Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Хронические_гепатиты_лекция

.pdf
Скачиваний:
77
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
2.91 Mб
Скачать

Алкогольный хронический гепатит (алкогольная гепатопатия)

Удельный вес алкогольных гепатопатий неуклонно увеличивается вследствие роста алкоголизма в популяции.

У 25% лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем, развивается хронический алкогольный гепатит.

Риск поражения печени значительно увеличивается при употреблении более 80 мл

чистого этанола в день на протяжении не менее 5 лет. Однако подобная доза может рассматриваться как критическая поотношениюк мужчинам, для женщин этот показатель значительно ниже – более 20 мл в день.

Факторами риска алкогольного поражения

печени являются:

токсические дозы этанола;

длительный прием алкоголя;

женский пол;

детский и подростковый возраст;

наследственная отягощенность по алкоголизму;

нарушения питания;

наркомании, токсикомании;

инфекция гепатотропными вирусами; прием гепатотоксических препаратов;

генотип, кодирующий синтез алкгольдегидрогеназы.

Хроническое употребление алкоголя

приводит к значительным изменениям гепатоцитов, развивается реакция гиперчувствительности замедленного типа против печеночных клеток, содержащих «алкогольный гиалин», и образованием телец Маллори.

Распознавание алкогольного гепатита

основывается на данных анамнеза (хронический алкоголизм или хроническая алкогольная интоксикация) и обнаружения внепеченочных проявлений, т.н. «маркеров» злоупотребления алкоголем:

характерный внешний облик: «помятый» вид,

одутловатое багрово-синюшное лицо с сетью расширенных кожных капилляров в области крыльев носа ( «нос алкоголика»), щек, ушных раковин; полнокровие (инъецированность) склер;

выраженная потливость;

следы перенесенных ранее травм и переломов костей, ожогов, отморожений, «криминальные» татуировки;

тремор пальцев рук, век, языка;

дефицит массы тела, нередко в начальных стадиях бывает ожирение;

изменение поведения и эмоционального статуса:

эйфория, развязность, нередко психическая депрессия, эмоциональная неустойчивость, бессонница;

контрактура Дюпюитрена,

гипертрофия околоушных желез – алкогольный паротит;

мышечная атрофия;

выраженные признаки гиперэстрогении у мужчин (атрофия яичек, женский тип оволосения, малая выраженность вторичных половых признаков, гинекомастия, половая дисфункция) и гиперандрогении у женщин (абдоминальное ожирение, грубый голос, нарушение менструальной и репродуктивной функций);

обнаружение повышения уровня ГГТП более 3 раз в сыворотке крови и микроцитарной нормохромной анемии;

решающее значение имеют результаты морфологического исследования биоптатов печени – обнаружение алкогольного гиалина и эозинофильных включений в гепатоцитах (тельца Маллори).

Контрактура Дюпюитрена при хроническом алкоголизме

Гемохроматоз

Гемохроматоз («пигментный» цирроз печени, «бронзовый» диабет) – это генетически обусловленное заболевание, вызванное увеличением всасывания железа в тонкой кишке и отложением его в форме гемосидерина в различных органах и тканях, что объясняет системный характер заболевания.

Восновном болеют мужчины в возрасте 40-50 лет.

В развернутой стадии гемохроматоз проявляется

классической триадой синдромов:

•гиперпигментация кожи (бронзовый или дымчатый оттенок кожи, который более выражен на лице, руках и открытых частях тела, а также в местах естественной гиперпигментации

– в подмышечных впадинах, на половых органах),

•цирроз печени,

•сахарный диабет, как синдром инсулиновой недостаточности при поражении поджелудочной железы.

Кроме того, отмечаются явления гипогонадизма, гипокортицизма, может развиться миокардиодистрофия.

Диагноз подтверждается следующими данными:

•обнаружением высокого уровня железа в сыворотке крови (более 32 ммоль/л).

•результатами гистологического исследованиябиоптатов печени (выявление отложения гемосидерина в гепатоцитах и купферовских клетках), кожи и слизистых.

Болезнь Вильсона-Коновалова

Болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация) – это наследственно-обусловленное заболевание, связанное с нарушением синтеза церулоплазмина и транспорта меди, приводящее к увеличению содержания меди в тканях и органах, прежде всего в печени и головном мозге.

Подозрение на это заболевание возникает при обнаружении гепатомегалии в подростковом возрасте в сочетании с изменениями со стороны ЦНС.

Диагностическую ценность приобретает выявление

следующей неврологической симптоматики:

•тремор различной степени выраженности от едва заметного дрожания или порхания рук до тремора всего тела, гиперкинезы,

•ригидность мускулатуры,

•затрудненная, монотонная речь,

•снижение интеллекта, памяти, внимания,

•замедленность и бедность движений.

Диагноз подтверждается определением повышенного уровня свободной меди (более 24,4 мкмоль/л) и повышенным суточным выделением меди с мочой (более 50 мг/сутки). Отмечается избыточное накопление меди в печени, определяемое при биопсии при специальномокрашивании.