Причины снсв после кардиохирургических операций

Низкий СВ после операций по поводу врожденных пороков сердца является результатом взаимодействия многих факторов. Хотя дефекты в систолической и диастолической функции миокарда всегда являются компонентами СНСВ, сократительная дисфункция миокарда всегда должна быть диагнозом исключения и другие потенциальные причины, как нарушение наполнения желудочков и резидуальных пороков, должны быть исключены перед началом инотропной и люзитропной терапии. Изменение наполнения желудочков важно для производительности миокарда после операции. Преднагрузка желудочкам часто неадекватна вследствие кровопотери, периоперационных нарушений жидкостного баланса, изменений диастолического комплайнса или физиологических изменений после процедуры (физиология единственного желудочка или после операции Фонтена). Тампонада сердца, нарушающая преднагрузку путем нарушения диастолического комплайнса, всегда должна исключатся у пациентов с признаками низкого СВ. Повышение внутригрудного давления вследствие гидро-/гемотампонады или пневмоторакса ограничит венозный возврат и будет мешать наполнению желудочков. Важно распознать, что тампонада сердца может быть результатом диффузного внутригрудного скопления жидкости или локализованного скопления жидкости или кровяного сгустка, что потенциально может ограничить венозный возврат к одной или более камерам сердца. Постнагрузка желудочкам часто повышена после ИК вследствие ИК-индуцированного сосудистого повреждения и нарушения реактивности сосудов. Как системная, так и легочная эндотелиальная дисфункция наблюдалась после ИК с или без циркуляторного ареста, предположительно вследствие ишемически-реперфузионной травмы эндотелия. Системная вазоконстрикция увеличивает постнагрузку на левый или системный желудочек, легочная вазоконстрикция повышает постнагрузку на правый или легочный желудочек. Криз легочной гипертензии вызывает острый прирост постнагрузки ПЖ, это приводит к смещению межжелудочковой перегородки (МЖП) в сторону системного желудочка, значительно снижая преднагрузку системного желудочка. Острое повышение постнагрузки ПЖ и снижение преднагрузки ЛЖ может резко уменьшить СВ. Криз легочной гипертензии чаще всего начинается с острой системной гипотензии и нарушенной перфузии. Артериальная сатурация кислорода снижается только в случае наличия внутрисердечных шунтов.

Резидуальные анатомические или электрофизиологические аномалии часто нарушают СВ после коррекции ВПС. Некорригированные анатомические дефекты, как обструкция выходного отдела желудочка или клапанная недостаточность снижает эффективный ударный объем, повышая потребности миокарда. Схожим образом персистирование лево-правого шунта приведет к избыточному легочному кровотоку и этим ограничит системный кровоток. Низкий СВ может быть усилен аритмиями, которые ограничивают наполнение желудочка и/или нарушают атриовентрикулярную синхронность. Аритмии относительно обычны после операций на сердце. Существует корреляция между СНСВ и некоторыми типами аритмий, особенно JET(junctionalectopictachycardia), хотя это не доказано. Тщательная оценка на наличие резидуальных аномалий показана любому пациенту с СНСВ, особенно если наблюдается нехарактерное для данного порока послеоперационное течение.