1.Источники инфекции и пути передачи гепатита в

Источник инфекции — лица с манифестными или субклиническими формами

заболевания (больные острым и хроническим гепатитами, с циррозом печени и

так называемые «здоровые» вирусоносители). В крови больного вирус появляет­

ся задолго до проявления болезни (за 2—8 нед до повышения активности амино-

трансфераз) и циркулирует в течение всего острого периода болезни, а также при

хроническом носительстве, формирующемся в 5—10% случаев.

Механизм передачи. Выделение вируса с различными биологическими сек­

ретами (кровь, слюна, моча, жёлчь, слёзы, грудное молоко, сперма и др.) опре­

деляет множественность путей передачи инфекции. Однако только кровь, сперма

и, возможно, слюна представляют реальную эпидемиологическую опасность,

так как в других жидкостях концентрация вируса очень мала. Заболевание пе­

редаётся главным образом парентеральным путём при переливаниях крови и кро­

везаменителей, при использовании медицинских инструментов без их достаточно

эффективной стерилизации.

2.Источники инфекции и пути передачи гепатита д

Резервуар и источник возбудителя — человек, больной или вирусоноситель.

В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими фор­

мами ВГВ, одновременно инфицированные ВГО. В условиях широкой распрост­

ранённости хронических форм ВГВ создаются благоприятные условия и для

циркуляции возбудителя ВГО

Механизм передачи — парентеральный, с теми же особенностями, что и при

ВГВ. Риск заражения особенно велик для постоянных реципиентов донорской

крови или её препаратов, для лиц, подвергающихся частым парентеральным вме­

шательствам, а также для наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Зара­

жение чаще всего происходит в хирургических, туберкулёзных отделениях, цент­

рах гемодиализа.

3.Источники инфекции и пути передачи гепатита с

Резервуар и источник инфекции — больные хроническими и острыми формами

болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптом-j

но. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразны в течение пе­

риода, начинающегося с одной или нескольких недель до появления клиничес|

ких признаков болезни, и могут содержать вирус неопределённо долгое время.

Механизм передачи. Аналогичен ВГВ, однако структура путей заражения имее

свои особенности. Это связано с относительно невысокой устойчивостью вирус*

во внешней среде и довольно большой инфицирующей дозой, необходимой для

заражения. Вирус ВГС передаётся прежде всего через заражённую кровь и в мень­

шей степени через другие биологические жидкости человека. РНК вируса обнаружена в слюне, моче, семенной и асцитической жидкостях.

4.Клинические проявления гепатита в

Инкубационный период. При острой циклической форме ВГВ его длительность

подвержена большим колебаниям и варьирует от 30 до 180 дней и более.

Дожелтушный период. Может протекать в тех же вариантах, что и при ВГА, но

чаще встречают артралгический, астеновегетативный и диспептический вариан­

ты. При диспептическом варианте выражены стойкая анорексия, постоянное чув­

ство тошноты, периодическая рвота без каких-либо видимых причин

Желтушный период. Самочувствие больных, как правило, не улучшается, а в

большинстве случаев ухудшается. Артралгии и экзантема исчезают, но нарастают

диспептические симптомы.

Иктеричность кожных покровов и слизистых оболочек медленно прогресси­

рует, достигая своего максимума не ранее 7—10-го дня с момента её появления.

Желтуха обычно интенсивная, сопровождается кожным зудом

5.Клинические проявления гепатита Д

Инкубационный период. Аналогичен таковому при ВГВ. В случаях коинфекции

клиническое течение заболевания аналогично клиническим проявлениям ВГВ,

но с преобладанием тяжёлого течения. Фульминантные формы при коинфекции

возникают от 5 до 30% случаев. При суперинфекции наблюдают резкое утяжеле­

ние течения ВГВ с выраженной недостаточностью функции печени и развитием

большого числа хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза

печени.

6.Клинические проявления гепатита С

Инкубационный период. Составляет 2—13 нед, однако в зависимости от пути

передачи может удлиняться до 26 нед.

Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. Иногда в дожелтушном периоде возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, полиневропатия, диспептические про­явления.

7.Лабораторная диагностика гепатита Д

При острой инфекции в крови больных выявляют IgM к Аг BrD; в течение

нескольких ближайших месяцев появляются специфические IgG. При хроничес­

ком течении заболевания определяются только IgG к Аг BrD. Для выявления РНК

ВГО широко применяют метод ПЦР.

8.Лабораторная диагностика гепатита В

На высоте заболевания в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg или

HBcIgM с помощью ИФА, РИА, в период ранней реконвалесценции — HBJgG,

HBeIgG, на стадии выздоровления — HBJgG и HBcIgG. Для верификации возбу­

дителя всё большее значение приобретает ПЦР, выявляющая вирусную ДНК, что

определяет степень активности репликации вируса.

Биохимические исследования крови и изменения гемограммы приведены в

разделе «Вирусный гепатит А». В динамике заболевания нужно достаточно часто

повторять эти исследования для контроля за функциональной активностью пе­

чени. Определённые данные, свидетельствующие о нарушениях структуры печени,

даёт УЗ И.

9.Лабораторная диагностика гепатита С

Основана на обнаружении вирусной РНК в ПЦР и специфических IgM различ­

ными серологическими методами. При обнаружении РНК вируса гепатита С жела­

тельно проведение генотипирования. Обнаружение сывороточных IgG к Аг ВГС

свидетельствует либо о ранее перенесённом заболевании, либо о продолжающейся

персистенции вируса. Динамика маркёров гепатита С представлена на рис. 3-17.

10.Принципы лечения вирусного гепатита Д

Больных с острым циклическим течением ВГД госпитализируют. В лёгких и

среднетяжёлых случаях лечение аналогично таковому при ВГА. При тяжёлом

течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40—60 мг/сут внутрь. Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную тера­

пию (кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию

нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалие-

мии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа,

эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неомицин)

11.Принципы лечения вирусного гепатита В

Больных с острым циклическим течением ВГВ госпитализируют. В лёгких и

среднетяжёлых случаях лечение аналогично таковому при ВГА. При тяжёлом

течении решают вопрос о назначении преднизолона по 40—60 мг/сут внутрь. Одновременно больным интенсифицируют дезинтоксикационную тера­

пию (кристаллоиды и реополиглюкин в соотношении 1:3), проводят коррекцию

нарушений водно-электролитного баланса (панангин, аспаркам при гипокалие-

мии), применяют лактулозу (нормазу), спазмолитические препараты (но-шпа,

эуфиллин), назначают антибиотики с низкой резорбцией из кишечника (неоми-цин)

12.Принципы лечения вирусного гепатита С

Аналогично таковому при ВГВ. В настоящее время рекомендовано в острую и

хроническую фазы заболевания применение препаратов ИФН и его индукторов в

сочетании с рибавирином. Есть данные об эффективности отечественного пре­

парата фосфоглива. Монотерапия ИФН малоэффективна.

13.Исходы вирусных гепатитов В и С

Тяжёлое фульминантное (молниеносное) течение ВГВ чаще отмечают у пациен­

тов молодого возраста, особенно при микст-инфекции (сочетании ВГВ + ЪГО

или ВГВ + ВГС). Характерно быстрое и раннее развитие острой печёночной эн­

цефалопатии с высоким процентом (до 90%) летальных исходов.

При острой печёночной энцефалопатии характерны присоединение вторичной

инфекции с развитием сепсиса, прогрессивное ухудшение функции почек с умень­

шением почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации, снижением

концентрации натрия в моче, повышением её плотности, уменьшением диуреза.

В части случаев манифестацию острой инфекции сопровождают тяжёлые ауто­

иммунные реакции — апластическая анемия, агранулоцитоз, периферическая

невропатия. Эти процессы связаны с внепечёночной репликацией вируса и могут

завершиться гибелью больных до появления значимых титров AT.

Отличительная особенность ВГС — многолетнее латентное или малосимптом-

ное течение по типу так называемой медленной вирусной инфекции. В таких слу­

чаях заболевание большей частью долго остаётся нераспознанным и диагности­

руется на далеко зашедших клинических стадиях, в том числе на фоне развития

цирроза печени и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.