Заключение

СНСВ, одно из наиболее серьезных осложнений хирургии ВПС у детей, происходит от сочетания эффектов транзиторной дисфункции миокарда и нарушений условий наполнения желудочков. Резидуальные пороки сердца и аритмии увеличивают риск СНСВ и ухудшают имеющийся СНСВ. Распознавание СНСВ после кардиохирургических вмешательств является основой интенсивной терапии в кардиохирургии и лучшим способом снижения заболеваемости и смертности. Мониторинг смешанной венозной сатурации и сывороточного лактата ценен для оценки циркуляции. Стратегии лечения могут различаться в зависимости от лежащих в основе этиологических факторов и клинической картины. Тщательная диагностика резидуальных пороков особенно показана, если послеоперационное течение не укладывается в обычные рамки. Основа терапии, когда исключена возможность резидуальных структурных эффектов, – оптимизация преднагрузки и постнагрузки, увеличение тканевой перфузии и оксигенации, улучшение функции миокарда путем использования инотропов и вазодилятаторов. Модифицированная кривая Старлинга может быть использована для оценки эффективности гемодинамических мероприятий, направленных на лечение СНСВ.

Приложение

Таблица 1. Наиболее распространенные инотропные агенты для лечения СНСВ

Инотропный агент	Загрузочная доза	Границы доз для инфузии
Допамин Добутамин Милринон Инамринон Кальция хлорид Эпинефрин Аргинин-вазопрессин	нет нет 50-100 мкг/кг за 60 мин 0,75-1 мг/кг за 60 мин нет нет нет	3-10 мкг/кг/мин 3-20 мкг/кг/мин 0,1-1 мкг/кг/мин 5-10 мкг/кг/мин 5-20 мг/кг/час 0,03-0,2 мкг/кг/мин 0,0003-0,006 U/кг/мин

Таблица 2. Наиболее распространенные вазодилятаторы для лечения СНСВ

Вазодилятатор	Загрузочная доза	Границы доз для инфузии
Нитропруссид натрия Милринон Инамринон Феноксибензамин	нет 50-100 мкг/кг за 60 мин 0,75-1,0 мг/кг за 60 мин 0,25 мг/кг**	0,1-4 мкг/кг/мин* 0,5-1 мкг/кг/мин 5-10 мкг/кг/мин нет

Примечания.

^*Рекомендуется регулярный контроль уровня тиоцианата, если доза нитропруссида превышает 2 мкг/кг/мин длительное время.

^**Если используется, феноксибензамин обычно назначается во время искусственного кровообращения и может потребовать одновременного назначения вазопрессорного агента (эпинефрин или норэпинефрин) для обеспечения адекватного перфузионного давления.

Легенды рисунков.

Рисунок 1.Последовательное измерение СИ, инотропной поддержки, системного сосудистого сопротивления и левопредсердного давления после процедуры артериального переключения. При стабильной инотропной поддержке СИ падает в течение 12 послеоперационных часов, возвращаясь к нормальному к 24 часам после операции (адаптировано изWernowskyG,etal.:PostoperativeCourseandHemodynamicProfileAftertheArterialSwitchOperationinNeonatesandInfants,Circulation92:2226-2235,1995; с разрешения).

Рисунок 2.Многоканальная запись артериальной сатурации (SaO₂), среднего артериального давления (MAP) и сатурации в ВПВ (SvO₂) в течение первых 4 часов после операцииNorwoodу пациента с атрезией клапана аорты. Ось ординат (Y), общая для всех трех, отражает процент сатурации и МАР. Ось абсцисс (Х-ось) показывает время, цена деления 15 минут. Продемонстрировано два эпизода сниженияSvO₂. ИзмененияSvO₂отражаются только легким снижением МАР иSaO₂остается в допустимых пределах. Эти данные показывают, что наSаО₂в отдельности нельзя полагаться как на показатель сбалансированной циркуляции.(Из Tweddell JS, et al.: Phenoxybenzamine and the Norwood Procedure, Ann Thorac Surg 67;161-168,1999; с разрешения).

Рисунок 3.Сопряженные изменения в кривой давление-объем и Старлинга при изолированных манипуляциях с преднагрузкой (i), люзитропией (ii), контрактильностью (iii) и постнагрузкой (iv). Конечный диастолический пункт А и ударный объем А (SV_A) для каждой пары графиков отражает начальные гемодинамические условия.

1. Верхняя панель показывает эффекты увеличения преднагрузки на кривые давление-объем и Старлинга. Назначение болюса жидкости повышает конечный диастолический объем с пункта А до В, с увеличением УО, отраженным как разница между SV_AиSV_B. Так как диастолический комплайнс не является линейным, увеличение УО прогрессивно снижается с дальнейшим назначением жидкости (SV_C иSV_D). Конечные диастолические объемыA,B,CиDопределяют отношения диастолического комплайнса. Увеличение преднагрузки ограничивается увеличением конечного диастолического давления в ЛЖ, которое может привести к нарушению перфузии миокарда и повышению левопредсердного давления, с последующим транскапиллярным просачиванием и формированием отеков.

2. Эта панель демонстрирует благоприятные влияния положительного люзитропного эффекта на кривые давление-объем и Старлинга. Увеличение комплайнса желудочка соответствует увеличению конечно-диастолического объема при том же конечно-диастолическом давлении, тем самым увеличивая УО без наращивания давления в левом предсердии. Увеличение люзитропии приводит к увеличению УО при одинаковом предсердном давлении.

3. Показано благоприятное влияние положительного люзитропного эффекта на кривые давление-объем и Старлинга. Увеличение сократимости отражено как расширение кривой конечного систолического давления-объема, показано увеличением наклона линии от А до С на левом графике. При постоянной преднагрузке, повышение сократимости усиливает изгнание во время изоволемического сокращения, снижает конечный систолический объем и увеличивает УО (от SV_A черезSV_BдоSV_C).Усиление сократимости приводит к увеличению УО при одинаковой преднагрузке.

4. Показано благоприятное влияние снижения постнагрузки на кривые давление-объем и Старлинга. От исходных условий А или С, снижение постнагрузки позволяет сердцу выбрасывать в более низком систолическом давлении и объеме (Пункты В и D), увеличивая выброс и повышая ударный объем (отSV_AдоSV_Bи отSV_CдоSV_D). На уровне нормальной контрактильности (наклон АВ) желудочек отвечает на изменение постнагрузки только малыми изменениями УО (отSV_AдоSV_B). С другой стороны, сердце новорожденного и ребенка с нарушенной функцией особенно чувствительны к изменениям постнагрузки. Выгода снижения постнагрузки гораздо более выражена у новорожденных и у детей с очень плохой сократительной функцией. Со снижением сократимости (как показано на рисунке снижением наклона кривой конечно-систолического давления-объемаCD), увеличение УО больше при сравнимых изменениях постнагрузки.Снижение постнагрузки приводит к увеличению ударного объема при одинаковой преднагрузке.

Рисунок 4.Модифицированная кривая Старлинга. Так как мониторинг ударного объема затруднен, непрямое измерение СВ (например, по сатурации в ВПВ) или измерение перфузии конечных органов (мониторинг диуреза) могут быть использованы совместно с предсердным давлением для построения кривой. Назначение жидкости увеличивает преднагрузку и приводит у увеличению сатурации в ВПВ и увеличению перфузии конечных органов (от А до В). Увеличение преднагрузки ограничено ростом предсердного давления и формированием отеков (точка С). Другие пути увеличения сатурации в ВПВ или диуреза включают снижение постнагрузки и увеличение люзитропии или инотропии, все это сдвигает кривую Старлинга влево (точкаD).Терапевтическая цель усиления люзитропии, повышения контрактильности или снижения постнагрузки – увеличение системного кровотока при одинаковой преднагрузке (что отражается увеличением сатурации в ВПВ и увеличением органной перфузии).

Рисунок 5.Дозы эпинефрина и инотропные потребности у критически больного ребенка после операции на сердце – продемонстрировано значительное снижение после назначения стероидов. Значения представлены как процент исходных значений, при которых были назначены стероиды.(Из Shore S, et al.: Usefulness of Corticosteroid Therapy in Decreasing Epinephrine recruitments in Critically Ill Infants with Congenital Heart Disease, Am J Cardiol 88:591-594, 2000; с разрешения).

Рисунок 6.Улучшение легочного кровотока (Qp) в ранний послеоперационный период после коррекции тетрады Фалло после начала вентиляции с отрицательным давлением (NegativePressureVentilation,NPV). Левый график показываетQpдля тетрады после перехода от традиционной вентиляции с перемежающимся положительным давлением (intermittentpositivepressureventilation,IPPV), Правый график показывает дальнейшее увеличениеQpу подгруппы пациентов у которыхNPVиспользовалась более длительное время.(Адаптировано из Shekerdemian LS, et al. Cardiorespiratory Responses to Negative Pressure Ventilation After Tetralogy of Fallot Repair: A Hemodynamic Tool for Patients With a Low-Output State, J Am Coll Cardiol 33:549-555,1999).

Рисунок 1.

Рисунок 2.

Рисунок 3.

Рисунок 4.

Рисунок 5.

Рисунок 6.