rat ectopic model/ Kucharski Cezary, Rose Laura C., Uludag Hasan// Biomaterials [ÝÈ] .– 2012.– 33, ¹__11.– Ñ. 3363–3374.– Àíãë.– ISSN 0142-9612.– GB.
гены; перенос in vivo; векторы; плазмидная ДНК; полимерные носители; факторы роста; FGF; белок ВМР-2; крысиная модель; регенерация кости
В задаче стимуляции формирования кости при ее клинической регенерации оценили экспрессию основного фактора роста фибробластов bFGF и морфогенетического белка-2 кости ВМР-2 на модели подкожного имплантата крысы. Доставку генов осуществили плазмидной (р) ДНК с полимерными носителями, модифицированным линолевой к-той полиэтиленимином 2 кД (PEI-LA, или I) и pEI 25 кД (II). I-опосредованная доставка рДНК в клетки (Кл) 293Т обеспечивает секрецию bFGF и ВМР-2 на уровне ~ 3,5 и ~13 нг/106 Кл/д соотв. Трансфекция в имплантаты GFP легко обнаруживается по присутствию GFP-позитивных Кл. Для реализации GFP-экспрессии необходимо обязательное присутствие полимерного носителя. В зависимости от дозы рДНК в имплантате уровень секреции ВМР-2 в варианте I эквивалентен или превышает II-вариант доставки.
Запись ¹ 5
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.37.15.19.09
Опосредованная брадикинином пролиферация клеток зависит в фибробластах роговицы от транс-активации рецептора EGF.
Bradykinin-mediated cell proliferation depends on transactivation of EGF receptor in corneal fibroblasts/ Tseng Hui-Ching, Cheng Ching-Yi, Yang Chuen-Mao// J. Cell. Physiol.– 2012.– 227, ¹__4.– Ñ. 1367–1381.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.
пролиферация; фибробласты роговицы; брадикинин; рецепторы; рецептор фактора роста эпидермиса; EGFR; гены; транс-активация; кролики
Согласно ранним данным авт. на модели клеток роговицы кролика (SIRC), главный эффектор системы калликреина-кинина, нонапептид брадикинин (I), активирует р42/р44 МАРК и индуцирует пролиферацию посредством своего В2-рецептора. В поиске альтернативных (дополнительных) механизмов I-действия в той же клеточной системе использовали ингибиторы различных киназ, рецепторов и ММР2/9. Установили, что активация р42/р44 МАРК с помощью В2-рецептора I частично опосредуется транс-активацией Src/ERFG и PI3K/Akt. Стимуляция ядерной транслокации Akt и р42/р44 МАРК приводит к экспрессии ранних генов и, в конечном итоге, к пролиферации, т. что в каскаде I-индуцированной пролиферации SIRC участвуют (с-Src)-зависимая транс-активация EGFR посредством ММР2/9-зависимого расщепления предшественника гепарин-связывающего EGF-подобного фактора, сопряженного с активацией Akt и р42/р44 МАРК. Тайвань, Dep. Phaemacol., Chang Guang Univ., Tao-Ynan.
Запись ¹ 6
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.13
Родственный транскрипционному энхансеру фактор 1 (РУТФ1) повышает зависимую от эндотелия релаксацию микрососудов и пролиферацию.
Related transcriptional enhancer factor 1 increases endothelial-dependent microvascular relaxation and proliferation/ Messmer-Blust A.F., Zhang C., Shie J.-L., Song Q., He P., Lubenec I., Liu Y., Sellke F., Li J.// J. Vasc. Res. [ÊÝ] .– 2012.– 49, ¹__3.– Ñ. 249–259.– Àíãë.– ISSN 1018-1172.– CH.
кровеносные сосуды; релаксация; пролиферация; синтаза оксида азота
Показано, что РУТФ1 играет существенную роль в вазодилатации, опосредованной рецептором 1 фактора роста фибробластов, и в пролиферации. Полученные данные свидетельствуют о том, что РУТФ1 действует как стимулятор транскрипции данного рецептора и включается в механизмы стимуляции фактором роста фибробластов вазодилатации микрососудов через эндотелиальную синтазу оксида азота.
Запись ¹ 7
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Экзенатид снижает резистентность фактора роста фибробластов 21 при неалкогольной жировой болезни печени на модели ожирения у мышей и в рандомизированном контролируемом исследовании.
Exenatide decreases hepatic fibroblast growth factor 21 resistance in non-alcoholic fatty liver disease in a mouse model of obesity and in a randomised controlled trial/ Samson S.L., Sathyanarayana P., Jogi M., Gonzalez E.V., Gutierez A., Krishnamurthy R., Muthupillai R., Chan L., Bajaj M.// Diabetologia [ÝÈ] .– 2011.– 54, ¹__12.– Ñ. 3093–3100.– Àíãë.– ISSN 0012-186X.– DE.
сахарный диабет; 2-го типа; экспериментальное ожирение; фактор роста фибробластов 21; неалкогольная жировая болезнь печени; человек; мыши
21 б-ной диабетом 2 типа, находящийся на диете и/или получавший метформин, дополнительно получал пиоглитазон (ПГ; 45 мг/день) или ПГ (45 мг/день) в комбинации с экзенатидом (ЭКЗ; 10 мкг 2 раза в день) в течение 12 мес. ПГ снижал массу жира в печени, несмотря на значительное среднее увеличение массы тела (3,7 кг). При этом конц-ии фактора роста фибробластов 21 (ФРФ21) в плазме крови не изменялись. Комбинированное применение ПГ и ЭКЗ снижало средние конц-ии ФРФ2 с 2,3 до 1,1 нгмл и, в большей степени по сравнению с ПГ, массу жировой ткани в печени. У б-ных, получавших ПГ и ЭКЗ, были отеки нижних конечностей (n=2) и тошнота (n=3). Экзендин-4 снижал конц-ии триглицеридов, экспрессию мРНК и конц-ии белка ФРФ21, повышал фосфорилирование АМРК и ацетил-КоА-карбоксилазы в печени, но не влиял на массц тела и содержание жира у мышей с алиментарным ожирением Конц-ии ФРФ21 коррелирвоали с фосфорилирвоанием АМРК в печени. Сделан вывод, что комбинированное применение ПГ и ЭКЗ у б-ных диабетом 2 типа ведет к снижению конц-ий ФРФ21 в плазме крови и вызывает большее снижение массы жира в печени по сравнению с ПГ.
Запись ¹ 8
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Роль стареющих фибробластов в вызываемой щелочью неоваскуляризации роговой оболочки глаза.
Role of senescent fibroblasts on alkali-induced corneal neovascularization/ Zhou Qingjun, Yang Lingling, Qu Mingli, Wang Yao, Chen Peng, wang Yiqiang, Shi Weiyun// J. Cell. Physiol.– 2012.– 227, ¹__3.– Ñ. 1148–1156.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.
старение; фибробласты; глаз; неоваскуляризация; мыши
У мышей Balb/c и С57BL/6 локальное повреждение роговой оболочки глаз натриевой щелочью вызывало локальное скопление стареющих фибробластов, связанных происхождением преимуещственно с активированными фибробластами. Процесс скопления клеток провождался в течение 27 дней, был связан с неоваскуляризацией поврежденной роговой оболочки и сопровождался усилением синтеза и секреции матричных металлопротеиназ-2, -3 и -14 вместе с активаторами плазминогена тканевого или урокиназного типа. Происходившее усиление экспрессии фактора роста сосудистого эндотелии сопровжодалось ослаблением экспрессии эндотелиального пигментного фактора и тромбоспондинов. Усиление пролиферации и миграции эндотелиоцитов сосудистых стенок сопровождалось формированием сосудистых структур. Данному процессу способствовало локальное введение стареющих недозрелых фибробластов, тогда как присутствие ингибиторов матричных металлопротеиназ блокировало эффект. КНР, Shandong Eye Inst., Qingdao.
Запись ¹ 9
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.33.31.15
Дифференциальное действие материалов с различным модулем упругости на эндотелиальные, гладкомышечные клетки и фибробласты сосудов человека.
Differential effects of substrate modulus on human vascular endothelial, smooth muscle, and fibroblastic cells/ Robinson K.G., Nie T., Baldwin A.D., yang E.C., Kick K.L., Akins R.E.// J. Biomed. Mater. Res. A [ÊÝ] .– 2012.– 100, ¹__5.– Ñ. 1356–1367.– Àíãë.– ISSN 1549-3296.– US.
сосуды; реконструкция; биоматериалы; гидрогели гепаринцированного ПЭГ; системы доставки активных молекул; фибронектин; факторы роста; регуляция механических свойств гелей; контроль роста разных популяций клеток
Запись ¹ 10
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65
Лицевой шовный синостоз моделей новорожденной мыши Fgfr1P250R/+ è ìûøè Egfr2S252W/+, [разработанных для] синдромов Пфейфера и Аперта.
Facial suture synostosis of newborn Fgfr1P250R/+ and Fgfr2S252W/+ mouse models of Pfeiffer and Apert syndromes/ Purishothaman Roopa, Cox Timothy C., Maga A.Murat, Cunningham Michael L.// Birth Defects Res. A.– 2011.– 91, ¹__7.– Ñ. 603–609.– Àíãë.– ISSN 1542-0752.– US.
синдром Пфейфера; синдром Аперта; мышиные модели; рецепторы; фактора роста фибробластов; гены; Fgfr1; Fgfr2; мутации
Запись ¹ 11
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.17
Участие NADPH-оксидазы в миграции фибробластов и мезенхимальных стромальных клеток под действием тромбоцитарного фактора роста/ Сухова А.А.// Science4health 2012: 4 Международная студенческая научная конференция "Клинические и теоретические аспекты современной медицины", Москва, 18–21 апр., 2012: Материалы конференции.– 2012.– С. 41–42.– Рус.; рез. англ.– ISBN 978-5-209-04948-0.– RU.
фибробласты; мезенхима; движение клеток; фактор роста тромбоцитов; ферменты; НАДФ-оксидаза; культура клеток
Целью работы было сравнить, как ингибирование NADPH-оксидаз влияет на сигнализацию от рецепторов PDGF внутри клеток и скорость движения фибробластов и МСК. В задачи работы входило: сравнить как влияет PDGF на скорость движения линейных ЗТЗ фиброблаcтов и МСК из жировой ткани человека (МСК-ЖТ): выяснить как ингибирование NADPH-оксидаз влияет на скорость движения этих клеток; определить на какие сигнальные каскады влияет ингибирование NADPH-оксидаз внутри клеток. Установили, что PDGF ускоряет миграцию фибробластов и МСК за счет активации НАДФН-оксидаз и РI3-киназного каскада. НАДФН-оксидаза участвует в рецептор-зависимой активации PI3-киназного каскада под действием PDGF. Роль НАДФН-оксидазы в регуляции Erk1/2 МАР-киназного каскада в ЗВПА-зависимой миграции фибробластов и МСК может быть различной. Россия, МГУ им. М.В. Ломоносова, Москва. Библ. 3.
Запись ¹ 12
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.37.15.19.02
Основанная на микрочипах идентификация адресных генов аминопетидазы N в фибробластах кожи, стимулированных средой для культивирования кератиноцитов.
Microarray-based identification of aminopeptidase N target genes in keratinocyte conditioned medium-stimulated dermal fibroblasts/ Lai Amy, Ghaffari Abdi, Li Yunyuan, Ghahary Aziz// J. Cell. Biochem.– 2012.– 113, ¹__3.– Ñ. 1061–1068.– Àíãë.– ISSN 0730-2312.– US.
аминопептидазы; тип N; гены; мишенные; идентификация; фибробласты кожи; человек
В присутствии практически полного набора происходящих из кератиноцитов человека факторов роста и цитокинов продуцирование фибробластами (FB) нек-рых компонентов внеклеточного матрикса (ECM) полностью зависит от аминопептидазы N (I). Ее преходящая инактивация в FB кожи модулирует экспрессию таких ECM-компонентов, как фибронектин, тенасцин-C, MMP-I, -3, -I2. Регуляторное I-влияние на фибронектин и указанные металлопротеиназы матрикса ассоциировано с опосредованной рецептором передачей сигнала вне зависимости от пептидазной I-активности. Напротив, подавление этой активности бестатином ухудшает экспрессию тенасцина-С и стимулирует сокращение FB-насыщенного коллагенового геля. Отмеченное I-влияние на экспрессию ECM-компонентов предполагает существенную роль I в регуляции опосредованной кератиноцитами ECM-перестройки и сократительной FB-активности. Канада, Dep. Surg., Univ. British Columbia, Vancouver, BC V5Z 1M9.
Запись ¹ 13
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.37.15.19.09
Mxi1 регулирует пролиферацию клеток посредством белка-3, который связывается с инсулиноподобным фактором роста [IGFBP3].
Mxi1 regulates cell proliferation through insulin-like growth factor binding protein-3/ Ko Je Yeong, Yoo Kyung Hyun, Lee Han-Woong, Park Jong Hoon// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2011.– 415, ¹__1.– Ñ. 36–41.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.
пролиферация; регуляция; белок; Mad2; гены; Mxi1; белок IGFBP3; эмбриональные фибробласты; мыши
Компонент системы Myc-Max-Mad, белок Mad2, кодируется геном Mxi1 (I), к-рый является антагонистом онкогена c-Myc. В поиске I-родственного механизма пролиферации сконструировали нокаутные по I MEF и при сравнении с MEF дикого типа выявили набор генов, ассоциированных с пролиферацией I-/--MEF. Набор включает 116 генов с позитивной и 242 с негативной регуляцией в мутантах, среди последних – IGFBP3 (II), Gas1 циклина D1 и р57. РНКi-подход подтверждает участие I в регуляции II-экспрессии, избыток I-белка стимулирует II-уровень в MEF и снижает их жизнеспособность. Супрессорное влияние инактивации I на II-уровень установили и in vivo у I-/--мышей, для к-рых характерно возрастание доли PCNA-позитивных клеток почки, что указывает на аномальную клеточную пролиферацию из-за снижения содержания II-белка. Корея, Dep. Biol. Sci., Women's Univ., Seoul. Библ. 12.
Запись ¹ 14
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.45; 341.03.37.09.19
Келоидная болезнь как результат молекулярного разобщения аномальных процессов в заживающей ране.
Molecular dissection of abnormal wound healing processes resulting in keloid disease/ Shih Barbara, Garside Elloise, McGrouther Duncan Angus, Bayat Ardeshir// Wound Repair and Regenerat.– 2010.– 18, ¹__2.– Ñ. 139–153.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.
травма; заживление ран; рубцы; келоидная болезнь; обзоры; библ. 157
Обзор. Нормальное заживление ран связано с участием внеклеточных матричных белков, с их деградацией, а также с участием цитокинов, факторов роста и связанных с возникновением апоптоза факторов. Наиболее изученными участвующими в заживлении ран клетками являются фибробласты, активность которых модулируют находящиеся в ране кератиноциты и макрофаги. Представлен детальный анализ отдельных фаз процесса заживления ран, роли их в аномальном формировании рубца, в патогенезе келоидной болезни. Великобритания, Manchester Interdisc. Biocentre, Manchester. Библ. 157.
Запись ¹ 15
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.35.17
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ 23-го ТИПА У РЕЦИПИЕНТОВ ПОЧЕЧНОГО АЛЛОТРАНСПЛАНТАТА/ Есаян А. М., Каюков И. Г., Нимгирова А. Н., Зуева Е. Е., Денисова Т. В., Галкина О. В.// Нефрология [ЭИ] .– 2012.– 16, ¹__4.– С. 50-54.– Рус.– ISSN 1561-6274.– RU.
почки; аллотрансплантация; фактор роста фибробластов
Определяли уровень сывороточного фактора роста фибробластов 23 типа (ФРФ23) у реципиентов почечного аллотрансплантата и оценивали взаимосвязь уровня ФРФ23 с некоторыми клинико-лабораторными показателями в ранние и отдаленные сроки после аллотрансплантации трупной почки (АТТП). В исследование были включены 46 реципиентов почечного аллотрансплантата, из них 21 пациент со сроком послеоперационного периода на момомент проведения исследования до 24 мес (группа 1) и 26 пациентов, у которых этот период превышал 24 мес (группа 2). Всем больным были выполнены: комплекс лабораторных исследований, ултразвуковое исследование почечного аллотрансплантата, определение уровня сывороточного ФРФ23 методом иммуноферментного анализа.
Запись ¹ 16
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.27.37.09; 341.39.15.15
Индуцируемые ФРФ-1 реакции для биогенеза апоЕ-ЛВП в астроцитах крыс опосредуются [белком] Scr.
FGF-1-induced reactions for biogenesis of apoE-HDL are mediated by Src in rat astrocytes/ Nishida Tomo, Ito Jin-ichi, Nagayashu Yuko, Yokoyama Shinji// J. Biochem.– 2009.– 146, ¹__6.– Ñ. 881–886.– Àíãë.– ISSN 0021-924X.– JP.
факторы; фактор-1 роста фибробластов; белок Src; аполипопротеин Е; секреция; холестерин; обмен; сигнальные пути; MEK/ERK; PI3K/Akt; астроциты; крысы
В клетках крысиной астроцитомы фактор роста фибробластов (ФРФ-1) индуцировал фосфорилирование Src. Ингибиторы Src подавляли фосфорилирование киназ MEK, ERK и Ark, а также стимулирующее действие ФРФ-1 на биосинтез и высвобождение холестерина и секрецию аполипопротеина Е. Считают, что ФРФ-1 индуцирует Src для активации MEK, ERK и фосфатидилинозитол-3-киназы, однако Src не участвует в усилении транскрипции генов, связанных с биосинтезом холестерина.
Запись ¹ 17
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21
Цитокины и факторы роста влияют на регуляцию контрактильных рецепторов эндотелина ЭТ А и ЭТ В в органных культурах артерий мозга крыс.
Cytokines and growth factors modify the upregulation of contractile endothelin ETA and ETB receptors in rat cerebral arteries after organ culture/ Ahnstedt H., Stenman E., Cao L., Henriksson M., Edvinsson L.// Acta physiol. [ÊÝ] .– 2012.– 205, ¹__2.– Ñ. 266–278.– Àíãë.– ISSN 1748-1708.– GB.
артерии; эндотелин; факторы роста; цитокины
Фактор-альфа некроза опухолей и эпидермальный фактор роста (ЭФР) усиливали сократимость, опосредованную рецептором ЭТ В. Щелочной фактор роста фибробластов (ФРФ) и интерлейкин (ИЛ)-1бета усиливали сократимость, опосредованную рецептором ЭТ А. ФРФ повышал содержание мРНК ЭТ В, а ЭФР повышал экспрессию белка ЭТ А. ИЛ-1бета увеличивал экспрессию мРНК и белка ЭТ В.
Запись ¹ 18
Термины: 18 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.39.99
Роль миелопероксидазы в патогенезе послеоперационных спаек.
The role of myeloperoxidase in the pathogenesis of postoperative adhesions/ Saed Ghassan M., Jiang Zhongliang, Diamond Michael P., Abu-Soud Husam M.// Wound Repair and Regenerat.– 2009.– 17, ¹__4.– Ñ. 531–539.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.
хирургия; спайки; патогенез
Впервые получено прямое доказательство того, что дифференциально экспрессируемая миелопероксидаза (МП; гем-содержащий белок гематопоэтического происхождения) локализована вместе с индуцируемой NO-синтазой (ИС) в нормальных перитонеальных и адгезивных фибробластах, играющих центральную роль в развитии адгезивного фенотипа. Сайленсинг экспрессируемой ИС сопровождается торможением экспрессии коллагена типа I и трансформирующего фактора-b1 роста адгезивных фибробластах. Подавление экспрессии ИС может служить основой мероприятий, направленных на профилактику послеоперационного адгезивного фенотипа фибробластов, их участия в формировании послеоперационных спаек. Такое же профилактическое значение может иметь индукция МП в условиях гипоксии. США, Wayne State Univ., Sch. of Med., Detroit. Библ. 41.