Снижение постнагрузки при недостаточности системного желудочка

Повышенная постнагрузка чрезвычайно нежелательна сердцу новорожденного, особенно если она сопровождается послеоперационной дисфункцией миокарда. Снижение постнагрузки, таким образом, часто оказывает благоприятный эффект у пациентов с СНСВ. Более того, если невозможно избежать высоких доз катехоламинов, снижение постнагрузки/вазодилятаторная терапия должна быть рассчитана для перекрывания вазоконстрикторного эффекта катехоламинов. Нижняя панель рис. 3 демонстрирует положительные эффекты снижения постнагрузки на кривую давление-объем и Старлинга. Эта панель также отражает важный принцип: польза от снижения постнагрузки особенно выражена на неонатальном сердце и в условиях плохой сократимости. В указанных условиях снижение постнагрузки чрезвычайно полезно для увеличения ударного объема и СВ вообще. Как и в случае с инотропами, важно оценить эффективность этих агентов после начала титрования или изменения дозы, так как они также имеют нежелательные побочные эффекты. Как показано на рис. 3,терапевтической целью снижения постнагрузки является увеличение УО при сравнимых значениях преднагрузки.как ранее отмечено, однако, измерение УО не является послеоперационной рутиной, поэтому можно использовать модифицированную кривую Старлинга для оценки эффективности гемодинамических вмешательств, включая снижение постнагрузки (рис. 4). Как показано на рис. 4,терапевтической целью снижения постнагрузки является увеличение системного кровотока при сравнимой преднагрузке (что отражается в увеличении сатурации в ВПВ и увеличении органной перфузии).

Некоторые центры оправдали использование сильного вазодилятатора феноксибензамина, α-адреноблокатора, у некоторых педиатрических пациентов после операций на сердце. Так как феноксибензамин является очень сильным вазодилятатором с очень длинным периодом полужизни (> 24 часов), его использование может осложняться глубокой гипотензией. Исходя из этого, многие центры предпочитают использование нитропруссида натрия для снижения постнагрузки и вазодилятаторной терапии у пациентов с врожденными пороками сердца (ВПС). Хотя нитропруссид может быть более слабым вазодилятатором, чем феноксибензамин, его терапевтические эффекты более управляемы вследствие очень короткого периода полужизни и быстрого начала действия. Применение нитропруссида обосновано у пациентов с избыточным легочным кровотоком после операции Norwood. У таких пациентов его двойной эффект заключается в улучшении производительности миокарда и снижении системного сосудистого сопротивления для улучшения баланса легочного и системного кровотока. Ингибиторы ФДЭ также часто используются для снижения постнагрузки у детей с ВПС. Эти препараты особенно полезны у кардиохирургических детей, поскольку значительные инотропные и люзитропные эффекты сочетаются с системной и легочной вазодилятацией. У пациентов, которые требуют высоких доз адренергических агентов, особенно важно одновременное использование одного более вазодилятаторов.

Управление легочной гипертензией

Дети со многими формами ВПС, особенно сопровождающихся повышенным легочным давлением или кровотоком преоперативно, склонны к повышению легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) в послеоперационном периоде. К тому же ИК-опосредованное воспаление приводит к нарушению легочной сосудистой реактивности вследствие повреждения эндотелия легочных капилляров. Это повреждение может приводить к избыточному синтезу тромбоксанов, сниженной продукции эндогенной NO-синтазы и легочной микроэмболии. Снижение уровня выдыхаемогоNO, производимого эндогенно сосудистым эндотелием, может стать маркером эндотелиального повреждения. Более того, увеличенная продукция эндотелина-1 легочным эндотелием часто случается после глубокого гипотермического циркуляторного ареста. Увеличение ЛСС увеличит постнагрузку ПЖ, ухудшит его дисфункцию и явления СНСВ. У пациентов с повышением давления в легочной артерии необходим тщательный поиск анатомической причины увеличенного ЛСС. В особенности, анатомические или физиологические причины легочной венозной обструкции должны быть устранены.

Управление послеоперационной легочной гипертензии начинается с профилактики. Степень риска должна быть определена до операции. Стратегии, направленные на минимизацию стимулов, вызывающих легочную гипертензию, должны быть предприняты, включая избегание гипоксии, гиперкарбии, ацидоза, возбуждения, боли и манипуляций на трахее. Терапия может включать глубокую седацию/обезболивание с помощью продленной инфузии опиоидов (например, фентанила) отдельно или в комбинации с бензодиазепином. Нейромышечные блокаторы позволяют улучшить контроль вентиляции. Увеличение ЛСС может управляться повышением артериального рН путем индукции алкалоза. Так как гипервентиляция может повысить среднее давление в дыхательных путях (MAP) и скомпрометировать венозный возврат, назначение гидрокарбоната натрия может быть более оправдано для индукции алкалоза. Применение бикарбоната у новорожденных показало снижение ЛСС и давления в легочной артерии с соответственным повышение СИ. Как обсуждается ниже, вентиляционные стратегии должны быть направлены на профилактику ателектазирования и поддержание остаточного объема в легких на уровне функциональной остаточной емкости как можно меньшим внутригрудным давлением. Это обычно подразумевает использование благоприятного дыхательного объема, времени вдоха и рациональное использованиеPEEP. Применяя стратегии гипервентиляции, необходимо уделять большое внимание МАР. В частности, поскольку высокочастотная вентиляция (HFJV) снижает МАР и ЛСС и поддерживает примерно одинаковые значения РаСО₂, она может идеально подходить пациентам с правожелудочковой дисфункцией и/или легочной гипертензией.

Легочные вазодилятаторы часто необходимы для снижения давления в легочной артерии и ЛСС после коррекции ВПС. Вдобавок к их системным вазодилятирующим эффектам, милринон и инамринон являются эффективными легочными вазодилятаторами.

Изопротеренол – также эффективный легочный вазодилятатор, но его субоптимальные побочные эффекты значительно ограничивают его применение. Вдобавок, он может быть менее эффективен при наличии дисфункции эндотелия. Использование неспецифических вазодилятаторов может быть ограничено их вредоносным системным влиянием, включая системную гипотензию и ухудшение существующих нарушений в газообмене. Ингаляционный оксид азота (iNO), однако действует селективно на легочные сосуды. Исследования продемонстрировали, чтоiNOявляется эффективным способом снижения ЛСС с уменьшением количества кризов в послеоперационном периоде у новорожденных. Ингибиторы ФДЭ-III(инамринон, милринон) иV(силденафил) доказанно усиливают вазодилятирующий эффектiNOи снижает «отдачу» после прекращенияiNO. В настоящее время проводятся исследования по оценке эффективности силденафила в послеоперационном периоде. Антигонист эндотелиновых рецепторов, бозентан, также расширяет легочные сосуды, хотя данные об использовании его в педиатрии ограничены. Ограниченные данные об использованииL-аргинина и веществаP(п) сообщают о пользе этих агентов в восстановлении функции легочного эндотелия.