Клинические признаки синдрома низкого сердечного выброса

Симптомы низкого СВ являются результатом признаков системного и легочного венозного застоя и неадекватного системного кровотока с плохой перфузией органов. Респираторная дисфункция вследствие легочного венозного застоя – один из ранних признаков сердечной недостаточности у детей, однако этот признак трудно распознать у детей, находящихся на механической ИВЛ. Системный венозный застой обычно приводит к гепатомегалии, плевральным эффузиям, асциту и периферическим отекам. Типичные признаки гипоперфузии конечных органов или кардиогенного шока включают тахикардию, плохую периферическую перфузию, олигурию и, конечно, метаболический ацидоз. Клиническая оценка системной перфузии – важный, хотя и не количественный, индикатор СНСВ. В особенности могут помочь оценка времени восполнения капилляров и/или градиент температур ядро-большой палец ноги, хотя ни один из этих признаков не является достоверным. Хотя СНСВ может вызывать гипотензию, системное АД является особенно плохим индикатором системной перфузии у детей, которые могут значительно повышать сосудистый тонус. Поэтому гипотензия и брадикардия считаются поздними проявлениями СНСВ, которые часто развиваются за несколько минут до остановки кровообращения. Рефрактерный кардиогенный шок приводит к жестокому некупируемому метаболическому ацидозу и, безусловно, полирганной недостаточности, включая острую почечную недостаточность, желудочно-кишечные осложнения и нарушения функции ЦНС. Так как СНСВ более выражен у пациентов после паллиативной коррекции и при наличии остаточных аномалий, частота СПОД более вероятна у таких больных.

Дыхательные нарушения после операций при ВПС могут манифестировать как нарушения легочного сосудистого сопротивления, снижение легочного комплайнса или нарушения газообмена. Время развития этих нарушений перекрывает по времени развитие предсказуемого снижения СВ, и их интенсивность сильно варьирует среди пациентов. Тот факт, что большинство детей экстубируется рано после операции, показывает, что легочная дисфункция часто минимальна, однако пациенты с СНСВ требуют, как правило, длительной ИВЛ с жесткими параметрами. Плевральные эффузии и асцит, которые усиливают дыхательные и газообменные нарушения у больных с СНСВ, требуют внимания и может понадобиться дренирование.

Так как возможности поддержания ренального кровотока и клубочковой фильтрации у детей раннего возраста во время кардиогенного шока утрачиваются, олигоурия – один из важных клинических индикаторов СНСВ. У пациентов с пограничной ренальной перфузией периоду ОПН обычно предшествует период преренальной азотемии. Прогрессирование ренальной ишемии в острый тубулярный некроз требует поддержки почечного кровотока, зависимого от давления. Частота ОПН после операций на сердце колеблется от 2,4 до 8%, однако транзиторная почечная недостаточность со сниженным клиренсом креатинина достаточно обычна. Факторы риска включают периоперационную ишемию, гипотензию и ацидоз. Если поддерживающая терапия инотропами, жидкостью и диуретиками неэффективна, могут потребоваться гемофильтрация или перитонеальный диализ. Перитонеальный диализ является предпочтительным методом заместительной терапии почек с небольшим количеством осложнений. Исследования, оценивавшие острые гемодинамические эффекты перитонеального диализа после кардиохирургических операций сообщают, что жидкостные сдвиги, вызываемые инстилляцией диализата, хорошо переносятся и гемодинамически выгодны. Артериовенозная гемофильтрация часто плохо переносится у детей после кардиоопераций в связи с гемодинамической нестабильностью. Продленная вено-венозная гемофильтрация может быть выгодна у некоторых пациентов, но ее недостатки включают трудности с доступом и необходимость проведения системной антикоагулянтной терапии.

Нетолерантность энтерального питания может быть очевидной у пациентов с СНСВ и центральной венозной гипертензией; может быть также следствием инфузии высоких доз инотропов и опиоидных анальгетиков. Широкое внимание надо уделять питательным потребностям послеоперационного больного; пациенты с СНСВ часто требуют парентерального питания. Однако учитывая, что нарушение целостности слизистой кишечника могут приводить к бактериемии и сепсису, раннее начало энтерального питания с трофической целью может быть полезно. Печеночная гипоперфузия у пациентов с СНСВ может также приводить к печеночной недостаточности. Если ишемия выраженная, пациент может иметь коагулопатию вследствие нарушенного синтеза факторов свертывания крови. К сожалению, коагулопатия в таких условиях может быть не только следствием печеночной дисфункции. Компонент ДВС не является необычным после ИК. Количественное измерение активности VIIиVIIIфакторов могут помочь в дифференциальной диагностике этих двух причин коагулопатии. Серьезные осложнения со стороны ЖКТ, например, кровотечения, мезентериальная ишемия или некротический энтероколит случаются редко, но часто фатальны.

Неврологические нарушения также относительно часты после операций на сердце у новорожденных. Из детей, требующих гипотермического циркуляторного ареста или продленного ИК с низкими потоками для поддержания жизненно важных органов во время коррекции пороков, около 20% испытывают определенный неврологический дефицит сразу после операции. Длительные периоды циркуляторного ареста связаны с высокой частотой клинических и субклинических судорог в раннем послеоперационном периоде. В той же когорте больных, транзиторные клинические судороги или судорожная активность, которые наблюдались при ЭЭГ мониторинге в течение 48 часов после операции, были ассоциированы с плохим неврологическим развитием с контролем в возрасте 1 и 2,5 лет. Хотя считается, что повреждение центральной нервной системы возникает в во время операции, послеоперационный СНСВ с церебральной гипоперфузией может в дальнейшем усиливать повреждение ЦНС.