Задача №4

Больной 25 лет поступил в клинику с жалобами на возникновение болей в нижних конечностях при ходьбе. Объективно кожа конечностей на ощупь холодная, пульсация в подколенных артериях отсутствует, на бедренных ослаблена. Атеромы в устьях бедренных артерий. Результаты биохимической лаоратории показали следующие изменения липидного состава крови:

Общее колчество липидов -4 г/л (4 - 6 г/л)

Общий холстерин(ОХС) -5 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л)

Холестерин ЛПВП -0,2 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л)

Триглицеиды (ТГ) -1,5 ммоль/л (0,45 - 1,81 моль/л)

Дайте патофизиологическую интерпретаци состояния липидного обмена.

Прогноз развития атеросклероза. Механизм формирования атеромы.

ЛПВП снижено→высокий риск развития атеросклероза

ИА (индекс атерогенности)=(ОХС – ХС ЛПВП )/ХС ЛПВП

НОРМА=3,5 у.е.

ИА=5-0,2/0,2=24

Индекс атерогенности высокий!!!

Усиление атеросклероза→развитие ИБС и инфаркта миокарда

Задача №5

Больной 60 лет страдает ишемической болезнью сердца, стенокардией. Поступил в клинику с выраженными болями в области сердца.

Показатели липидного обмена:

Общее колчество липидов -8 г/л (4 - 6 г/л)

Общий холстерин (ОХС) -10 ммоль/л (3,63 - 5,20 г/л)

Холестерин ЛПВП -1,0 ммоль/л (1,2 и выше ммоль/л)

Триглицериды (ТГ) -2,5ммоль/л (0,45 - 1,81 ммоль/л)

ЛПНП -8 г/л (2,1-4 /л)

Вопросы:

1) Дайте патофизиологическую интерпретцию состояния липидного обмена.

2) Состав и функции ЛПНП и ЛПВП

3) Какой прогноз дальнейшего развития ИС у данной больной?

ЛПВП понижено

ИА=10-1/1=9 высокий риск развития атеросклероза

ЛПНП содержат апоВ-100, осуществляют транспорт ХС из печени в ткани

ЛПВП содержат апоА-1несут ХС от тканей

Прогноз – ИБС, инфаркт миокарда

Задача №6

В поликлинику обратился молодой человек с жалобами на общую слабость, снижение работоспособности, уменьшение массы тела в последние 2 месяца. При обследовании у больного выявлены: гипергликемия, гиперлипидемия за счет увеличения неэтерифицированных жирных кислот, ТГ, ХС. Выставлен диагноз: «Сахарный диабет 1 типа».

Объяснить механизм исхудания и изменений в липидном спектре.

При сахарном диабете усиливается липолиз, ослабляется липогенез (т.к. инсулин анаболический гормон).

СД 1 типа→усиление липолиза→исхудание (недостаток инсулина, глюкоза не поступает, начинается глюконеогенез).

Как у учебнике

Короче. Патология липидного обмена, страница 268, задача № 6 про девочку 14-ти лет. Ответ: статины блокируют синтез холестерина на этапе мевалоновой кислоты путём конкурентного связывания 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазы. Секвестранты связывают желчные кислоты и выводят их из организма с калом. Количество желчных кислот уменьшается, следовательно, стимулируется синтез новых желчных кислот из холестерина.

Ещё может начать допытываться, что это за болячка. так вот. болячка аутосомно-доминантного типа наследования, обусловлена дефицитом рецепторов к апо-В ЛПНП