Раздел II. Физиология внутренних органов и систем

СИСТЕМА КРОВИ

(два занятия)

Занятие 1-е

КРОВЬ КАК ВНУТРЕННЯЯ СРЕДА ОРГАНИЗМА

1.Совокупность жидкостей (кровь,лимфа,тканевая жидкость),принимающих непосредственное участие в процессах обмена веществ и поддержании гомеостаза организма.

2.Динамическое постоянство внутренней среды организма;обеспечивает относительно независимое от изменений внешней среды существование организма.

3.Совокупность органов кроветворения,периферической крови,органов кроверазрушения,а также регулирующий систему крови нейрогуморальный аппарат.

4. Кровь - жидкая ткань, между клетками крови нет механической связи, находится в постоянном движении,составные части крови образуются и разрушаются вне нее.

5.4,5-6,0 л,что составляет около 6-8% от массы тела.

6.Из плазмы и взвешенных в ней форменных элементов.Гематокрит - устройство,представляющее собой стеклянный капилляр со 100 делениями.С его помощью определяют процентное соотношение плазмы и форменных элементов крови путем центрицугирования.

7.Процентное соотношение форменных элементов и плазмы. На долю форменных элементов приходится 40-50% крови,на долю плазмы - 55-60%.

8.Лимфа - жидкая ткань организма,содержащаяся в лимфатических сосудах и узлах.За сутки образуется 1,5л лимфы.

9.Жидкость,заполняющая межклеточные пространства.В тканевой жидкости и лимфе меньше белков,чем в плазме крови.

10.Она является непосредственной питательной средой для клеток организма м средой для выделения продуктов их обмена.

11.1)Транспортная функция (перенос питательных веществ,продуктов обмена, газов, воды, регуляторных веществ,тепла); 2)защитная; 3)поддержание постоянства рН.

12.Защита организма от инфекционных агентов и токсических веществ,попавших в кровь.

13.Клеточные и гуморальные;специфические и неспецифические.

14.Механизмы защиты организма от чужеродных агентов, работающие без предварительного взаимодействия с ними. Фагоцитоз (клеточный механизм),антитоксическое и бактерицидное действие плазмы крови (гуморальный механизм).

15.Механизмы защиты,для проявления действия которых нужно предварительное взаимодействие организма с чужеродными агентами. Выработка антител (гуморальный иммунитет) и образование иммунных лимфоцитов (клеточный иммунитет).

16.Гаммаглобулины (нормальные антитела),интерферон,лизоцим, пропердин,бетализин,система комплемента.

17.Вода - 90-92%, органические вещества - 7-9%, минеральные соли - 0,9%.

18.Азотсодержащие органические вещества:белки и небелковые азотсодержащие соединения (аминокислоты и полипептиды,продукты распада белков и нуклеиновых кислот - мочевина,креатинин и др.),безазотистые органические вещества: углеводы, липиды (триглицериды, фосфолипиды, холестерин).

19.Альбумины - 4,5%, глобулины - 2,5%, фибриноген - 0,2-0,4%.

20.Удерживают воду в кровеносном русле,участвуют в поддержании рН крови,влияют на вязкость крови,участвуют в процессах иммунитета,свертывания крови,обеспечивают транспорт различных веществ.

21.В печени; глобулины образуются также в костном мозге,селезенке,лимфатических узлах.

22.Гормоны,ферменты,витамины,простагландины,олигопептиды,метаболиты (например,СО₂).

23.Катионы: Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺, Mg⁺⁺ ; анионы: Сl^--, НСО^3-, НРО^4-.

24.Участвуют в поддержании рН,осмотического давления,транспорта газов,в процессах свертывания крови. 25.Осмотическое давление (изотоничность),количество ионов (изоионичность),активная реакция (рН) и онкотическое давление должны быть как в плазме крови.Плазма,полиглюкин,гемодез.

26.0,9% раствор хлорида натрия.Развиваются отеки тканей вследствие повышения артериального давления и снижения онкотического давления плазмы крови (т.е. повышается фильтрационное давление в капиллярах); ухудшится деятельность внутренних органов из-за нарушения соотношения ионов в крови.

27.Избыток калия уменьшает силу сердечных сокращений вплоть до остановки сердца в диастоле;избыток кальция усиливает сокращения сердца и может вызвать остановку сердца в систоле.

28.Плотность,вязкость,рН,осмотическое давление,онкотическое давление,СОЭ.

29.Плотность цельной крови равна 1,050-1,060; вязкость - 4-5 единиц относительно дистиллированной воды,вязкость которой принимается за 1 единицу. Вязкость плазмы - 2 единицы.

30.Форменные элементы крови (особенно количество эритроцитов, их форма и эластичность),качественный и количественный состав белков,температура крови,скорость кровотока,диаметр сосудов.

31.В сосудах,диаметр которых меньше 150 мкм,вязкость крови уменьшается пропорционально уменьшению радиуса сосуда (феномен Фареуса-Линквиста).С увеличением скорости кровотока вязкость крови снижается.

32.У мужчин - 1-10 мм/час,у женщин 2-15 мм/час.Содержание в плазме форменных элементов,крупномолекулярных белков (глобулинов и фибриногена).

33.Сила,обеспечивающая движение растворителя через полупроницаемую мембрану,разделяющую растворы с разной концентрацией веществ.Суммарной концентрацией различных частиц плазмы крови (ионов и молекул).

34.При помощи осмометра или криоскопически; 7,6 атм.

35.Снижение температуры замерзания крови по сравнению с температурой замерзания дистиллированной воды.Зависит от величины осмотического давления - с увеличением его депрессия возрастает. Ниже нуля на 0,56 - 0,58 ^OС.

36.Обеспечивает распределение воды в тканях и перемещение ее между различными водными пространствами организма (кровь,тканевая жидкость,внутриклеточная жидкость).

37.Разрушение мембраны эритроцитов и выход их содержимого в плазму крови. Осмотический,биологический,химический,термический,механический.

38.Гемолиз,вызванный поступлением избыточного количества воды внутрь эритроцита,находящегося в гипотоническом растворе.

39.Гемолиз под влиянием гемолизинов растительного и животного происхождения (яды пчел,змей,бактерийные токсины,естественные и иммунные гемолизины крови).

40.Механический гемолиз - под действием механических факторов (например,при циркуляции крови в аппаратах искусственного кровообращения,искусственной почки,при тряске ампул крови во время транспортировки.Химический - под действием химических факторов (например,эфир,хлороформ,аммиак).

41.Часть осмотического давления,создаваемого белками плазмы крови. Оно равно 0,03 - 0,04 атм (25-30 мм рт.ст.).

42.Играет важную роль в обмене воды между плазмой крови и тканями.Молекулы белков,благодаря своим большим размерам,не выходят из капилляра в ткань и по закону осмоса удерживает воду в кровеносном русле.

43.Гидростатическое и онкотическое давления крови и тканевой жидкости.

44.ГДТ колеблется в разных тканях от -5 до +8 мм рт.ст. ГДКа равно 30-35 мм рт.ст.; ГДКв - 12-15 мм рт.ст.

45.ОДК равно 25 - 30 мм рт.ст.; ОДТ колеблется в разных тканях от 1 до 10 мм рт.ст.

46.Из капилляра в ткань,т.к.здесь преобладают силы,способствующие фильтрации жидкость в ткань.Высокое гидростатическое давление крови (выше онкотического давления),низкое гидростатическое давление тканевой жидкости.

47.Из ткани в капилляр,т.к. здесь преобладают силы,способствующие абсорбции жидкости в кровь.Онкотическое давление крови (оно здесь выше гидростатического).

48.Увеличение гидростатического давления в капиллярах и снижение онкотического давления крови; увеличение онкотического давления тканевой жидкости.

49.Обеспечивает оптимальные условия для деятельности ферментных систем организма; рН артериальной крови - 7,40, венозной -7,35.

50.Система органов выделения (легкие,почки,потовые железы) и система крови (буферные системы).

51.Совокупность находящихся в крови веществ,препятствующих сдвигу рН крови.Буферная система гемоглобина (КНbО₂ и ННb),карбонатная система (NaHCO₃ и Н₂СO₃),фосфатная (NaH₂PO₄ и Na₂HPO₄),буферная система белков плазмы крови.

52.Белки являются амфолитами в связи с наличием концевых -NH₂ и -СООН групп и некоторых боковых групп пептидной цепи,одни из которых обладают кислыми,другие - основными свойствами.Благодаря этому белки могут связывать как водородные,так и гидроксильные ионы.

53.Восстановленный гемоглобин (ННb) связывает ионы водорода и является более слабой кислотой,чем угольная кислота. КНbО₂ +Н₂СО₃ = ННb + НСО₃ + О₂ . В эритроците. 75%.

54.Состояния,при которых исчерпываются буферные возможности крови,и рН сдвигается в кислую (ацидоз) или щелочную (алкалоз) сторону.

55.Состояния,при которых нет сдвига рН крови, но изменяется (соответственно) ее буферная емкость.

56.Количество щелочных солей слабых кислот,содержащихся в крови.Определяют по количеству СО₂,которое может быть связано 100 мл крови при парциальном давлении СО₂,равном 40 мм рт.ст.; в норме - 50-60 мл СО₂ (объемных процентов).

57. К закислению - в 300-400 раз, к защелачиванию - в 40-70 раз.Титрование сыворотки крови и дистиллированной воды кислотой или щелочью в присутствии индикаторов.

58.Большинство продуктов метаболизма -кислые ,поэтому защита против закисления должна быть более мощная,особенно при увеличении активности органов,тканей или организма в целом. При накоплении большого количества кислых метаболитов.

59.Гормоны,медиаторы,метаболиты (в том числе тканевые гормоны - пептиды).

60.Рилизинг-гормоны (либерины) и ингибирующие гормоны (статины) гипоталамуса и тропные гормоны гипофиза.

-------------

1.У новорожденных -14%, у грудных детей - 11%, у взрослых - 7-8%. С необходимостью обеспечения более высокого уровня обмена веществ у детей.

2.57% (т.е. форменные элементы -57%, плазма -43%).У взрослых соотношение обратное.

3.Содержание форменных элементов довольно быстро снижается,в связи с чем относительно возрастает объем плазмы.

4.5-6 г% (у взрослого - 7-8 г%).Недостаточная функция белковообразущих систем организма,прежде всего печени.К 3-4 годам жизни.

5.Относительно высок уровень гамма-глобулинов,что объясняется проникновением их в кровь плода от матери через плацентарный барьер.К трем годам жизни.

6.1,7 -4,2 ммоль/л. (30-70 мг%). У взрослых 4,4-6,7 ммоль/л (80-120 мг%).К 2-3 месяцам жизни.

7.Высокая вязкость (10-14 отн.ед.) и плотность (1,060-1,080), низкий рН (7,13-7,23),замедленная СОЭ (1-2 мм/час),низкое онкотическое давление.

8.Наличием в крови недоокисленных продуктов обмена (метаболический ацидоз).В течение 3-5 суток.

9.С наличием большого количества эритроцитов.К концу первого месяца жизни.

10.Низким содержанием в крови новорожденных фибриногена и холестерина.

11.Оно более низкое в связи с низким содержанием в крови белков.Ткани содержат больше воды (пастозность).

12.Резко снижена и составляет 4-24% активности угольной ангидразы взрослых.К концу первого года жизни.

13.Оба показателя существенно не отличаются от нормы взрослого.

14.Гормоны обеспечивают физическое,половое и умственное развитие детей и подростков.

15.Гормон роста,гормоны щитовидной железы,половые гормоны,инсулин.

Занятие 2-е

ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ.ГРУППЫ КРОВИ. СВЕРТЫВАЮЩАЯ И ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМЫ КРОВИ.

1.Эритроциты (4-5 х 10 ¹²/л), лейкоциты (4-9 х 10 ⁹/л),тромбоциты (200-300 х 10 ⁹ /л).

2.Дыхательная функция (перенос О₂ и СО₂),участие в свертывании крови,в обеспечении буферных свойств крови.

3.Форма двояковыпуклого диска,что увеличивает диффузионную поверхность каждого эритроцита и уменьшает диффузионное расстояние от его поверхности до молекулы гемоглобина;отсутствие ядра уменьшает потребность эритроцита в кислороде.

4.Размеры 7,2-7,5 мкм, продолжительность жизни около 120 дней,разрушаются в мононуклеарно-фагоцитарной системе (МФС): фагоциты крови,печени,костного мозга,селезенки,лимфоузлов,легкого.

5.Процесс образования и развития эритроцитов.Осуществляется в красном костном мозге.Эритропоэтины;в основном,в почках;снижение напряжения О₂ в крови (гипоксемия),другие причины ухудшения кровоснабжения почек ,наличие продуктов разрушения старых эритроцитов.

6.Способность эритроцитов выдерживать (не разрушаясь) снижение осмотического давления окружающего раствора. 0,4% NaCl.

Х - искомое число эритроцитов,

А - число эритроцитов в 5 больших (80 малых квадратов),

200 - разведение,

1/4000 - объем разведенной крови над одним малым квадратом (в мкл).

7.Подсчет под микроскопом в счетной камере Горяева или с помощью целлоскопов - аппаратов-счетчиков форменных элементов.Гипертоническим (3%) раствором NaCl; эритроциты сморщиваются и лучше видны под микроскопом.

8.

А х 4000 х 200

Х = ----------------------

80

9.Обеспечивает дыхательную функцию крови - химическое связывание О₂ и СО₂, является главным буфером крови.В крови женщин - 125 -140 г/л и у мужчин 135-165 г/л.

10.Оксигемоглобин (КНbО₂), карбогемоглобин (ННbСО₂) и восстановленный гемоглобин (редуцированный,дезоксигемоглобин,ННb).

11.Стойкие соединения гемоглобина,препятствующие осуществлению дыхательной функции крови.Например,карбоксигемоглобин - соединение гемоглобина с угарным газом (ННbСО),метгемоглобин - прочное соединение гемоглобина с О₂. Отсутствуют или следы.

12.Под влиянием сильных окислителей.Железо гема из двухвалентного превращается в трехвалентное,что обеспечивает прочное соединение О₂ с гемом, нарушая дыхательную функцию крови.

13.Отношение реального содержания гемоглобина в эритроцитах к должному.Равен 0,8-1,0.

15.Защитную. Процентное соотношение различных видов лейкоцитов: нейтрофилы 50-70%, базофилы 0-1%, эозинофилы 1-5%, моноциты 2-10%, лимфоциты 20-40% .

16.

Х - число лейкоцитов в 1 мкл крови, В - число лейкоцитов в 25 больших 400 (400 малых) квадратах, 20 - разведение,1/4000 - объем разведенной крови над одним малым квадратом (в мкл).

17.5% раствором уксусной кислоты,подкрашенным метиленовой синью.Уксусная кислота разрушает оболочки форменных элементов.При этом эритроциты становятся невидимыми и не мешают подсчету окрашенных метиленовой синью ядер лейкоцитов.

18.Лейкоцитоз,обусловленный перераспределением лейкоцитов между сосудами разных органов и тканей,выходом лейкоцитов из депо при различных функциональных состояниях здорового организма.Сравнительно небольшое увеличение числа лейкоцитов,отсутствие изменений в лейкоцитарной формуле,кратковременность.

19.Пищеварительный (после еды); миогенный (после физической работы);эмоциональный (на фоне эмоциональных состояний); возникающий при болевых воздействиях.

20.От нескольких часов до нескольких дней.Некоторые лимфоциты сохраняются в течение всей жизни человека.В тканях.

21.Участвуют в обеспечении неспецифического иммунитета (фагоцитоз,выделение бактериостатических и бактерицидных ферментов) и в синтезе факторов свертывающей системы крови.

22.Функции базофилов: синтез гепарина и гистамина.Функции эозинофилов: участие в обеспечении неспецифического иммунитета (фагоцитоз,обезвреживание и разрушение токсинов белкового происхождения,чужеродных белков,комплексов антиген-антитело и в выработке плазминогена (фибринолиз).

23.Участие в обеспечении неспецифического иммунитета (фагоцитоз,выделение бактериостатических и бактерицидных веществ) и специфического иммунитета (выработка иммуногена),активация плазминогена (фибринолиз),участие в реакциях регенерации тканей.

24.Лимфоциты,которые проходят дифференцировку в вилочковой железе (тимусе).

25.Лимфоциты,которые проходят дифференцировку в лимфоидной ткани кишечника,червеобразного отростка,небных и глоточных миндалин.

26.Лимфоциты,не прошедшие дифференцировки в органах иммунной системы,но при необходимости способные превратиться в Т или В-лимфоциты.

27.Отвечают за формирование специфического иммунитета: В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки,вырабатывающие антитела;Т-лимфоциты обеспечивают клеточный иммунитет (Т-киллеры) и регулируют активность В-лимфоцитов (Т-хелперы и Т-супрессоры).

28.Лейкопоэз.Лейкопоэтины (нейтрофило-,базофило-эозинофило-,моноцито- и лимфоцитопоэтины).Продукты распада самих лейкоцитов и тканей при их воспалении и повреждении,нуклеиновые кислоты,микробы,их токсины.

29.В костном мозге из мегакариоцитов.Тромбоцитопоэз.Тромбопоэтины (кратковременного и долговременного действия).

30.Гемостатическая (участие в свертывании крови),ангиотрофическая,транспорт биологически активных веществ, синтез биологически активных веществ.

31.В способности поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов (тромбоциты -"естественные кормильцы эндотелия сосудов").

32.Различный антигенный состав их крови,что является нормальным иммунологическим признаком.

33.Четыре: l(0) ; I(А) ; III(В) ; IV(АВ) . Только к агглютиногенам АВО в плазме человека имеются врожденные антитела (агглютинины).

34.Сыворотки с высоким титром антител (агглютининов) к определенным антигенам эритроцитов (агглютиногенам) крови. Для определения группы крови.

35.См.рис.20

36.Вливают реципиенту 10-15 мл донорской крови и в течение 3-5 минут наблюдают за его состоянием.Для предотвращения гемотрансфузионных осложнений.

37.Резус-положительными называют людей,в мембране эритроцитов которых имеется Rh-агглютиноген (резус-фактор),их 85%;резус-отрицательными - у кого его нет, их 15%.

38.Шесть разновидностей: D/d,C/c,E/e.При наличии D-агглютиногена, т.к.у него наиболее выражены антигенные свойства.

39.При наличии у резус-отрицательной матери резус-положительного плода; когда эритроциты плода попадают в кровь матери и на них вырабатываются антитела,которые,проникая через гематоплацентарный барьер в кровь плода,вызывают агглютинацию его эритроцитов.

40.Кровь плода и,следовательно,резус-фактор может попадать в кровь матери в конце беременности при нарушениях плацентарного барьера или во время родов при повреждении плаценты.

41.При повторных переливаниях резус-отрицательному человеку резус-положительной крови,т.к. в крови реципиента в этом случае вырабатываются антитела к резус-фактору.

42.Три группы антигенов: универсальные антигены (HLA), общие для всех лейкоцитов,тромбоцитов,клеток различных органов и тканей;антигены гранулоцитов; антигены лимфоцитов.

43.При трансплантации органов и тканей,а также при повторных переливаниях крови,т.к. в этих случаях в крови реципиента накапливаются антитела к специфическим лейкоцитарным антигенам.

44.Факторы свертывания крови: плазменные (в плазме),клеточные (в клетках крови),тканевые (в тканях).

45.Сосудисто-тромбоцитарный (первичный) гемостаз.В микроциркуляторных сосудах с низким гидродинамическим давлением.

46.Рефлекторный спазм сосудов,адгезия тромбоцитов,обратимая агрегация тромбоцитов,необратимая агрегация тромбоцитов,ретракция тромбоцитарного сгустка.

47.Тромбин.В результате внешнего механизма коагуляционного гемостаза; через 5-10 с. 48.По длительности кровотечения из поверхностного прокола или надреза кожи. 4 мин. Отражает первичный (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаз, т.е.профазу.

49.Образование протромбиназного комплекса,образование тромбина, образование фибрина.

50.Протромбиназный комплекс, формирующийся по внешнему (тканевому) механизму свертывания крови, 5-10 с. 51.Повреждение сосудов и окружающих тканей и выделение в кровь тканевого тромбопластина (фактор III).Плазменные факторы lV, V, Vll, X.

52.Протромбиназный комплекс,формирующийся по внутреннему (кровяному) механизму свертывания крови.5-10 мин.

53.Обнажающиеся при повреждении сосуда волокна коллагена и тромбоцитарный фактор 3 .Плазменные факторы Xll, Xl,lX, X, Vlll,lV.

54.Фибриноген + тромбин -- фибрин-мономер; фибрин-мономер + Са⁺⁺ -фибрин-полимер (S); фибрин-полимер + Ф Xll + фибриназа тканей,эритроцитов -- фибрин I (нерастворимый).

55.Время от момента контакта крови с чужеродной поверхностью (in vivo) до формирования фибринного сгустка. 5-10 мин.Отражает состояние вторичного коагуляционного гемостаза

56.Ретракция сгустка и фибринолиз.Сжатие (уплотнение) сгустка под влиянием белка - тромбостенина,который синтезируется в тромбоцитах.

57.Процесс растворения фибринового сгустка; его фазы: образование активаторов плазминогена,образование плазмина,растворение фибрина.

58.Вещества,препятствующие свертыванию крови. Естественные антикоагулянты делят на: первичные (предсуществующие),они всегда имеются в крови, и вторичные,образующиеся в процессе свертывания крови и фибринолиза.

59.Первичные антикоагулянты: гепарин, антитромбины II и III вторичные: антитромбин 1 (образовавшийся фибрин), активные формы факторов свертывания,возникающие в процессе коагуляционного гемостаза (IХа, ХIа, ХIIа),плазмин,продукты фибринолиза.

60.Ускоряют гемокоагуляцию через активацию внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови.

---------------

1.Период желточного кроветворения (до 2-3 месяцев) , период печеночного кроветворения (со 2-3 месяцев),период костно-мозгового кроветворения (с 4-5 месяцев внутриутробной жизни).

2.В костном мозге,в лимфатических узлах,тимусе,селезенке,лимфоидной ткани кишечника.Наличие красного костного мозга без очагов желтого.

3.6,1 х 10 /л (выше,чем у взрослых). В течение первых месяцев жизни этот показатель снижается (до 4,1 х 10 /л к 5-6 месяцам) и остается низким до 1 года (физиологическая анемия).

4.Интенсивное разрушение эритроцитов на фоне угнетения эритропоэза.Она равна 12,120 и 120 дней соответственно .

5.Появление желтушной окраски кожи и слизистых у детей первых 7-10 дней жизни.Увеличением концентрации в крови билирубина и отложение его в коже и слизистых (на фоне недостаточности ферментативных систем печени).

6.До 2-3 месяцев внутриутробной жизни- эмбриональный гемоглобин (НbР),с 3 месяца - преобладает фетальный гемоглобин (НbF),с 4 месяца - появляется гемоглобин взрослого (НbА).

7.Большое сродство к кислороду; это помогает плоду нормально развиваться в условиях гипоксемии.

8.60-80% HbF и 40-20% НbА.В период новорожденности; заканчивается к 5-6 месяцам жизни.

9.Новорожденные - до 220 г/л,к к году -снижение до 120 г/л.

10.У новорожденных - 20 х 10 /л, у грудных детей - 9 х 10 /л, у взрослых - 4-9 х 10 /л. Нейтрофилов- 65-70% ,лимфоцитов - 25-30% (т.е. как у взрослых).

11."Перекрест" - выравнивание процентного соотношения нейтрофилов и лимфоцитов в лейкоцитарной формуле.Различают два "перекреста": 1-й - в первые 5-6- дней жизни,2-й - в 5-6 лет жизни.

12.У детей в раннем возрасте в лейкоцитарной формуле преобладают лимфоциты,а у взрослых (на протяжении всей жизни) -нейтрофилы.

13.Низкая концентрация многих факторов свертывающей и противосвертывающей систем; однако,время кровотечения и время свертывания крови у детей практически такие же,как у взрослых - 4-6 мин и 5-10 мин соответственно.

14.Агглютиногены появляются на 2-3 месяце внутриутробного развития,агглютинины - лишь на 2-3 месяце после рождения.

15.У новорожденных способность эритроцитов к агглютинации в 5 раз ниже, чем у взрослых. В возрасте 10-20 лет.

СИСТЕМА ДЫХАНИЯ

(два занятия)

Занятие 1-е

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

1.Совокупность процессов,обеспечивающих поступление в организм кислорода,доставку его в клетки, окисление органических веществ (освобождение энергии) и выделение углекислого газа.

2.Легкие с воздухоносными путями, грудная клетка с мышцами, приводящими ее в движение, кровь, сердечно-сосудистая система и органеллы клеток,реализующие тканевое дыхание.

3.1 - вентиляция легких; 2-газообмен между легкими и кровью; 3-транспорт газов кровью; 4-газообмен между кровью и тканями; 5-тканевое дыхание.

4.Газообмен между кровью организма и окружающей средой; включает вентиляцию легких и газообмен между легкими и кровью.

5.Совокупность грудной клетки с мышцами,приводящими ее в движение,и легких с воздухоносными путями.

6.Обеспечение газообмена между кровью организма и окружающей средой.Освобождение энергии, необходимой для жизнедеятельности организма.

7.1) выделение воды и чужеродных летучих веществ,например,лекарственных; 2) выработка биологически активных веществ (гепарин,гистамин); 3) барьер от окружающей среды; 4) терморегуляторная; 5) депо крови;6) резервуар воздуха для голосообразования.

8.Пространство,в котором не происходит непосредственного газообмена между воздухом и кровью - носоглотка,гортань,трахея,бронхи и бронхиолы (до газообменной поверхности - альвеолы).Его функции: 1) доставка воздуха в область газообмена;2) очищение воздуха; 3) обогрев воздуха; 4) увлажнение воздуха,поступающего в легкие.

9.1)Является герметически закрытой полостью,обеспечивающей защиту легких от механических воздействий и высыхания; 2)обеспечивает вентиляцию легких - поступление свежего воздуха в легкие и изгнание выдыхаемого воздуха из легких.

10.Капиллярную щель между висцеральным и париетальным листками плевры,покрытыми тонким слоем серозной жидкости.Отрицательным давлением в плевральной щели условно называют величину,на которую это давление ниже атмосферного; -8 мм рт.ст. на вдохе и -4 мм рт.ст. на выдохе.

11.Причина - эластическая тяга легких,которая возникает при их растяжении. Условие - герметичность плевральной щели. Серозная жидкость обеспечивает скольжение листков плевры друг относительно друга и "сцепление" этих листков.

12.Сила,с которой растянутые легкие стремятся к спадению.При вдохе -8 мм рт.ст.,при выдохе -4 мм рт.ст.

13.Растянутые эластические волокна,гладкомышечные элементы сосудов, бронхов и бронхиол,поверхностное натяжение пленки жидкости,выстилающей внутреннюю поверхность альвеол.

14.Снижают поверхностное натяжение пленки,выстилающей альвеолы,благодаря чему легкие при выдохе не спадаются;уменьшают эластическую тягу легких,облегчают вдох,обладают бактериостатической активностью.

15.Этому препятствует атмосферное давление,действующее на легкие только через воздухоносные пути и прижимающее легкие к внутренней поверхности грудной клетки.Незначительную роль играют силы сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры.

16.Поступление атмосферного воздуха в плевральную полость при нарушении ее герметичности.О том,что легкое все время находится в растянутом состоянии и о наличии силы,стремящейся вызвать спадение легкого.

17.Обеспечивает:1) уменьшение объема (сжатие) грудной клетки при выдохе;2) куполообразное расположение диафрагмы (куполом вверх),что дает возможность смещаться диафрагме вниз при вдохе; 3) поддерживает бронхи и бронхиолы в растянутом состоянии,уменьшая их сопротивление воздушным потокам.

18.Сокращение мышц вдоха, увеличение объема грудной клетки - расширение легких и уменьшение давления в них - поступление воздуха в легкие.Активным.

19.В покое 2-3%, при интенсивной работе - до 20%. Необходимость резкого усиления деятельности дыхательных мышц вследствие резкого возрастания неэластического сопротивления органов внешнего дыхания.

20.Аэродинамическое сопротивление воздухоносных путей,вязкое сопротивление тканей,инерционное сопротивление.

21.При спокойном дыхании - диафрагма,наружные межреберные и межхрящевые мышцы; при форсированном - дополнительно включаются мышцы плечевого пояса, шеи, спины, мышцы живота, грудные мышцы.

22.Потому что момент силы,поднимающей ребра вверх,больше момента силы,опускающей ребра вниз. См.рис.21. F1 х L1 > F2 х L2, т.к.F1 = F2, но L1 > L2.

23. Силы эластической тяги легких и стенки живота .Сила упругости грудной клетки.

24.После расслабления дыхательных мышц грудная клетка уменьшается в объеме (сжимается) за счет эластической тяги легких, при этом возрастают силы упругости грудной клетки, стремящиеся ее расширить (равновесное состояние грудной клетки достигается при объеме, равном 60% жизненной емкости легких).

25.Главная -одностороннее атмосферное давление,действующее на легкие через воздухоносные пути и прижимающее их к внутренней поверхности грудной клетки.Второстепенная - сила сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры.

26.Расслабление дыхательных мышц,уменьшение объема грудной клетки и объема легких,повышение давления в легких и изгнание воздуха из легких в атмосферу.Пассивным.

27.За счет эластической тяги легких,эластических сил стенки живота и веса грудной клетки.

28.Создание градиента атмосферного давления на грудную клетку - снаружи оно больше,чем изнутри (действующее через воздухоносные пути) на величину эластической тяги легкого.

29.Брюшного пресса и внутренних межреберных мышц.Потому,что момент силы,опускающей ребра вниз,больше момента силы,поднимающей их вверх.

30.Вдоху препятствует,выдоху способствует.Потому,что точки прикрепления диафрагмы к грудной клетке находятся ниже ее купола.

31.Грудной и брюшной. При грудном типе дыхания расширение грудной полости происходит преимущественно за счет сокращения грудных мышц,при брюшном - преимущественно за счет диафрагмы.Пол и вид труда. У мужчин преимущественно брюшной тип дыхания,у женщин - грудной.

32.Дыхательный объем,резервный объем вдоха,резервный объем выдоха,остаточный объем.Легочные емкости - совокупность двух или более легочных объемов: общая емкость легких,жизненная емкость легких,функциональная остаточная емкость,емкость вдоха.

33.Объем воздуха,вдыхаемый или выдыхаемый при спокойном дыхании. 400-500 мл. Около 150 мл (емкость воздухоносного пути - мертвого пространства).

34.Максимальный объем воздуха,который можно дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха. 2000 - 3000 мл.

35.Максимальный объем воздуха,который можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.800-1000 мл.

36.Объем воздуха,который остается в легких после максимально глубокого выдоха.1100-1300 мл.

37.Максимальный объем воздуха,который можно выдохнуть после максимально глубокого вдоха. У мужчин 4000- 5000 мл, у женщин - 3000- 3500 мл.

38.Объем воздуха,который находится в легких после максимально глубокого вдоха. Около 6000 мл.

39.Объем воздуха,который остается в легких после спокойного выдоха.Включает резервный объем выдоха и остаточный объем: 1000 ⁺ 1300 = 2300 мл.

40.См.рис.22.

41.Объем воздуха,проходящий через легкие за одну минуту.При помощи спирографа.12-18 /мин. Произвольное усиление дыхания,не соответствующее метаболическим потребностям организма.

42.6-9 л.В покое в альвеолы воздух конвективным способом не поступает. Непроизвольное усиление дыхания в связи с реальными потребностями организма.

43.Уменьшение давления в легких вследствие их расширения.Газообмен между атмосферным и легочным воздухом. Минутный объем.

44.Максимальный объем воздуха, который проходит через легкие при максимальном форсировании дыхания (максимальная частота и глубина дыханий).70-100л и 120-150л, соответственно.

45.Ритмическое нагнетание воздуха в легкие через дыхательные пути,искусственное ритмическое расширение или сдавление грудной клетки,ритмическая стимуляция дыхательной мускулатуры.

46.Кислород - 20,93%, углекислый газ - 0,03%, азот -79,04%

47.Кислород - 16,0%, углекислый газ - 4,5 %, азот - 79,5 %

48.Кислород - 14,0 %,углекислый газ - 5,5 %, азот - 80,5 %

49.Потому что при спокойном дыхании вдыхается небольшой объем воздуха и свежий воздух конвективным путем в альвеолы не поступает,их вентиляция осуществляется диффузионным способом непрерывно в фазу вдоха и выдоха.

50.Разность между напряжением СО₂ в венозной крови (46 мм рт.ст.) и парциальным давлением его в альвеолярном воздухе (40 мм рт.ст.),т.е. рСО₂ = 46 - 40 = 6 мм рт.ст.

51.Разность между парциальным давлением О₂ в альвеолярном воздухе (100 мм рт.ст.) и напряжением его в венозной крови (40 мм рт.ст.),т.е. рО₂ = 100 - 40 = 60 мм рт.ст.

52.1)Большая поверхность альвеол и легочных капилляров, 2) большая скорость диффузии газов через тонкую легочную мембрану,3)интенсивность кровообращения и вентиляции легких,4)корреляция между интенсивностью кровообращения в легких и их вентиляцией.

53.Примерно 0,8 (МОАВ несколько меньше МОК в малом круге кровообращения). Около 300 мл.

54.В малом круге кровообращения при недостатке кислорода (в плохо вентилируемых участках легкого) сосуды в стенках соответствующих альвеол суживаются,обеспечивая уменьшение кровотока через этот участок легкого.В хорошо вентилируемых альвеолах сосуды расширены, и кровоток полноценный.

55.Легочная мембрана,слой эндотелиальных клеток,две основные мембраны,слой плоского альвеолярного эпителия,слой сурфактанта.Около 1-2 мкм.

56.Часть давления газовой смеси,приходящаяся на долю данного газа.Общее давление газовой смеси и процентное содержание данного газа в этой смеси.

57.

58.

59.В альвеолярном воздухе и артериальной крови - 100 мм рт.ст.,в венозной крови - 40 мм рт.ст.,в клетках - около 1-10 мм рт.ст.

60.В альвеолярном воздухе и в артериальной крови 40 мм рт.ст.,в венозной крови 46 мм рт.ст.,в интерстиции - 70-80 мм рт.ст.

-----------

1.Плацента.Имеются.

2.С 11 недель.Способствуют развитию легких и кровообращению плода за счет возникновения отрицательного давления в грудной полости (присасывающее действие).Гипоксия,гиперкапния,ацидоз.

3.40-70 в минуту, легкие частично расправляются, жидкость в дыхательные пути и легкие попадает.

4.Диафрагмальный из-за горизонтального положения ребер.

5.Относительно большая печень ребенка затрудняет движения диафрагмы вниз,а горизонтальное положение ребер - их поднятие.

6.30-40 в мин (у взрослого 12-16 в мин).

7.20 - 60 - 240 мл соответственно (у взрослого 500 мл).

8.800 - 1500 - 2500 мл соответственно.

9.У детей: 2,7 л, 3,3 л, 5 л соответственно.У взрослого человека 6-9 л.

10.За счет роста частоты дыханий, т.к. увеличение глубины дыхания у детей грудного возраста практически невозможно из-за горизонтального положения ребер,ограничивающего их поднятие, и большой печени,препятствующей смещению диафрагмы вниз при вдохе.

11.Больше у детей из-за высокой частоты дыхания (большое неэластическое сопротивление) и меньшей растяжимости легкого (т.к.в ткани легких коллагеновых волокон значительно больше,а эластических волокон меньше,чем у взрослого).

12.Содержание углекислого газа постепенно повышается от 2,8% до 5,5% (норма взрослого).Содержание кислорода постепенно снижается от 17,8% до 14,0% (норма взрослого).

13.Большое сродство к кислороду; это помогает плоду нормально развиваться в условиях гипоксемии.

14.60-80% HbF и 40-20% НbА.В период новорожденности; заканчивается к 5-6 месяцам жизни.

15.Новорожденные - до 220 г/л,к к году -снижение до 120 г/л.

Занятие 2-е

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ.РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

1.В состоянии физического растворения и в виде химических соединений. От парциального давления О₂ и СО₂ над кровью,т.е. в альвеолах легких и в тканях,соответственно.

2.Оксигемоглобин.Отдача оксигемоглобином кислорода при понижении его парциального давления.Гемоглобин после отщепления О₂ .

3.См. рис.23. Оба процесса отражает верхняя часть кривой, но они идут в противоположных направлениях: в тканях - диссоциация оксигемоглобина, в легких - образование его.

4.Увеличение напряжения О₂ в крови,падение напряжения СО₂,увеличение рН,понижение температуры.

5.Падение напряжения О₂ в крови,увеличение напряжения СО₂,снижение рН,повышение температуры.В более быстрой отдаче О₂ тканям.

6.В том,что насыщение гемоглобина кислородом в легком будет достаточным для организма даже при значительном (до 60 мм рт.ст.) падении парциального давления О₂ в альвеолярном воздухе.

7.Оксигемометрией. 96-98%. Максимальное количество кислорода (в мл),которое могут связать 100 мл крови.

8.В артериальной - 19-20 об% (190-200 мл/л), в венозной - 14,5-15,5 об% (145-155 мл/л). Разница 4,5 об % (45 мл/л).

9.Физически растворенного 0,3 об% (3 мл/л), химически связанного - 19,7 об% (197 мл/л).

10.Процент кислорода,поглощаемого тканями из артериальной крови.В покое - 30-40%, при работе - до 50-60% кислорода,содержащегося в артериальной крови.

11.В покое - 250-300 мл в мин,при быстрой ходьбе 2,5 л в мин,при тяжелой мышечной работе - до 4 л в мин.

12.Карбоксигемоглобин. Это стойкое,медленно диссоциирующее соединение,в 150-300 раз более прочное,чем соединение гемоглобина с О₂.

13.В виде бикарбоната натрия и калия, угольной кислоты и ее ионов, в виде соединений с гемоглобином (карбогемоглобин) и белками плазы крови (карбаминовые соединения).

14.Карбогемоглобин.Легко диссоциирует при понижении напряжения СО₂ в крови и вновь образуется при повышении напряжения СО₂ в крови.

15.1)Гидратация СО₂ в эритроцитах,т.е. образование угольной кислоты;2)диссоциация угольной кислоты на ионы (Н⁺ и НСО ₃ ^-)в эритроцитах ; 3)образование бикарбонатов в эритроцитах и плазме.

16.В венозной.Это объясняется поступлением воды в эритроциты вследствие накопления ионов внутри эритроцитов и повышения в них осмотического давления.

17.С помощью карбоангидразы в эритроцитах.Цинк.

18.Катионом К⁺ в эритроцитах, катионом Na⁺ в плазме. Бикарбонаты.

19.Метод физического извлечения газов с помощью создания торичеллевой пустоты,т.е.вакуума (метод Сеченова),вытеснение газов из крови химическим путем (метод Баркрофта),комбинацией этих методов (метод Ван-Слайка).

20.Физически растворено около 3 об% (30 мл/л), химически связанного - примерно 55 об% (550 мл/л).

21.В мосту и продолговатом мозге.В продолговатом мозге.

22.К мотонейронам дыхательных мышц,расположенных в передних рогах спинного мозга (шейный и грудной отделы).

23.Дыхание прекратится в обоих случаях.

24.Дыхание будет продолжаться только за счет сокращения диафрагмы;нарушится ритм дыхания,частота дыханий уменьшится за счет удлинения выдоха.

25.По соответствию импульсной активности дыхательных нейронов и фазой дыхательного цикла.

26.Спонтанная активность нейронов дыхательного центра,гуморальные влияния на центр,афферентная импульсация от хемо- и механорецепторов,взаимодействие возбуждающих и тормозных нейронов дыхательного центра.

27.Ранние инспираторные нейроны посылают импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим мышцы вдоха, и к поздним инспираторным нейронам.Последние посылают импульсы к ранним инспираторным нейронам и тормозят их,обеспечивая тем самым смену вдоха на выдох.

28.Увеличение рСО₂, снижение рН (через возбуждение периферических артериальных и центральных хеморецепторов),снижение рО₂ (только через возбуждение артериальных хеморецепторов),нисходящие влияния нейронов моста.

29.Афферентные импульсы от рецепторов растяжения легких по принципу обратной связи,а также - от поздних инспираторных нейронов по принципу реципрокной связи, нисходящие влияния нейронов моста по принципу прямой связи.

30.Возбуждение - импульсы от центральных хеморецепторов и от рецепторов растяжения легких; торможение - импульсы от инспираторных нейронов по принципу реципрокной связи.

31.Оказывают тонические возбуждающее влияние на ранние и поздние инспираторные нейроны продолговатого мозга.

32.Обеспечивает усиление дыхания при различных видах деятельности и состояниях организма,требующих увеличения метаболической активности (например,при общей защитной реакции,во время физической работы,при эмоциональном возбуждении,при повышении температуры тела).

33.Приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней среды;произвольное управлением дыханием.

34.Дыхание станет поверхностным (неглубоким) или редким и глубоким,соответственно.

35.Рефлексы,возникающие с механорецепторов легких при растяжении их на вдохе и осуществляемые через афферентные волокна блуждающих нервов;способствуют ритмической смене вдоха и выдоха.

36.Дуга аорты,каротидный синус,основание продолговатого мозга.Воспринимают изменения рН и напряжения СО₂ и О₂ в крови и путем регуляции активности дыхательного центра приспосабливают интенсивность дыхания к потребностям организма.

37.Снижение рН и увеличение рСО₂ возбуждают и те и другие рецепторы;уменьшение рО₂ возбуждает только артериальные рецепторы.

38.В эпителии и субэпителиальном слое всех дыхательных путей; обладают свойствами механо- и хеморецепторов.

39.Пылевые частицы,пары едких веществ (эфир,аммиак),сильный вдох и выдох,патологические процессы в дыхательных путях и легких.Кашель,першение,жжение,одышка.

40.Опыт выполнен на двух собаках с "перекрестным" кровообращением: голова каждой собаки снабжается кровью от туловища другой ("перекрест" сонных артерий и яремных вен,соответственно).

41.Затормозится вследствие поступления в ее голову обедненной углекислым газом крови от собаки с непережатой трахеей.

42.Резко усиливается вследствие поступления в ее голову крови, обогащенной углекислым газом и от собаки обедненной кислородом с пережатой трахеей.

43.Наличие гуморальной регуляции дыхания, осуществляемой при действии на дыхательный центр измененного газового состава крови (рСО₂,рО₂,рН).

44.При дыхании воздухом в замкнутом пространстве (содержание О₂ падает,а СО₂ возрастает) наблюдается усиление дыхания - гиперпноэ; при таком же дыхании,но в условиях поглощения избытка СО₂, гиперпноэ не развивается.

45.Кратковременная остановка дыхания (апноэ) в связи с резким уменьшением напряжения СО₂ крови.

46.Не изменится,т.к.гемоглобин максимально насыщен кислородом у здорового человека и при спокойном дыхании.

47.Гиперпноэ,т.е. учащение и увеличение глубины дыхания в результате накопления СО₂ в крови.

48.Накапливающийся в крови СО₂ возбуждает инспираторные нейроны дыхательного центра,в результате чего возникает непреодолимое желание вдохнуть.Предварительной гипервентиляцией или специальной тренировкой.

49.Гиперкапния вызывает усиление активности дыхательного центра,увеличение вентиляции легких и,как следствие,уменьшение содержания СО₂ в крови.Гипокапния вызывает противоположные эффекты.В результате напряжение СО₂ в крови поддерживается на постоянном уровне.

50.Только уменьшение напряжения О₂ (т.е. количество физически растворенного в крови кислорода)

51.Усиление активности барорецепторов при повышении артериального давления сопровождается уменьшением вентиляции легких,при снижении артериального давления вентиляция легких увеличивается.

52.Обычно на высоту 3-4 км над уровнем моря и выше.Слабость,головная боль,цианоз(синюшная окраска кожи),вследствие уменьшения глубины дыхания, снижения частоты сердечных сокращений и артериального давления.

53.1)Увеличение количества эритроцитов в крови;2) увеличение содержания гемоглобина в эритроцитах;3) ускорение диссоциации гемоглобина в тканевых капиллярах.

54.1)Увеличение вентиляции легких;2)повышение плотности кровеносных капилляров в тканях;3)повышение устойчивости клеток,особенно нервных, к гипоксии.

55.При быстром переходе из условий высокого давления (в барокамере,под водой) к нормальному.В крови появляются пузырьки газа (азота),которые могут вызвать газовую эмболию (закупорку мелких сосудов).

56.Для повышения доставки кислорода к тканям.В крови резко возрастает количество физически растворенного кислорода,достаточного для удовлетворения потребностей организма даже без участия гемоглобина.

57.Процесс газообмена между кровью организма и окружающей средой.Включает вентиляцию легких и газообмен между легкими и кровью.

58.Эластическую тягу легкого и стенки живота. Способствует вдоху сила упругости грудной клетки при глубине вдоха до 60% жизненной емкости легких.

59.Градиент атмосферного давления на грудную клетку, вследствие того,что снаружи оно больше,чем изнутри (действующее через воздухоносные пути) на величину эластической тяги легкого.Незначительную роль играют силы сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры. 60.Главная - атмосферное давление,действующее через воздухоносные пути и прижимающее легкие к внутренней поверхности грудной клетки.Второстепенная - сила сцепления между висцеральным и париетальным листками плевры.

------------------

1.У плода - 9-14 об% (90-140 мл/л), у взрослого 19-20 об% (190-200 мл/л).Объясняется низким напряжением рО₂ в крови плода (20-50 мм рт.ст.)

2.Потому что диффузия газов через достаточно толстую плацентарную мембрану (она в 5-10 раз толще легочной) существенно затруднена.

3.Потому,что окислительные процессы в тканях плода снижены,а гликолиз (анаэробный процесс) протекает интенсивно; затраты энергии у плода малы;кровоток через ткани плода на единицу массы тела в два раза больше,чем у взрослого человека.

4.Недостаток кислорода,потому что у плода,в отличие от взрослого,недостаток кислорода возбуждает дыхательный центр.

5.Накопление в крови углекислого газа и уменьшение содержания кислорода вследствие пережатия пуповины,что ведет к возбуждению дыхательного центра, а также поток афферентных импульсов в ЦНС от экстеро-,проприо- и вестибулорецепторов.

6.Относительно большая,чем у взрослых,поверхность легких,большая объемная скорость кровотока в легком,более широкая сеть капилляров в легких.

7.Низкая,что обусловлено незрелостью клеток дыхательного центра и хеморецепторов.

8.Дети,потому что у них больший удельный вес анаэробных процессов (гликолиз),более низкая возбудимость дыхательного центра,поэтому он менее чувствителен к афферентной импульсации от сосудистых рефлексогенных зон.

9.Дыхательный центр возбуждается недостатком О₂ больше нежели избытком СО₂. К школьному возрасту становится как у взрослых.

10.К 2-3 годам. С появлением речи. В 4-6 лет.

11.Относительно большая печень ребенка затрудняет движения диафрагмы вниз,а горизонтальное положение ребер - поднятие их.

12.30-40 в мин (у взрослого 12-16 в мин).

13.6,1 х 10/л (выше,чем у взрослых). В течение первых месяцев жизни этот показатель снижается (до 4,1 х 10 /л к 5-6 месяцам) и остается низким до 1 года (физиологическая анемия).

14.До 2-3 месяцев внутриутробной жизни- эмбриональный гемоглобин (НbР),с 3 месяца - преобладает фетальный гемоглобин (НbF),с 4 месяца - появляется гемоглобин взрослого (НbА).

15.Плацента.Имеются.

СИСТЕМА ПИЩЕВАРЕНИЯ

(два занятия)

Занятие 1-е

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ПОЛОСТИ РТА И ЖЕЛУДКА

1.Пищеварительные - секреторная,моторная,всасывательная.Непищеварительные - защитная,экскреторная, выработка биологически активных веществ.

2.Приспособительный характер секреции (зависимость состава пищеварительного сока от состава пищи),эстафетность,дублирование,периодичность.

3.Расщепление питательных веществ до компонентов,лишенных видовой специфичности,способных всасываться в кровь и лимфу при сохранении их энергетического потенциала.

4.Механическая (жевание,глотание,перемешивание, передвижение пищи),химическая (ферментативная ) и физикохимическая (действие соляной кислоты, желчи) обработки.

5.Аутолитическое,симбионтное и собственное.

6.Аутолитическое пищеварение осуществляется посредством ферментов пищи,симбионтное - посредством ферментов симбионтов (микробов,простейших),собственное -посредством ферментов, синтезируемых пищеварительными железами макроорганизмов.

7.Внутриклеточное и внеклеточное.Последнее делится на полостное и пристеночное (мембранное) - ведущие у человека.

8.Белки- до аминокислот,жиры - до глицерина и жирных кислот,углеводы - до моносахаридов.

9.К классу гидролаз. С выделением не более 1% содержащейся в пище энергии, т.к. ферменты, гидролизирующие питательные вещества, не расщепляют высокоэнергетические связи в пищевых молекулах - основное количество энергии остается в продуктах гидролиза.

10.Формирование и регуляция пищевого поведения,координация деятельности пищеварительного тракта.Продолговатый мозг,ретикулярная формация,гипоталамус,лимбическая система,кора больших полушарий .

11.Чувство насыщения рефлекторной природы,возникающее после приема пищи в результате возбуждения рецепторов рта и желудка и поступления афферентных импульсов в ЦНС,вследствие чего активируется центр насыщения и тормозится центр голода.

12.Насыщение,возникающее вследствие поступления питательных веществ в кровь.Возникает через 1,5-2 часа после приема пищи.

13.Исследования проводятся периодически в течение длительного промежутка времени на интактных или выздоровевших после предварительной операции животных. Условия максимально приближены к естественным.

14.Околоушная,подчелюстная,подъязычная железы. Околоушная слюнная железа продуцирует серозную слюну,другие железы - серозно-слизистую.

15.С помощью капсулы Лешли-Красногорского,позволяющей собирать слюну раздельно от каждой слюнной железы.

16.В механической переработке пищи,увлажнении и ослизнении ее,формировании пищевого комка.

17.Формирование пищевого комка,ферментативная обработка пищи,участие в оценке ее вкусовых качеств.

18.Защитная (бактерицидное действие лизоцима),участие в артикуляции,экскреторная, инкреторная, терморегуляторная функции.

19.Альфа-амилаза, полисахариды (крахмал); развитие кислой реакции внутри пищевого комка в желудке.

20.Любые раздражители,действующие на слизистую рта(как пищевые,так и отвергаемые вещества). В изменении количества и качества (вязкость,ферментная активность) слюны в зависимости от свойств раздражителя.

21.Рефлекторный механизм (безусловные и условные рефлексы). Наличие убывающего градиента центральных нервных влияний (ослабление их) в каудальном направлении.

22.Вкусовых,тактильных,температурных и других рецепторов слизистой рта. Тройничный,лицевой,языкоглоточный,блуждающий.

23.1-3 с. Самый короткий среди пищеварительных желез. Свидетельствует о высокой реактивности слюнных желез.

24.Барабанная струна - веточка лицевого нерва.

25.Ушно-височный нерв - веточка тройничного нерва.

26.От II - IV грудных сегментов через верхний шейный симпатический ганглий.

27.Парасимпатические нервы стимулируют выделение большого количества жидкой,бедной ферментами слюны;симпатические - небольшого количества густой,богатой ферментами слюны.

28.Железы пилорической части желудка выделяют небольшое количество слабощелочного сока с большим содержанием слизи,в фундальной части- кислый,богатый ферментами сок,выделяется только в связи с приемом пищи.

29.Физико-химическая и химическая обработка пищи (соляная кислота,ферменты); защита (соляная кислота,мукоиды); участие в кроветворении (фактор Касла,обеспечивающий всасывание в тонком кишечнике витамина В₁₂ ,необходимого для кровотворения).

30.Гландулоциты (главные клетки) вырабатывают пепсиноген; париетальные гландулоциты (обкладочные клетки) - соляную кислоту; мукоциты (добавочные клетки) - слизь.

31.Протеолитические (собственно пепсины,гастриксин,пепсин B) и липолитические (желудочная липаза).

32.Для пепсинов 1 группы - 1,5 - 2 ,для пепсинов 2 группы - 3,2 - 3,5.

33.Соляной кислотой и пепсинами.Пепсины расщепляют белки,в основном,до полипептидов.

34.Только эмульгированные жиры (например,жиры молока),т.к. в желудке нет условий для эмульгирования жиров.

35.Вызывает набухание и денатурацию белков,активирует пепсиногены,создает оптимальную среду для действия пепсинов,ускоряет створаживание молока.

36.Регулирует моторику желудка,работу пилорического сфинктера, способствует образованию фактора Касла,оказывает бактерицидное действие.

37.Мукоиды защищают слизистую оболочку желудка от механических и химических воздействий.Вырабатываются добавочными клетками (мукоцитами).

38.Гастромукопротеид,секретируемый добавочными клетками (мукоцитами) слизистой желудка;необходим для всасывания витамина В₁₂,участвующего в кроветворении.

39.За сутки выделяется 2-2,5 л желудочного сока,рН = 1,5-2,0

40.Зондирование с целью получения желудочного сока и последующего исследования его состава и рН,зондовая рН-метрия,эндоскопия.

41.Различные варианты рентгеновского обследования,радионуклидные методы,электрогастрография.

42.Первая - сложнорефлекторная (мозговая), вторая - желудочная,третья -кишечная (две последние - нейрогуморальные).

43.Потому что она осуществляется путем условных и безусловных рефлексов.И.П.Павловым в опыте мнимого кормления.

44.Раздражение слизистой рта, глотки, желудка, двенадцатиперстной и других отделов тонкого кишечника.

45.Слизистая рта и глотки. Блуждающие нервы.В продолговатом мозге.

46.В опыте И.П.Павлова на собаке в условиях мнимого кормления и перерезки блуждающих нервов: при интактных нервах желудочный сок выделяется ,при перерезанных - нет.

47.Рефлекторный - воздействие пищи на вкусовые и другие рецепторы слизистой рта и глотки активирует центры блуждающих нервов,вследствие чего в желудке увеличивается выделение соляной кислоты, пепсиногенов и гастрина, стимулирующего секрецию желудочного сока гуморальным путем.

48.Гормоны желудочно-кишечного тракта, продукты гидролиза белков, экстрактивные вещества мяса, овощей.

49.Введением в кровоток гормонов желудочно-кишечного тракта,переливанием крови от сытого животного голодному, наблюдением за секрецией изолированного желудочка по Гейденгайну (денервированного).

50.Нейрогуморальный; раздражение хемо- и механорецепторов желудка и тонкой кишки вызывает возбуждение центров блуждающих нервов,активацию желудочной секреции и выделение гастрина.В процессе участвуют и другие желудочно-кишечные гормоны и парагормоны,продукты гидролиза,экстрактивные вещества.

51.Железы малой кривизны продуцируют сок,более кислый и с большим содержанием пепсинов,чем железы большой кривизны.

52.Количество и качество желудочного сока (количество НСl, ферментативная активность, изменение секреции во времени, длительность секреции ) зависят от качества (состава - хлеб,мясо,молоко) и количества пищи .

53.Экстрактивные вещества (мясной бульон,капустный сок),яичный желток.В кишечную фазу тормозят.

54.В слизистой антрального отдела желудка,проксимальном и дистальном (в меньшей степени) отделах тонкой кишки. Осуществляют гуморальную регуляцию секреторной,моторной и всасывательной функций желудочно-кишечного тракта.

55.Стимулирует секрецию желудка,двенадцатиперстной кишки,поджелудочной железы,усиливает моторику желудка,тонкой кишки и желчного пузыря.

56.Гастрин,бомбезин,мотилин,холецистокинин-панкреозимин.

57.ЖИП (желудочный ингибирующий полипептид),ВИП (вазоактивный интестинальный пептид),гастроны и энтерогастроны.

58.Стимулирует секрецию ферментов поджелудочной железы и желудка (пепсина),тормозит секрецию соляной кислоты в желудке; стимулирует сокращения желчного пузыря.

59.Увеличивает освобождение гастрина,холецистокинин-панкреозимина,панкреатического полипептида (ПП) и нейротензина.

60.Гистамин вызывает выделение большого количества желудочного сока с малым содержанием ферментов и высокой кислотностью.

------------

1.У эмбриона - гистиотрофное питание (за счет секрета слизистой оболочки матки, затем - материала желточного мешка), у плода - гемотрофное питание (за счет трансплацентарного транспорта питательных веществ от матери к плоду).

2.С 16-20-й недели внутриутробного развития. Амниотическая жидкость.Амниотрофное питание.

3.Лактотрофный - молочное питание. С молоком матери поступают все необходимые питательные вещества (для их переработки оптимальные условия в желудочно-кишечном тракте грудного ребенка),а также ферменты,антитела и различные физиологически активные вещества.

4.Центрами,расположенными в продолговатом и среднем мозге при взаимодействии с центрами глотания и дыхания.

5.Кишечное внутриклеточное и мембранное пищеварение. Примерно к 1 году жизни.

6.Морфологически сформированы, но секреторная функция в течение первых 2-3 месяцев после рождения низкая.Слюнотечение в 4-5 месяцев жизни обусловлено недостаточной зрелостью механизмов регуляции слюноотделения и заглатывания слюны.

7.У новорожденных - около 6, к концу года - 3-4 (у взрослого - 1,5 - 2,0).

8.До 2 месяцев жизни выделяется фетальный пепсин (оптимум рН 3,5 - 4,0,высокая способность створаживать молоко и расщеплять казеин молока).

9.В возрасте 2-3 месяцев.Фитолитическая способность.

10.В возрасте 5-6 месяцев.Зоолитическая активность.

11.С 3-4 месяцев жизни - овощные и фруктовые соки; с 6-7 месяцев - белки животного происхождения.С развитием фито- и зоолитической активности соответственно.

12.Высоким расположением антрального отдела желудка относительно его кардиального отдела, низким тонусом кардиального сфинктера, а также наличием "газового пузыря" в желудке грудного ребенка в связи с заглатыванием им большого количества воздуха в процессе приема пищи.

13.Малым объемом желудка и большой скоростью эвакуации его содержимого в двенадцатиперстную кишку.

14.Потому что эвакуация химуса из желудка тормозится повышенным содержанием белков и жиров в такой пище.

15.Потому,что по сравнению с женским молоком коровье содержит больше белков и жиров.

Занятие 2-е

ПИЩЕВАРЕНИЕ В КИШЕЧНИКЕ. ДВИГАТЕЛЬНАЯ ФУНКЦИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА. ВСАСЫВАНИЕ

1.Совокупность физико-химических процессов,обеспечивающих расщепление поступающих в организм сложных пищевых веществ на способные ассимилироваться простые химические соединения без потери их энергетического потенциала (но с потерей видоспецифичности).

2.Поджелудочная железа,печень,дуоденальные (бруннеровы) железы.

3.Белки,жиры,углеводы и продукты их гидролитического расщепления.

4.Трипсин,химотрипсин,эластаза,карбоксипептидазы А и В.

5.Жиры гидролизуются липазой,фосфолипазой,лецитиназой,эстеразой; углеводы - альфа-амилазой,мальтазой,лактазой; нуклеиновые кислоты - рибонуклеазой,дезоксирибонуклеазой.

6.Трипсиноген активируется энтерокиназой и трипсином,химотрипсиноген - трипсином.

7.На белки и продукты их гидролитического расщепления,доводя расщепление до олигопептидов и аминокислот.

8.Желчью.Расщепляет жиры до моноглицеридов и жирных кислот.

9.Парасимпатические нервы стимулируют выделение большого количества бедного ферментами секрета, симпатические - небольшого количества богатого ферментами секрета поджелудочной железы.

10.Гастрин,секретин,холецистокинин-панкреозимин,бомбезин,субстанция Р.

11.Панкреатический полипептид (ПП),энтероглюкагон,энкефалин,соматостатин,ЖИП.

12.Изменение секреторной активности железы после введения в кровь соответствующего гормона или переливания крови от сытого животного голодному.

13.Пищеварительная - выработка желчи; непищеварительные: антитоксическая,экскреторная,терморегуляторная,синтез факторов свертывания крови,разрушение различных веществ (гормонов,пигментов),депонирование углеводов.

14.В обезвреживании инфекционных агентов и токсических веществ,поступивших в организм извне или образовавшихся в ходе межуточного обмена.

15.Соли желчных кислот,желчные пигменты,жирные кислоты,холестерин,неорганические соли, ферменты, слизь.

16.Желчь стимулирует моторику и секрецию тонкого кишечника,желчеобразование и желчевыделение,эмульгирует жиры,повышает активность панкреатических и кишечных ферментов,нейтрализует кислый химус желудка,способствует всасыванию продуктов гидролиза жиров.

17.Желчь образуется непрерывно,а выделяется периодически во время еды и в процессе пищеварения (0,5 - 1,0 л в сутки). Путем зондирования двенадцатиперстной кишки.

18.Выделившиеся в кишку желчные кислоты обеспечивают всасывание жирных кислот,после чего попадают в кровь,переносятся в печень и вновь включаются в состав желчи.

19.Желчь - секрет,участвующий в процессе пищеварения (например,в эмульгировании жиров) и экскрет - в ее составе выводятся из организма продукты метаболизма (например, желчные пигменты).

20.Пузырная желчь более концентрирована за счет реабсорбции воды и минеральных солей (бикарбонатов),имеет более темный цвет.

21.Слизистая рта,желудка,тонкой кишки.Сложнорефлекторную,желудочную и кишечную.

22.Вызывает сокращение желчного пузыря и расслабление сфинктера Одди,в результате чего желчь выделяется в двенадцатиперстную кишку.

23.Холецистокинин-панкреозимин,гастрин,секретин,бомбезин.

24.Яичные желтки,молоко,мясо,жиры.

25.В основном,по типу голокринной морфокинетической секреции,т.е. с отторжением эпителия,содержащего ферменты.

26.Пептидазы,нуклеазы,липаза,фосфолипаза,фосфатазы,амилаза,лактаза,сахараза,энтерокиназа.

27.Энтерокиназу - фермент,вырабатываемый в тонком кишечнике,активирует трипсиноген.

28.Пищеварение,осуществляемое ферментами,фиксированными на гликокаликсе и на плазматической мембране микроворсинок тонкого кишечника.

29.В опыте с добавлением в пробирку с крахмалом и амилазой кусочков живой или убитой кипячением тонкой кишки,в результате чего гидролиз крахмала резко ускоряется.

30.Часть ферментов адсорбируется из кишечного сока,часть продуцируется энтероцитами тонкого кишечника.

31.В изменении количества сока и относительного содержания в нем отдельных ферментов или их групп в зависимости от количества и качества пищи.Сахараза,энтерокиназа,щелочная фосфатаза,лактаза.

32.В регуляции выделения секрета ведущее значение принадлежит местным нервным механизмам и гормональным факторам.Центральная нервная система оказывает трофическое влияние, регулируя образование кишечных ферментов.

33.Механизмы,реализующиеся посредством местных (периферических) рефлексов или под влиянием местных гуморальных агентов (тканевые гормоны желудочнокишечного тракта).

34.Механические и химические (составные части кишечного химуса).

35.В проксимальном по отношению к раздражаемому участку отделе двигательная активность тормозится, в дистальном - усиливается.

36.Вне пищеварения закрыт.После приема пищи периодически (каждые 0,5 - 1 мин) открывается.Рефлекторный.

37.Конечный гидролиз остатков непереваренной пищи; всасывание воды,формирование каловых масс.

38.Защитное (создание иммунного барьера,угнетение патогенной микрофлоры),синтез витаминов (К и группы В),синтез ферментов,расщепляющих клетчатку.

39.Наличие в разных отделах желудочно-кишечного тракта аналогичных по характеру действия на пищевые вещества ферментов (например,пептидазы - пепсиноген,трипсиноген,химотрипсиноген).Это повышает надежность переваривания.

40.Способствует перевариванию пищи путем измельчения ее,перемешивания,перемещения химуса по желудочно-кишечному тракту ,а также обеспечивает удаление непереваренных остатков и продуктов экскреции.

41.Раздражение рецепторов корня языка вызывает рефлекторное поднятие мягкого неба, закрывающего вход в носовую полость,а сокращение мышц гортани поднимает ее,вследствие чего закрывается вход в дыхательные пути надгортанником.

42.Из трех фаз, первая (ротовая) осуществляется произвольно,а две последующие (глоточная и пищеводная) - непроизвольно.

43.Глотание невозможно при разрушении рефлекторной дуги глотательного рефлекса,например,при анестезии рецепторов корня языка и глотки кокаином.

44.Парасимпатические влияния усиливают все типы сокращения желудка,симпатические - ослабляют.

45.Усиливают: гастрин,мотилин; тормозят: ЖИП,секретин.

46.Мощное сокращение антрального отдела желудка, в результате чего давление в этом отделе превышает давление в двенадцатиперстной кишке.

47.Наполнение антрального отдела желудка способствует открытию пилорического сфинктера и эвакуации содержимого желудка,а наполнение двенадцатиперстной кишки вызывает закрытие сфинктера ,прекращая эвакуацию желудочного химуса. Рефлекторного.

48.Консистенция,химический состав,рН,осмотическое давление.

49.Жидкий химус эвакуируется быстрее,нежели густой;углеводная пища быстрее белковой; жиры тормозят эвакуацию (со стороны кишечника); высокое осмотическое давление и низкий рН со стороны желудка ускоряют эвакуацию, из кишечника - тормозят.

50.Ритмическая сегментация,маятникообразные движения,перистальтические и тонические сокращения.

51.Способность гладких мышц тонкой кишки к самопроизвольным сокращениям под влиянием импульсов,возникающих в них самих. Изолированная петля кишки сокращается в теплом физиологическом растворе.

52.В толстом кишечнике имеются антиперистальтические движения,которых в норме не бывает в тонком.

53.Диффузия,"облегченная диффузия",фильтрация,осмос.

54.В процессе пристеночного пищеварения фиксированный на мембране фермент облегчает связывание продукта его гидролиза соответствующим переносчиком,необходимым для всасывания этого продукта; переносчик, в свою очередь, модулирует активность этого фермента.

55.В основном, в верхней трети тонкого кишечника в виде аминокислот и моносахаридов.

56.В виде моноглицеридов и жирных кислот в комплексе с солями желчных кислот (мицеллы),наиболее активно - в двенадцатиперстной и проксимальной части тощей кишки.

57.Наличие ворсинок и микроворсинок увеличивает поверхность соприкосновения стенки кишечника с химусом, а сокращения ворсинок, ускоряя их опорожнение, способствует всасыванию.

58.Вода всасывается пассивно. Она перемещается согласно осмотическому (осмос) или гидростатическому (фильтрация) градиентам.

59.С транспортом ионов натрия,хлора,моносахаридов,аминокислот и других активно всасывающихся веществ.

60.В усилении моторной и секреторной активности пищеварительного тракта в течение 15-20 мин через каждые 1-1,5 ч.

-------------

1.У новорожденного на 1 кг массы тела выделяется желчи в 4 раза больше,чем у взрослых.

2.Большей интенсивностью мембранного и внутриклеточного типов пищеварения.

3.Большой проницаемостью слизистой оболочки тонкой кишки (выраженный эндоцитоз), благодаря чему через нее в кровь могут проникать белки в неращепленном виде.

4.С первых суток после рождения.В первые 2-3 недели после рождения.

5.1) Является фактором неспецифической защиты от патогенных кишечных микроорганизмов; 2) влияет на антителообразующую функцию иммунной системы; 3) обладает витаминсинтезирующей активностью (В₂, В₆, В₁₂, К, пантотеновая и фолиевая кислоты).

6.Лактоза коровьего молока гидролизуется легче,чем лактоза женского молока и не поступает дальше средних отделов тонкого кишечника,вследствие чего нормальная микрофлора толстого кишечника лишается лактозы как питательного субстрата.

7.Эти продукты являются важнейшими источниками витаминов С и Р, органических кислот,минеральных солей ( в том числе важных для роста и развития организма ионов кальция), различных микроэлементов, пектина, а также клетчатки ,которая активирует функцию кишечника и благоприятно влияет на его микрофлору

8.Начинается с резцов (6-12 месяцев) и заканчивается вторыми молярами (20-30 месяцев).

9.Первые моляры - в 5-6 лет; заканчивается этот процесс в 18-25 лет появлением 3-их моляров ("зубы мудрости").

10.В ранние сроки этапах развития формируются гуморальные и местные нервные механизмы,позже - центральные.

11.5-10 мл и 250-300 мл соответственно.

12.Печень относительно велика, 4% от массы тела. К году масса печени удваивается, к 3 годам - утраивается, к 9 - увеличивается в 6 раз, к 15 годам - в 10 раз.

13.Печень функционально относительно незрелая, особенно в отношении антитоксической и внешнесекреторной функций. Гликогенная емкость печени до 3 месяцев жизни больше, чем у взрослых. К 8-9 годам жизни.

14.Морфологически полностью сформирована и является функционально полноценной. Однако, экзокринная функция остается еще незрелой, но вполне обеспечивает гидролиз легкоусвояемых пищевых веществ, содержащихся в молоке.

15.Желчь у детей бедна желчными кислотами,вследствие чего жиры слабо эмульгируются и перевариваются неполностью.

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ. ПИТАНИЕ.ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

(два занятия)

Занятие 1-е

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ.ПИТАНИЕ

1.Животный организм - это открытая,макромолекулярная,саморегулирующаяся и самовоспроизводящаяся с помощью обмена веществ и энергии система,способная чувствовать и активно целенаправленно перемещаться в окружающей среде.

2.Система,устойчивость которой поддерживается при помощи обмена веществ и энергии с окружающей средой.

3.Совокупность процессов поступления веществ в организм,их усвоения, использования организмом,распада и выделения продуктов распада в окружающую среду.

4.Совокупность процессов поступления, переваривания, всасывания и использования организмом пищевых веществ для синтеза структурных элементов и покрытия энерготрат.

5.Ассимиляция - совокупность процессов,обеспечивающих поступление веществ в организм и синтез клеточных структур организма.Анаболизм - часть ассимиляции, совокупность внутриклеточных процессов ,обеспечивающих синтез клеточных структур организма из поступивших в клетку веществ.

6.Исходные продукты - мономеры: аминокислоты, жирные кислоты,моноглицериды, нуклеотиды,а также - вода,минеральные соли и витамины; конечные - полимеры: белки,жиры,углеводы,нуклеиновые кислоты организма.

7.Восстановление (обновление) распавшихся в процессе катаболизма клеточных структур,восстановление энергетического потенциала,рост развивающихся организмов.

8.Совокупность процессов распада клеточных структур с освобождением энергии, необходимой для деятельности всех органов и систем организма и синтеза клеточных структур.

9.Исходные продукты - белки,жиры и углеводы клеток организма; конечные - углекислый газ,вода и аммиак.

10.В период роста,в старости,при беременности,при интенсивной физической нагрузке,при истощающих заболеваниях,при голодании,в период выздоровления или выхода из состояния голодания.

11.Пища - источник пластического и энергетического материала. Пищевые вещества - органические и неорганические вещества пищевых продуктов,необходимые для синтеза клеточных структур и покрытия энерготрат (белки,жиры,углеводы, вода,минеральные соли,витамины).

12.При гидролизе - аминокислоты,моносахара,моноглицериды,жирные кислоты,нуклеотиды; при диссимиляции - вода,аммиак и углекислый газ.

13.При гидролизе образуются мономеры,практически не теряющие своей энергетической ценности (освобождается лишь около 1% заключенной в них энергии),а при диссимиляции вещества расщепляются до конечных продуктов с выделением большого количества энергии.

14.Долю питательных веществ,поступивших из пищеварительного тракта во внутреннюю среду организма.Около 90%.

15.С помощью физико-химических методик или по таблицам определяют содержание белков,жиров и углеводов в пищевых продуктах и вычитают из этого количества 10%, т.е. количество веществ,не усвоенных в желудочно-кишечном тракте (потери с калом).

16.Для расхода белков - содержание азота в суточной моче, для расхода жиров и углеводов дополнительно необходимо количество потребленного О₂ и выделившегося СО₂ за сутки.

17.Белки являются структурным элементом различных компонентов клетки,основой многих биологически активных веществ, необходимы для регенерации тканей,роста и обновления клеток организма.

18.Пластическая,т.к. из всех питательных веществ только белки являются источником незаменимых аминокислот ,без которых не могут синтезироваться белки организма.

19.В навеске пищевого продукта биохимическим методом определяют содержание азота в граммах, умножают результат на 6,25; затем пересчитывают на общий вес продукта и вычитают 10%, т.е. количество белка,неусвоенного в пищеварительном тракте.

20.Определяют в суточной моче содержание азота в граммах и умножают результат на 6,25.В виде мочевины, мочевой кислоты, креатинина.

21.Состояние азотистого обмена,при котором количество поступившего в организм азота равно количеству азота,выводимого с мочой.Равновесие вскоре установится на новом,более высоком уровне.

22.Состояние азотистого обмена,при котором количество поступившего в организм азота больше выводимого с мочой.В период роста организма,после голодания,при беременности,при физической тренировке,сопровождающейся ростом мышечной массы,при выздоровлении после истощающей болезни.

23.Состояние азотистого баланса,при котором количество поступившего в организм азота меньше выводимого с мочой.При голодании, при недостатке количества или биологической ценности белка пищи,при истощающих заболеваниях,в старости.

24.Количество белка,распадающегося в организме за сутки при безбелковой диете,достаточной по калорийности за счет жиров и углеводов (белковое голодание).Около 30-40г в сутки.

25.Минимальное количество белка пищи,при котором возможно поддержание азотистого равновесия. Около 30 г в сутки.

26.Количество белка в пище,которое полностью обеспечивает потребности организма,хорошее самочувствие,высокую работоспособность,достаточную сопротивляемость неблагоприятным воздействиям на организм.Около 90 г в сутки,но не менее 1 г/кг массы в сутки.

27.Снижение умственной и физической работоспособности,недостаточность защитных функций организма,могут развиваться отеки и атрофия мышц.55-60%

28.Белки,не содержащие хотя бы одной незаменимой аминокислоты,т.к. это ведет к нарушению синтеза белков. Животные белки,т.к. они по аминокислотному составу ближе к белкам человека и содержат полный набор незаменимых аминокислот.

29.В печени происходит дезаминирование,переаминирование и синтез аминокислот,синтез белков плазмы крови,образование мочевины,мочевой кислоты.

30.Тироксин, трийодтиронин, соматотропин (гормон роста), инсулин, глюкокортикоиды.

31.На увеличение проницаемости мембраны клеток для аминокислот,увеличение синтеза РНК,снижение синтеза внутриклеточных протеолитических ферментов - катепсинов.

32.Гормоны щитовидной железы увеличивают расход белков,а инсулин стимулирует их синтез.Глюкокортикоиды усиливают распад белков,особенно, в мышечной и лимфоидной тканях,но стимулируют синтез белков в печени.

33.Энергетическая,пластическая,защитная.

34.Являются составными элементами клеточных структур.Из жиров образуется в организме ряд биологически активных веществ,например,гормоны,простагландины,витамины А и Д.

35.Предохраняют кожу от высыхания и от действия воды,защищают организм от механических воздействий,от переохлаждения.

36.Составляют резерв энергии и воды в организме(при окислении 100 г жира образуется 110 г воды).Жиры синтезируются из жирных кислот и глицерина,из аминокислот и моносахаридов.

37.От наличия в жирах заменимых и,особенно, незаменимых жирных кислот,от соотношения жиров животного и растительного происхождения, содержания витаминов А и Д,токоферолов.

38.Линолевая и линоленовая кислоты,т.к.они не синтезируются в организме человека из других органических соединений.

39.Оптимальный вариант - 70% животных жиров,30% -растительных. 30%.

40.Адреналин,норадреналин,тироксин,гормон роста.

41.Развивается ожирение,атеросклероз(преждевременно),что является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (инфаркт миокарда,инсульт и др.),к снижению продолжительности жизни.

42.Поражения кожи и волос,нарушение синтеза простагландинов,гиперхолестеринемия,что способствует развитию атеросклероза.

43.В первом случае возникает гиперхолестеринемия,во втором - содержание холестерина уменьшается.

44.Преимущественно энергетическую,а также пластическую.Клетчатка улучшает двигательную и секреторную функции желудочно-кишечного тракта,способствует выведению из организма холестерина пищи.

45.Углеводы являются составной частью мукополисахаридов,из них синтезируются заменимые жирные кислоты и заменимые аминокислоты,являются поставщиками витаминов.

46.Возникает чувство голода,снижается умственная и физическая работоспособность.При выраженном уменьшении сахара в крови - потеря сознания и судороги (гипогликемическая кома).

47.Развивается ожирение,что способствует развитию атеросклероза (фактор риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений);избыточное потребление глюкозы может способствовать развитию сахарного диабета,аллергических состояний.

48.4,4-6,7 ммоль/л, т.е. 80-120 мг%. Депонируются в печени и мышцах в виде гликогена.Увеличивает.

49.С помощью повышения проницаемости мембраны клеток для глюкозы.Синтез гликогена в печени и мышцах,синтез жиров из углеводов в жировых депо.

50.Адреналин,норадреналин,глюкагон,глюкокортикоиды,тироксин, гормон роста.

51.Симпатическая стимулирует процессы диссимиляции,парасимпатическая - ассимиляции.

52.Обеспечивать пластические и энергетические потребности организма с учетом возраста,пола,антропометрических данных (рост,масса),трудовой деятельности,климатических условий.

53.Белки - 90 г,жиры - около 110 г,углеводы - 410 г в сутки. В соотношении 1:1,2:4,6.

54.Пластическая функция, участвует в обеспечении химических реакций и выделении продуктов обмена,в процессах терморегуляции,определяет реологические свойства крови.

55.Конституционная вода,являющаяся структурным элементом молекул клеток и тканей организма; связанная вода,образующая гидратные оболочки макромолекул; свободная,т.е. ничем не связанная.

56.Содержание микроэлементов,минеральных солей,тяжелого водорода и кристаллической воды.

57.Увеличение объема циркулирующей крови, что ведет к перегрузке сердца, повышенному потоотделению и мочеотделению, к потере солей,витаминов,ослаблению организма.

58.Медь,цинк,фтор,йод,кобальт,бор,железо.

59.Являясь компонентом ферментов,участвуют в различных химических реакциях, лежащих в основе обмена веществ.

60.Завтрак 25%, второй завтрак 15%, обед 45%, ужин 15% .

---------

1.Преобладание процессов ассимиляции над диссимиляцией,высокий уровень основного обмена, в связи с чем имеется повышенная потребность во всех питательных веществах.

2.Повышенная потребность в белках,положительный азотистый баланс (ретенция белка). Оптимум 3-4 г на 1 кг массы в сутки.

3.Возраст ребенка,количество и качество белка пищи,калорийность пищи.

4.Повышенная потребность в углеводах и высокая усвояемость их, ограничен синтез углеводов из жиров и белков,снижено отложение в депо вследствие интенсивного их расщепления в организме и расхода в качестве пластического материала.

5.У грудного ребенка -12-13 г/кг, у взрослого человека - 5-7 г/кг в сутки.

6.У новорожденных - 30-50 мг% (1,7-2,8 ммоль/л),у грудных детей - 70-90 мг%(3,9-5,0 ммоль/л).

7.у детей старше года,как и у взрослых - 80-120 мг% (4,4-6,7 ммоль/л).

8.Повышенная потребность в жирах,ограничение отложения жира в депо,большее содержание бурого жира,являющегося источником тепла.

9.У грудного ребенка 5-6 г/кг,у взрослого 1,5 г/кг массы тела в сутки.

10.Возможно нарушение жирового обмена у ребенка (избыточное образование жировых клеток).

11.До 3 месяцев - 1 : 3 : 6; в 6 месяцев - 1 : 2 : 4.

12.В возрасте 1 год и старше - 1 : 1,2 : 4,6, т.е.как и у взрослых.

13.Повышенная потребность в воде,повышенное содержание воды в тканях,преобладание внеклеточной воды над внутриклеточной.

14.Наблюдается ретенция солей в организме,особенно повышена потребность в кальции,фосфоре и железе.Не депонируются натрий и хлор в отличие от взрослых.

15.20-30 г/сутки, главным образом, за счет нежирового компонента,преимущественно из белков.

Занятие 2-е

ОБМЕН ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ.ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

1.Диссимиляция (катаболизм),т.е. распад клеточных структур и соединений организма с выделением энергии.

2.Углеводы,жиры и белки.

3.Физическая калориметрия; физико-химические методики определения количества питательных веществ в навеске с последующим расчетом содержащейся в ней энергии; по таблицам.

4.В калориметре сжигают навеску продукта,а затем по степени нагревания воды и материала калориметра рассчитывают выделившуюся энергию.

5.Q = Mв х Св (t₂ - t₁) + Mк х Ск (t₂ - t₁) - Qо ,где Q - количество тепла,М -масса (в - воды, к -калориметра),(t₂ - t₁) - разность температур воды и калориметра после и до сжигания навески, С - удельная теплоемкость, Qо -количество тепла,образуемое окислителем.

6.Количество тепла,освобождаемое при сгорании 1 г вещества в калориметре и в организме соответственно.

7.1г белков - 5,85 ккал (24,6 кДж),1г жиров - 9,3 ккал (38,9 кДж),1г углеводов - 4,1 ккал (17,2 кДж).

8.Термодинамический эффект зависит только от теплосодержания начальных и конечных продуктов реакции и не зависит от промежуточных превращений этих веществ.

9.1 г белков - 4,1 ккал (17,2 кДж), 1 г жиров - 9,3 ккал (38,9 кДж), 1 г углеводов 4,1 ккал (17,2 кДж).

10.В калориметре (физический коэффициент) белок распадается до конечных продуктов - СО ₂ ,Н₂О и NН₄ c освобождением всей заключенной в них энергии,в организме (физиологический коэффициент) часть конечных продуктов белкового обмена (мочевина,мочевая кислота,креатинин) содержит некоторый запас энергии - они выделяются с мочой.

11.Определяют содержание белков,жиров и углеводов в продукте питания,умножают их количество на соответствующие калорические коэффициенты,суммируют и из суммы вычитают 10%,что не усваивается в пищеварительном тракте (потери с калом).

12.Q = 4.1х 10 + 9.3х 10 + 4.1 х 10 = 175 ккал. (175 ккал - 17.5 ккал) х 4.2 кДж, где 17,5 ккал - энергия неусвоенных питательных веществ (потери с калом - около 10%).

13.Калориметрия : прямая (метод Этуотера-Бенедикта ),непрямая,или косвенная (методы Крога,Шатерникова,Дугласа-Холдейна).

14.На непосредственном измерении количества тепла,выделенного организмом.

15.Камера,в которую помещают испытуемого,термически изолирована от окружающей среды,ее стенки не поглощают тепло,внутри них находятся радиаторы,через которые течет вода.По степени нагрева определенной массы воды рассчитывают количество тепла,выделяемого организмом.

16.На расчете количества выделившейся энергии по данным газообмена (поглощенный О₂ и выделившийся СО₂ за сутки).

17.Потому,что количество потребленного организмом О₂ и выделенного СО₂ точно соответствует количеству окисленных белков,жиров и углеводов,а значит, и выделенной организмом энергии.

18.Дыхательный коэффициент и калорический эквивалент кислорода.

19.Отношение объема выделенного организмом углекислого газа к объему потребленного за это же время кислорода.

20.Так как в атмосферном воздухе содержится 21% О₂ ,процент поглощенного кислорода составляет 21% -17%,т.е. 4 %. СО₂ в выдыхаемом воздухе также составляет 4%.

21.От соотношения белков,жиров и углеводов,окисляющихся в организме.

22.При окислении белков - 0.8, жиров - 0.7,углеводов - 1,0.

23.На окисление белков и жиров расходуется больше О₂,так как они содержат меньше внутримолекулярного кислорода,чем углеводы.

24.К единице,потому что источником энергии в этом случае являются преимущественно углеводы.

25.Потому что СО₂ выделяется больше,чем потребляется О₂,так как молочная кислота,накопившаяся в мышцах,поступает в кровь и вытесняет СО₂ из бикарбонатов.

26.Количество тепла,освобождаемое организмом при потреблении 1л О₂.

27.От соотношения белков,жиров и углеводов,окисляющихся в организме.

28.Для белков - 4,48 ккал (18,8 кДж), для жиров - 4,69 ккал (19,6 кДж),для углеводов - 5,05 ккал (21,1 кДж).

29.В течение нескольких минут испытуемый вдыхает атмосферный воздух,а выдыхаемый воздух собирают в специальный мешок,измеряют его количество и проводят анализ с целью определения объема потребленного кислорода и выделившегося СО₂.Рассчитывают дыхательный коэффициент,с помощью которого по таблице находят калорический эквивалент О₂,который затем умножают на объем О₂,потребленного за данный промежуток времени.

30.Животное помещают в камеру, в которую поступает кислород по мере расходования его; выделяющийся при дыхании СО₂ поглощается щелочью.Расчет выделенной энергии осуществляется по количеству потребленного О₂ и усредненному калорическому эквиваленту О₂: 4.9 ккал (20.6 кДж).

31.ДК=1.0,ему соответствует калорический эквивалент кислорода,равный 5.05 ккал (21.12 кДж).Следовательно ,расход энергии за минуту = 5.05 ккал х 0.3 = 1.5 ккал (6.3 кДж).

32.Испытуемый вдыхает кислород из мешка метаболиметра,выдыхаемый воздух возвращается в тот же мешок,предварительно пройдя через поглотитель СО₂. По показаниям метаболиметра определяют расход О₂ и умножают на калорический эквивалент кислорода 4.8 ккал (20.2 кДж).

33.Метод Дугласа-Холдейна предполагает расчет расхода энергии по данным полного газового анализа,метод Крога - только по объему потребленного кислорода с использованием калорического эквивалента кислорода,характерного для условий основного обмена.

34.Минимальный расход энергии организмом,обеспечивающий гомеостаз в условиях максимального мышечного и эмоционального покоя,натощак,при температуре комфорта.

35.Потому что физическая нагрузка,эмоциональное напряжение, прием пищи и изменение температуры окружающей среды оказывает сильное влияние на интенсивность метаболических процессов в организме (расход энергии).

36.На обеспечение жизнедеятельности всех органов и тканей организма,клеточный синтез,на поддержание постоянства температуры тела.

37.Пол,возраст,рост и масса тела.

38.Условия жизнедеятельности организма (холодный климат,зимний период - основной обмен увеличивают;вегетарианское питание - уменьшает).

39.По таблицам,по формулам,по номограммам. Метод Крога (неполный газовый анализ).

40.У мужчин 1500-1700 ккал (6300-7140 кДж), или 21-24 ккал (88-101 кДж)/кг/сутки. У женщин примерно на 10% меньше этой величины.

41.При расчете на 1 кв.м поверхности тела у теплокровных животных разных видов и человека показатели примерно равны,при расчете на 1 кг массы - сильно отличаются.

42.Совокупность основного обмена и дополнительного расхода энергии,обеспечивающих жизнедеятельность организма в различных условиях.

43.Физическая и умственная нагрузка,эмоциональное напряжение,изменение температуры и других условий окружающей среды, специфически-динамическое действие пищи (увеличение расхода энергии после приема пищи).

44.После приема белков пищи - на 20 - 30%, смешанной пищи - на 10-12%.

45.Изменение температуры в интервале 15-30^оС существенно не сказывается на энергозатратах организма. При температуре ниже 15^оС,а также выше 30^оС расход энергии увеличивается.

46.При температуре ниже 15^оС включаются терморегуляторные механизмы и увеличивается обмен,что предотвращает охлаждение организма.При температуре выше 30^оС обмен веществ увеличивается вследствие нагревания организма и активации ферментов.

47.Выраженное в процентах отношение энергии,эквивалентной полезной механической работе,ко всей энергии,затраченной на выполнение этой работы.

48. где А - энергия,эквивалентная полезной работе, С - общий расход энергии, е - расход энергии за такой же промежуток времени в состоянии покоя. КПД равен 20%.

49.Пойкилотермные животные (холоднокровные) с непостоянной температурой тела,зависящей от температуры окружающей среды; гомойотермные (теплокровные) животные с постоянной температурой тела,не зависящей от температуры окружающей среды.

50.Обеспечивает высокий уровень жизнедеятельности относительно независимо от температуры окружающей среды. В мышцах,легких,печени,почках.

51.Химическая терморегуляция - регуляция температуры тела с помощью изменения интенсивности теплопродукции, и физическая терморегуляция - с помощью изменения интенсивности теплоотдачи.

52.Теплоизлучение (радиация),теплоиспарение,теплопроведение, конвекция.

53.При понижении температуры сосуды кожи суживаются.При повышении температуры окружающей среды сосуды кожи расширяются,что, регулируя теплоотдачу, способствует поддержанию постоянной температуры тела.

54.Кожа,кожные и подкожные сосуды,внутренние органы ,ЦНС.

55.В гипоталамусе ,ретикулярной формации среднего мозга,в спинном мозге.

56.В гипоталамусе и спинном мозге .Гипоталамус.

57.Увеличится вследствие стимуляции окислительных процессов,то есть теплопродукции,и уменьшения теплоотдачи в результате сужения кожных сосудов.

58.Будет наблюдаться отрицательный азотистый баланс,потеря веса,поскольку энергозатраты будут покрываться в основном за счет белков и жиров организма и поступающих белков,запасы же углеводов ограничены и быстро истощаются при указанном режиме питания.

59.Белки - 90 г,жиры - 110 г,углеводы - 410 г.Соотношение 1 : 1,2 : 4,6.

60.Развивается ожирение,атеросклероз(преждевременно),что является фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (инфаркт миокарда,инсульт и др.),к снижению продолжительности жизни.

------------

1.До 3-4 лет у детей примерно в 2 раза больше, в период полового созревания - в 1,5 раза больше, чем у взрослых. В 18-20 лет - соответствует норме взрослых.

2.В первом полугодии жизни эти показатели равны,во 2-ом полугодии основной обмен у мальчиков выше,в 12-13 лет он становится выше у девочек,что связано с половым созреванием,а затем он вновь возрастает у мальчиков.

3.Более высоким уровнем метаболизма молодых тканей,относительно большой поверхностью тела и,естественно, большими затратами энергии для поддержания постоянства температуры тела,повышенной секрецией гормонов щитовидной железы и норадреналина.

4.Увеличивается в первые 3 месяца после рождения,затем постепенно уменьшаются,а в период полового созревания вновь нарастают.

5.У ребенка: 70% приходится на основной обмен, 20% - на движения и поддержание мышечного тонуса, 10% на специфически-динамическое действие пищи.У взрослого:50-40-10% соответственно.

6.Дети, в 3-5 раз, так как у них менее совершенна координация,что приводит к избыточным движениям,в результате чего полезная работа у детей значительно меньше.

7.Увеличивается на 100-200% вследствие увеличения теплопродукции в результате эмоционального возбуждения и увеличения мышечной активности.

8.За счет белков -10%, за счет жиров - 50%, за счет углеводов -40%. У взрослых - 15-35-50% ,соответственно.

9.Потому,что у детей повышена теплопродукция,недостаточно потоотделение и,следовательно,теплоиспарение,незрелый центр терморегуляции.Понижение.

10.Повышенная теплоотдача у детей вследствие относительно большой поверхности тела,обильного кровоснабжения кожи,недостаточной теплоизоляции (тонкая кожа,отсутствие подкожной жировой клетчатки) и незрелости центра терморегуляции -недостаточное сужение сосудов.

11.В конце 1 месяца жизни; они незначительны и достигают нормы взрослого человека к пяти годам.

12.Температура внешней среды,при которой индивидуальные колебания температуры кожи ребенка наименее выражены,находится в пределах 21-22 ^оС, у взрослого - 18-20 ^оС.

13.Усиленное теплообразование преимущественно недрожательного происхождения (высокий обмен веществ), потоотделение. В условиях предельного холодового воздействия.

14.До 3 месяцев - 1 : 3 : 6; в 6 месяцев - 1 : 2 : 4. В возрасте 1 год и старше - 1 : 1,2 : 4,6, т.е.как и у взрослых.

15.Наблюдается ретенция солей в организме,особенно повышена потребность в кальции,фосфоре и железе.Не депонируются натрий и хлор в отличие от взрослых.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

(пять занятий)

Занятие 1-е

ЦИКЛ РАБОТЫ СЕРДЦА.СВОЙСТВА СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ

1.См.рис.24

2.Предсердия являются резервуаром,собирающим кровь во время систолы желудочков,и осуществляют дополнительное наполнение кровью желудочков в конце их диастолы; желудочки выполняют функцию насоса,нагнетающего кровь в артерии.

3.Два атриовентрикулярных клапана - между предсердиями и желудочками;два полулунных клапана - между желудочками и артериальными стволами (аорта и легочный ствол);кольцевая мускулатура (мышечные жомы,или сфинктеры) - в области впадения вен в предсердия.Обеспечивают односторонний ток крови.

4.К верхушкам сосочковых мышц желудочков.При сокращении мышц сухожильные нити натягиваются и удерживают атриовентрикулярные клапаны,препятствуя их выворачиванию в полость предсердий во время систолы желудочков.

5.Коронарные артерии.Отходят от аорты на уровне верхнего края полулунных клапанов.По венам сердца - в коронарный синус,из передних вен и синуса сердца - в правое предсердие; через систему вен Вьессена-Тебезия часть крови поступает во все полости сердца.

6.Систола предсердий (0.1 с), систола желудочков (0.33 с), общая пауза сердца (0.37); общая продолжительность цикла 0.8 с. Диастола предсердий -0.7 с, диастола желудочков - 0.47 с.

7.Не поступает,так как систола предсердий начинается с сокращения сфинктеров магистральных вен,что препятствует обратному току крови в них из предсердий.

8.Из периода напряжения (0,08 с) и периода изгнания (0,25 с).Полулунные клапаны закрыты,сфинктеры сокращены,атриовентрикулярные клапаны открыты.

9.Из фазы асинхронного сокращения (0,05 с) и фазы изометрического (изоволюмического) сокращения (0,03 с).

10.Начало сокращения желудочков,когда еще не все клетки сократительного миокарда охвачены возбуждением. Полулунные и атриовентрикулярные клапаны закрыты,сфинктеры расслаблены.

11.Фаза сокращения,при которой размеры (объем) желудочков не меняются,но резко растет напряжение миокарда и давление в полостях желудочков.Атриовентрикулярные и полулунные клапаны закрыты,сфинктеры расслаблены.

12.Градиент давления:в желудочках оно должно стать несколько выше диастолического давления в аорте и легочной артерии ( 10-12 и 60-80 мм рт.ст.,соответственно)

13.Атриовентрикулярные клапаны закрыты,полулунные открыты,сфинктеры расслаблены. 25-30 и 120-125 мм рт.ст.,соответственно.

14.Из фазы быстрого (0.12 с) и фазы медленного (0.13с) изгнания.В течение фазы быстрого изгнания повышается до максимального систолического,в течение фазы медленного изгнания несколько снижается,оставаясь все же выше,чем в аорте или легочном стволе,соответственно.

15.Период расслабления (0.12 с) и период наполнения (0.25 с). До 0 мм рт.ст.

16.Протодиастолическая фаза (0.04 с) и фаза изометрического (изоволюмического) расслабления (0.08 с).

17.Интервал от начала расслабления желудочков до момента захлопывания полулунных клапанов.Обратное движение крови в сторону желудочков вследствие уменьшения давления в них.

18.Фаза расслабления,при которой размеры (объем) желудочков не меняются,но напряжение миокарда и давление в полостях желудочков падает.Атриовентрикулярные и полулунные клапаны закрыты.Сфинктеры расслаблены.

19.Фаза быстрого наполнения (0.08 с),фаза медленного наполнения (0.17 с),пресистола (0.1 с).Полулунные клапаны закрыты,атриовентрикулярные открыты,сфинктеры расслаблены.

20.С систолой предсердий. Осуществляется дополнительная подкачка крови в желудочки. 8-15%.

21.Объем крови в желудочках сердца к концу их диастолы (около 130мл) и к концу систолы (60-70 мл) соответственно.

22.Количество крови,выбрасываемой сердцем в аорту (или легочную артерию) за одну систолу. 60-70 мл.

23.Отношение систолического объема сердца к его конечнодиастолическому объему. Сократимость сердечной мышцы (инотропное состояние). 50-70% .

24.Объем крови,остающейся в желудочках сердца после максимального систолического выброса. Примерно 20-30 мл,или 15-20% от конечно-диастолического объема.

25.Количество крови,выбрасываемой сердцем в аорту в 1 мин (МОК) 4-5 л. Отношение МОК к площади поверхности тела,3-4 л/мин.м².

26.См.рис.25

27.Фаза реполяризации (медленная ее часть -"плато").Длительный рефрактерный период.

28.Марей, в опыте с нанесением дополнительных раздражений на желудочек ритмично работающего сердца лягушки,которое не отвечало дополнительным сокращением,если раздражение наносилось в период систолы.

29.См.рис.26

30.Предотвращает возникновение тетанического сокращения,что важно для обеспечения насосной функции сердца; 0.27 с (при частоте сокращений сердца 75 уд/мин).

31.Внеочередное сокращение сердца. В фазу расслабления,так как в фазу укорочения сердечная мышца невозбудима (по времени эта фаза совпадает с абсолютной рефрактерной фазой).

32.Внеочередное сокращение желудочков сердца,возникающее при генерации дополнительного возбуждения в миокарде желудочков.После желудочковой экстрасистолы возникает компенсаторная пауза.

33.Выпадает очередной (после экстрасистолы) сердечный цикл,так как импульс из синоатриального узла приходит к желудочку в фазу его рефрактерности,обусловленной экстрасистолой.

34.Внеочередное сокращение сердца,возникающее при генерации дополнительного импульса возбуждения в области синоатриального узла.После синусовой экстрасистолы нет компенсаторной паузы.

35.В сердечной мышце диффузный характер распространения возбуждения. Скорость проведения ниже,чем в скелетной,- около 1 м/с.

36.Наличие нексусов - межклеточных контактов с низким сопротивлением (высокой проводимостью).Функциональным синцитием.

37.Обеспечивает возможность возбуждения и,следовательно, сокращения всех кардиомиоцитов в систолу согласно закону "все или ничего".

38.Сердечная мышца не сокращается тетанически,подчиняется закону "все или ничего",период сокращения сердечной мышцы более длительный.

39.Сердечная мышца либо не отвечает на раздражение,если оно мало (слабее порогового),либо сокращается максимально, если раздражение пороговое или сверхпорговое. Открыт Боудичем.

40.Способность сердца сокращаться под действием импульсов,возникающих в нем самом.Изолированное из организма сердце продолжает ритмично сокращаться (если обеспечено адекватное снабжение миокарда питательными веществами и кислородом) .

41.Между предсердиями и венозным синусом для изоляции последнего.Венозный синус продолжает сокращаться с прежней частотой,а предсердия и желудочек останавливаются.Водитель ритма сердца лягушки находится в венозном синусе.

42.Между предсердиями и желудочком сердца для раздражения области атриовентрикулярного соединения. Желудочек возобновляет сокращения,но с меньшей частотой,чем венозный синус.В области атриовентрикулярного соединения имеется латентный (потенциальный) водитель ритма,или водитель ритма 2-го порядка.

43.На уровне нижней трети желудочка с целью изоляции его верхушки.Последняя перестает сокращаться.В верхушке желудочка сердца лягушки нет водителя ритма.

44.Водитель ритма сердца лягушки находится в венозном синусе; имеется потенциальный (латентный) водитель ритма в области атриовентрикулярного соединения; верхушка желудочка сердца лягушки автоматией не обладает;существует убывающий градиент автоматии от основания сердца к его верхушке.

45.При нагревании сердца частота сердечных сокращений возрастает,при охлаждении - снижается,так как соответственно меняется степень автоматии водителя ритма.

46.Изолированное нагревание венозного синуса ведет к учащению сердечных сокращений.При нагревании только атриовентрикулярной области частота сокращений сердца не меняется. Водитель ритма сердца лягушки находится в венозном синусе.

47.Атипическая мышечная ткань.Способность к спонтанной генерации возбуждения в связи с наличием медленной спонтанной деполяризации ее клеток в фазу диастолы сердца.

48.См.рис.27

49.Синоатриальный узел (Кис-Флака).Расположен в устье полых вен под эпикардом правого предсердия.

50.Истинный водитель ритма сердца генерирует импульсы с большей частотой,чем потенциальные (латентные) водители ритма,навязывая им более высокий ритм возбуждения.Латентные водители реализуют собственную автоматическую активность только в отсутствие импульсов,исходящих от истинного водителя ритма.

51.В нижней части межпредсердной перегородки,под эндокардом правого предсердия (узел Ашоффа-Тавара).Является латентным (потенциальным) водителем ритма сердца; способствует последовательному сокращению предсердий и желудочков (координации сердечного цикла).

52.Возбуждение возникает в синоатриальном узле,распространяется по проводящей системе и миокарду предсердий,атриовентрикулярному узлу,пучку Гиса,его ножкам и волокнам Пуркинье к сократительному миокарду желудочков.

53.С очень низкой скоростью - 0,02-0,05 м/с,что обеспечивает необходимую последовательность сокращений предсердий и желудочков.

54.С высокой скоростью,равной примерно 4,5-5 м/сек.Это обеспечивает синхронное возбуждение (и сокращение) клеток сократительного миокарда желудочков. Повышает мощность сердца и эффективность его нагнетательной функции.

55.70-50-40-20 уд/мин соответственно.Наличие убывающего градиента автоматии в проводящей системе сердца в направлении от предсердций к желудочкам.

56.Локализация водителя ритма в синоатриальном узле;задержка проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле.

57.Низкий уровень мембранного потенциала (на 20-30 мв ниже,чем в рабочих кардиомиоцитах),наличие медленной спонтанной диастолической деполяризации.

58.Амплитуда ПД небольшая (60-70 мВ),фаза 0 (деполяризация) связана с входящим током ионов Са⁺⁺ (а не Nа⁺ , как в сократительном миокарде),фазы 1 и 2 реполяризации отсутствуют.

59.Обеспечивает автоматию сердца,последовательность сокращений предсердий и желудочков,синхронность сокращения клеток рабочего миокарда.

60.Энергетическое обеспечение сердечной мышцы,в отличие от скелетной,осуществляется,главным образом,за счет аэробного окисления жирных кислот и углеводов;анаэробный гликолиз играет меньшую роль.В связи с этим сердечная мышца более чувствительна к нарушениям ее кровоснабжения.

----------------

1.Начинается на 3-ей неделе,заканчивается на 3-ем месяце.Возможно развитие врожденных пороков сердца.

2. В эмбриональном периоде,на 22-23-й день внутриутробной жизни, еще до появления иннервации сердца. Появляются слабые и неритмичные сокращения сердца.

3.Атриовентрикулярный узел, так как он формируется первым из элементов проводящей системы, а синусный узел к этому моменту еще не сформирован. 15-35 уд/мин.

4.Малый круг кровообращения не функционирует из-за отсутствия легочного дыхания и связанного с этим спазма легочных сосудов.Из обоих желудочков кровь попадает в аорту в связи с наличием артериального протока и овального окна.

5.Самая бедная кислородом венозная кровь из легочной артерии через артериальный проток попадает в аорту лишь после отхождения от нее коронарных сосудов и плечеголовного ствола,получающих более оксигенированную кровь из нижней полой вены и питающих сердце и головной мозг;печень плода снабжается наиболее оксигенированной кровью от плаценты.

6.В связи с включением легочного дыхания начинает функционировать малый круг кровообращения, происходит функциональное закрытие овального окна и артериального (боталлова) протока, в результате кровь проходит последовательно через малый и большой круги кровообращения.

7.Поперечное положение сердца в грудной клетке; массы правого и левого желудочков примерно равны; легочная артерия шире аорты.

8.Через несколько часов после рождения в связи с возникновением легочного дыхания и увеличением оксигенации крови,что ведет к резкому повышению тонуса гладкой мускулатуры протока.

9.Сразу после рождения в связи с подъемом давления в левом предсердии и закрытием овального окна клапанной заслонкой.

10.Анатомическое закрытие (заращение) артериального протока - к 3-4 месяцам жизни (у 1% детей - к концу 1 года).Заращение овального окна - в возрасте 5-7 месяцев.

11.В период внутриутробного развития ,грудного возраста и в период полового созревания.Массы левого желудочка в связи с большей нагрузкой на него.

12.У новорожденного 1:1, в возрасте 1 года - 2,5:1,у взрослого 3,5:1. Тем,что у плода нагрузка на левый и правый желудочки примерно равны,а в постнатальном периоде нагрузка на левый желудочек значительно превосходит нагрузку на правый желудочек. К 7 годам.

13.Постепенно уменьшается; 140,130,120 уд/мин соответственно. За счет удлинения диастолы.

14.0,5 л; 1,3 л; 3,5 л; 5л соответственно. Относительный минутный объем - 150 мл/кг и 70 мл/кг массы тела,соответственно.Связано с более высокой интенсивностью обменных процессов в организме ребенка по сравнению со взрослыми.

15.У плода: в левом и правом примерно равны (около 70 мм рт.ст.) при некотором преобладании правого желудочка;в возрасте 1 года: в левом 90,в правом 15-20 мм рт.ст.; у взрослых:в левом 120-130, в правом 25-30 мм рт.ст.

Занятие 2-е

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

1.Электрические (электрокардиография - ЭКГ, векторкардиография - ВКГ), механические (рентгенография, эхокардиография,баллистокардиография, сфигмография, исследования минутного объема крови) и звуковые (аускультация,фонокардиография - ФКГ).

2.ЭКГ - регистрация суммарной электрической активности сердца с определенных участков тела.Электрокардиограмма - кривая,отражающая распространение возбуждения по сердцу.

3.Согласно дипольной концепции,сердце условно рассматривается как точечный источник тока - единый сердечный диполь,создающий в окружающем его объемном проводнике (теле) электрическое поле.

4.Алгебраическую сумму векторов всех одиночных источников тока,существующих в сердце в данный момент.Обозначают стрелкой в направлении от отрицательного полюса диполя (-) к его положительному полюсу (+).

5.Способностью тканей проводить электрический ток во всех направлениях.Вариант расположения электродов на поверхности тела при регистрации ЭКГ.Однополюсные (униполярные) и двухполюсные (биполярные) отведения.

6.Стандартные (классические)двухполюсные отведения от конечностей по Эйнтховену (l,II,III),усиленные однополюсные отведения от конечностей по Гольдбергеру (aVR,aVF,aVL) и грудные однополюсные отведения по Вильсону (V1 - V6).

7.Стандартные от конечностей - двухполюсные (биполярные) - т.к. оба электрода активные,то есть регистрируют изменения потенциала в двух определенных точках электрического поля сердца.Усиленные отведения от конечностей и грудные - однополюсные (униполярные)- отведения,т.к. один электрод(+) активный,а второй (-) - индифферентный,или нулевой.

8.1-е отведение: правая рука (-) - левая рука (+); 2-е отведение:правая рука (-) - левая нога (+); 3-е отведение:левая рука (-) - левая нога (+). Правая нога - "заземление" во всех трех отведениях.

9.Активный электрод (+) накладывают на одну из трех конечностей (ПР,ЛР,ЛН),нулевой электрод (-) формируют путем объединения (через сопротивления) электродов,наложенных на две другие конечности (нулевой электрод Гольдбергера).

10.Ось отведения - условная линия,соединяющая два электрода данного ЭКГ-отведения.Направление оси отведения определяют величиной угла,образованного положительной полуосью данного отведения и положительной полуосью 1 стандартного отведения (горизонтальная линия),условно принятой за 0.

11.I стандартное отведение 0 ^о ;II стандартное отведение +60 ^о ; III- +120 ^о.

12.aVF +90 ^о ;aVR -150 ^о ; aVL -30 ^о.

13.Активный электрод (+) располагают в определенных участках грудной клетки,нулевой (-) образуют путем объединения (через сопротивление) электродов,наложенных на три конечности (ПР,ЛР,ЛН) (центральная терминаль Вильсона);6 отведений: V1-V6.

14.С помощью отведений от конечностей - во фронтальной плоскости, с помощью грудных отведений - в горизонтальной плоскости.

15.Среднюю величину и направление суммарного вектора ЭДС сердца в течение всего периода распространения волны деполяризации или реполяризации по соответствующим отделам сердца.

16.

17.Зубцы - отклонение кривой ЭКГ от изолинии; сегменты - отрезки изолинии между зубцами; интервалы - отрезки,состоящие из сегментов и прилежащих к ним зубцов ЭКГ.

18.См.рис.28. От величины и направления моментного вектора ЭДС и его проекции на ось отведения ЭКГ.

19.См.рис.29.

20.Положительный - если проекция моментного вектора ЭДС сердца направлена к положительному (+) электроду отведения;отрицательный - если проекция моментного вектора ЭДС направлена к отрицательному (-) электроду.

21.Сегменты Р-Q и S-T . Отсутствие разности потенциалов между отводящими электродами в данный момент.

22.Интервал P-Q - включает зубец Р и сегмент P-Q; интервал Q-T включает комплекс зубцов QRST и сегмент S-T.

23.Распространение возбуждения по предсердиям, атриовентрикулярному узлу, пучку Гиса, его ножкам и волокнам Пуркинье. 0,12 - 0,20 с.

24.Распространение возбуждения по проводящей системе и сократительному миокарду предсердий (зубец Р),по атриовентрикулярному узлу и проводящей системе желудочков (сегмент P-Q),по сократительному миокарду желудочков (QRST).

25.Процесс распространения возбуждения по проводящей системе и сократительному миокарду правого и левого предсердий.Амплитуда зубца Р не превышает 2,5 мм (0,25 мВ),продолжительность - 0,1с.

26.Время проведения возбуждения через атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков; 0,1 с. Атриовентрикулярная задержка из-за низкой скорости проведения возбуждения в этом узле.

27.Потому что зубец реполяризации предсердий по времени совпадает с комплексом QRS и "теряется" в нем. При резком замедлении проведения возбуждения в атриовентрикулярном узле (неполная блокада).

28.Q - начальный вектор деполяризации желудочков (деполяризация межжелудочковой перегородки); R - распространение возбуждения по миокарду правого и левого желудочков; S - деполяризация базальных отделов межжелудочковой перегородки,правого и левого желудочков.0,06 - 0,09 с.

29.Период полного охвата возбуждением сократительного миокарда обоих желудочков,в результате чего разность потенциалов между его различными участками отсутствует или очень мала.1:3:9.

30.Не превышает 0,5 мм (0,05 мВ).Процесс реполяризации сократительного миокарда желудочков.

31.Эти процессы в миокарде противоположно направлены (деполяризация - от эндокарда к эпикарду, реполяризация - от эпикарда к эндокарду), при этом направление суммарных результирующих векторов деполяризации и реполяризации желудочков сердца совпадают (от эпикарда к эндокарду).

32.Электрическая систола - совокупность элементов ЭКГ от начала зубца Q до конца Т ( по времени этот период практически совпадает с механической систолой желудочков).Электрическая диастола - совокупность элементов от конца зубца Т до начала зубца Q следующего комплекса ЭКГ (по времени этот период совпадает с механической диастолой желудочков).

33.Путем сравнения продолжительности нескольких последовательных интервалов R-R. Правильный ритм - если различие не превышает 10% средней продолжительности этого интервала, т.е. (R-R)ср.

34.При правильном ритме - по формуле:

где (R-R)ср. - средняя продолжительность интервала в секундах. При неправильном ритме ЧСС рассчитывается по числу комплексов QRS,зарегистрированных в течение 3 с,и результат умножают на 20. В норме 60-90 уд/мин.

35.Ритм сердечных сокращений,"водителем" которого является синоатриальный узел; его признаки: 1)во всех стандартных отведениях каждому комплексу QRS предшествует положительный зубец Р;2)в одном и том же отведении ЭКГ отмечается постоянная,одинаковая форма всех зубцов Р.

36.Проводимость миокарда предсердий - по длительности зубца Р; атриовентрикулярного узла - по продолжительности сегмента P-Q; для желудочков - по продолжительности комплекса QRS.

37.Интервал внутреннего отклонения; измеряется соответственно в правых (V1) и левых (V5) грудных отведениях от начала желудочкового комплекса (зубец Q или R) до вершины зубца R. Для правого желудочка (V1) - не превышает 0,03 с.,для левого желудочка (V6)- 0,06 с.

38.Электрическая ось сердца - проекция среднего результирующего вектора деполяризации желудочков (AQRS) на фронтальную плоскость; анатомическая ось - линия,соединяющая середину основания сердца с его верхушкой.В норме обычно направление их совпадает.

39.Алгебраическую сумму зубцов QRS (в мм) в I и III стандартных отведениях откладывают на соответствующие части осей этих отведений в трехосевой системе координат.Из концов полученных отрезков восстанавливают перпендикуляры,точку пересечения которых соединяют с центром системы координат.Эта линия и является электрической осью сердца.

40.Величина угла между электрической осью сердца и положительной полуосью 1 стандартного отведения (угол альфа). Горизонтальное положение (0 - +29^о );нормальное положение (+30^о - +69 ^о);вертикальное положение (+70^о - +90^о).

41.RII > RI > RIII; в отведении III зубцы R и S примерно равны.

42.Высокий зубец R в отведении I,причем RI > RII >RIII: глубокий зубец S в III отведении.

43.Высокий зубец R в III отведении, причем RIII > RII >RI; в 1 отведении R=S.

44.Полное рассогласование возбуждения предсердий и желудочков,так как водители ритма у них разные: синоатриальный и атриовентрикулярный узлы соответственно.

45.Метод исследования электрической активности сердца,позволяющий непосредственно зарегистрировать перемещение в определенной плоскости среднего моментного вектора деполяризации и реполяризации предсердий и желудочков в течение сердечного цикла.Векторкадиограмма.

46.См.рис. 30.

47.Ритмическое колебание стенки грудной клетки в области прилегания к ней верхушки сердца.В связи с изменением формы и пространственного положения сердца в начале каждой систолы желудочков (фаза напряжения).Локализуется в 5-м межреберье слева, на 1 см кнутри от среднеключичной линии.

48.Метод рентгенологического исследования камер сердца и просвета сосудов при наполнении их контрастным веществом.Для оценки состояния структур и функции сердца и сосудов.

49.Метод исследования сердца,основанный на использовании отражения ультразвука от границ раздела двух сред с различной плотностью (ткань-кровь). Для оценки состояния разных структур миокарда (например,клапанного аппарата сердца) и фракции выброса.

50.Смещение тела под действием реактивных сил,возникающих при перемещении крови по полостям сердца и магистральным сосудам в течение сердечного цикла; оценивают сократительную деятельность сердца.

51.Звуки,возникающие при работе сердца.Их оценивают по силе,высоте и продолжительности.Различают два основных тона (I и II) и два дополнительных (III и IV). Позволяет оценить функциональное состояние клапанного аппарата сердца и сократительного миокарда.

52.Систолический,т.к.возникает в начале систолы желудочков (в фазу изометрического сокращения).Обусловлен закрытием и вибрацией атриовентрикулярных клапанов,сухожильных нитей и напряжением миокарда желудочков.Совпадает с фазой изометрического сокращения.

53.Диастолический,так как возникает в начале диастолы желудочков при захлопывании полулунных клапанов.

54.Оба тона диастолические и возникают в фазу быстрого наполнения желудочков (III тон) и в конце их диастолы в фазу пресистолы (IV тон). Фонокардиография.

55.Позволяет оценить состояние клапанного аппарата сердца.Митральный - в области проекции верхушки сердца,то есть в пятом межреберье на 1см кнутри от левой среднеключичной линии;трехстворчатый - нижняя треть грудины у основания мечевидного отростка.

56.Клапан аорты - во втором межреберье справа у края грудины,легочной артерии - во втором межреберье слева у края грудины.

57.Звуковые явления,связанные с завихрениями тока крови в полостях сердца и магистральных артериях; о нарушении функции клапанного аппарата сердца,о сужении сосудов,о несоответствии размеров клапанных отверстий и диаметра магистральных сосудов.

58.Метод графической регистрации звуковых явлений, сопровождающих работу сердца. Фонокардиограмма -кривая,отражающая частоту и амплитуду звуковых колебаний, соответствующих тонам и шумам сердца.См.рис.31.

59.Метод исследования длительности периодов и фаз сердечного цикла. Давление в полостях сердца и аорте,ЭКГ,ФКГ и сфигмограмму.

60.1) Определяют артериовенозную разницу по кислороду,например,она равна 5 об%;

2) объем кислорода,поглощаемый человеком в минуту,например, 250 мл/мин; 3) рассчитывают МОК по формуле:

1.С 3-4 месяца внутриутробной жизни.На животе матери.Низкая амплитуда зубцов ЭКГ,зубцы Р и Т часто отсутствуют.

2.Сдвинута влево в связи с горизонтальным положением сердца из-за высокого стояния диафрагмы.

3.Сдвинута вправо (резко выраженная правограмма) в связи с относительно большой массой правого желудочка. I отведение -зубец R мал,S глубокий; III отведение - зубец R велик,S мал; RIII > RII > RI.

4.У новорожденных 1:3, у взрослых 1:9. Более высокий зубец Р у новорожденных связан с относительно большой массой предсердий.

5.У новорожденных анатомическая и электрическая оси имеют разное направление (сдвинуты влево и вправо соответственно) .У взрослых направление этих осей обычно совпадает.

6.Анатомическое преобладание правого желудочка практически исчезает в первые недели жизни ребенка. Электрическое преобладание, уменьшается постепенно , у некоторых детей исчезая лишь к 5-6 годам.

7.Правограмма, нормограмма, левограмма (редко). Электрическая ось сердца постепенно смещается влево - к нормальному положению (зубец RI увеличивается, R III уменьшается, зубцы SI и SIII - противоположные изменения).

8.После 6 месяцев.Сначала слышен один систолический тон, в более поздние сроки - 1 и II тоны,равные по громкости,с равными интервалами между ними.

9.У новорожденных на ФКГ регистрируются лишь 1 и П тоны, нередко отмечаются функциональные шумы,расщепление II тона.

10.Шумы,не связанные с органическими поражениями клапанного аппарата сердца. Изменение продолжительности и громкости шумов при изменениях положения тела.

11.В пубертатном (подростковом) возрасте. Связано с диспропорцией между ростом сердца,сосудов и всего организма.

12.Расщепление тона,возникающее в результате асинхронизма в работе правого и левого желудочков,что ведет к неодновременному закрытию атриовентрикулярных клапанов (расщепление 1 тона) и полулунных клапанов (расщепление II тона). В возрасте 1-6 лет и у подростков (пубертатный период).

13.Относительно большие поперечные размеры сердца по сравнению с его длинником (округлая форма),горизонтальное и высокое положение сердца. Это связано с относительно большими предсердиями и широкими устьями крупных сосудов,а также с высоким стоянием диафрагмы.С 7-12 лет.

14.До 2-х лет - в 4-м,а с 2 до 6-7 лет - в 5-м межреберье на 1-2 см кнаружи от среднеключичной линии. У детей,в основном, правым желудочком,у взрослых - левым.

15.1)Митральная форма (чаще у девочек); 2)"малое" или "капельное" сердце ( чаще у девочек с резким скачком роста в пубертатном возрасте); 3)"гипертрофированное" сердце (чаще у мальчиков).

Занятие 3-е

РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА

1.Частота сердечных сокращений, величина венозного возврата крови, сопротивление выбросу крови из желудочков (артериальное давление),сократимость миокарда .

2.Нервный, гуморальный и миогенный (гетерометрический и гомеометрический).

3.Регуляцию силы сердечных сокращений,связанную с изменением исходной длины волокон миокарда."Закон сердца" Франка-Старлинга.

4.Сила сокращений сердца в систолу тем больше,чем больше наполнение его полостей кровью и растяжение миокардиальных волокон во время диастолы.

5.Растяжение ведет к увеличению площади контакта актина с миозином ,а также к выбросу дополнительного количества кальция из саркоплазматического ретикулума ,что сопровождается усилением сокращения.

6.Приспособление деятельности сердца к количеству притекающей крови: увеличение притока крови к сердцу увеличивает силу его сокращений,уменьшение притока сопровождается ослаблением сокращений.

7.Конечнодиастолическое давление или конечнодиастолический объем желудочков. От величины венозного притока крови к сердцу.

8.Регуляцию силы сердечных сокращений,которая реализуется без изменения исходной длины волокон миокарда ("лестница" Боудича,ритмоинотропный эффект).

9.Усиление сердечных сокращений при увеличении их частоты. Повышение концентрации свободного кальция в околомиофибриллярном пространстве при увеличении частоты возбуждений кардиомиоцитов.

10.Давление в аорте. Удлиняется период изометрического напряжения,увеличивается растяжение миокарда желудочков в диастолу. возрастает сила сокращений сердца.

11.Сократимость сердечной мышцы в условиях, когда показатели венозного возврата и артериального давления не меняются. Индексы сократимости.Фракция выброса (СО/КДО),максимальная скорость изменения давления в левом желудочке при систоле (dP/dT)макс..

12.Положительные инотропные влияния (ударный объем и фракция выброса увеличиваются), отрицательные инотропные влияния (ударный объем и фракция выброса уменьшаются).

13.Афферентные внутрисердечные нейроны,дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов; эфферентные нейроны,аксоны которых иннервируют структуры проводящей системы сердца,рабочий миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов;вставочные нейроны,образующие синаптические связи с афферентными и эфферентными нейронами.

14.Стенки предсердий,межпредсердная перегородка,верхняя треть желудочков,устья полых и легочных вен. С преганглионарными волокнами блуждающих нервов.

15.Рефлексы,рефлекторные дуги которых замыкаются в самом сердце.Предотвращают значительные изменения кровенаполнения артериальной системы.

16.Уровень исходного конечно-диастолического объема,изменение венозного возврата,уровень системного артериального давления.

17.Эти нейроны синаптически связаны как с афферентными внутрисердечными нейронами, так и с преганглионарными волокнами блуждающих нервов.Направление изменения деятельности сердца зависит от результата взаимодействия импульсов экстра- и интракардиального происхождения.

18.См. рис.32

19.Преганглионарные волокна - ацетилхолин,Н-холинорецепторы интракардиальных холинергических нейронов; постганглионарные волокна- ацетилхолин, М-холинорецепторы миокарда.

20.См.рис.32

21.Преганглионарные волокна - ацетилхолин, Н-холинорецепторы адренергических нейронов симпатических ганглиев;постганглионарные волокна - норадреналин и адреналин,в основном, бета-адренорецепторы кардиомиоцитов.

22.В боковых рогах пяти верхних сегментов грудного отдела спинного мозга. Во всех шейных и 5 верхних грудных симпатических узлах.

23.От звездчатого ганглия,образованного слиянием нижнего шейного и трех верхних грудных ганглиев симпатической цепочки.

24.Уменьшает частоту сердечных сокращений (отрицательное хронотропное влияние). Братья Вебер, в 1845 г.,в опытах с раздражением периферического отрезка блуждающего нерва,в которых наблюдалось торможение работы сердца.

25.Выделяющийся из окончаний парасимпатических нервов ацетилхолин вызывает замедление спонтанной диастолической деполяризации и гиперполяризацию клеток водителя ритма, что ведет к снижению частоты генерации импульсов в нем.

26.Повышение проницаемости мембраны для ионов калия,что ведет к увеличению выхода их из клетки,согласно концентрационному градиенту.

27.Уменьшает силу сердечных сокращений (отрицательное инотропное).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных веточек блуждающего нерва в сердечном сплетении,в которых наблюдалось ослабление сокращений сердца.

28.Понижает, отрицательное батмотропное и дромотропное влияние. Удлинение сегмента P-Q ( увеличение атриовентрикулярной задержки).

29.Возобновление сокращений остановившегося в ответ на раздражение блуждающего нерва сердца,несмотря на продолжение раздражения нерва.

30.Увеличится в 2-3 раза,что доказывает наличие тормозного тонического влияния центров блуждающих нервов на деятельность сердца.

31.Увеличится,так как атропин,блокируя миокардиальные М-холинорецепторы,выключает тормозное тоническое влияние блуждающего нерва на работу сердца.

32.Тонус поддерживается афферентной импульсацией (от барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон,сердца, от проприорецепторов скелетных мышц) и действием ряда гуморальных факторов (адреналин,СО₂,Н⁺ и др.) непосредственно на центры блуждающих нервов,а также спонтанной активностью нейронов центра.

33.Изменение частоты сокращений сердца в соответствии с фазами дыхательного цикла вследствие изменения тонуса центров блуждающих нервов.Исчезает вследствие выключения влияний блуждающих нервов.

34.Вызывает учащение сердечных сокращений (положительное хронотропное влияние); братья Цион в опытах с раздражением симпатических нервов,в которых наблюдалось ускорение сердцебиений.

35.Выделяющиеся из симпатических окончаний катехоламины ускоряют диастолическую деполяризацию клеток водителя ритма сердца,что ведет к увеличению частоты генерации импульсов.

36.Увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное влияние).И.П.Павлов в опытах с раздражением отдельных ветвей симпатических нервов в сердечном сплетении,в которых наблюдалось усиление сердечных сокращений.

37.Увеличивает; положительное батмотропное и дромотропное влияния. Укорочение P-Q сегмента (уменьшение атриовентрикулярной задержки) .

38.Частота сокращений сердца не изменится. Об отсутствии тонического влияния симпатических нервов на сердце.

39.Ацетилхолин,выделяющийся из окончаний блуждающего нерва,быстро разрушается холинэстеразой,симпатический же медиатор разрушается значительно медленнее и поэтому действует дольше.

40.Область дуги аорты,каротидного синуса,сосуды малого круга кровообращения,сердца и коронарных сосудов,устья полых вен.

41.См.рис.33

42.См.рис.33

43.Уменьшается сила и частота сердечных сокращений вследствие усиления импульсации от барорецепторов рефлексогенных зон и повышения тормозного тонуса центров блуждающих нервов.

44.Увеличивается частота и сила сердечных сокращений.Рефлекс Бейнбриджа.Дает возможность быстро "разгрузить" правый желудочек от повышенного притока крови.

45.См.рис.34

46.Увеличивается возбуждение барорецепторов в области каротидного синуса,афферентный поток импульсов от них стимулирует центры блуждающих нервов,усиливая тормозное влияние этих центров на деятельность сердца.

47.Увеличиваются частота и сила сердечных сокращений в связи со снижением тонуса центров блуждающих нервов вследствие уменьшения импульсации с барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон.

48.Снижается частота сердечных сокращений в связи с рефлекторным повышением тонуса центров блуждающих нервов.

49.Рефлекторную остановку сердца при сильном раздражении рецепторов брюшной полости.

50.При разрушении спинного мозга или любого другого звена этого рефлекса,раздражение рецепторов кишечника не вызывает остановки сердца.

51.См.рис.35

52.Замедление сердечных сокращений на 10-20 ударов в минуту при надавливании на глазные яблоки.

53.См.рис. 36

54.Резко урежается частота сердцебиений,вплоть до полной остановки сердца,в связи с усилением тонуса центров блуждающих нервов.

55.Условнорефлекторное уменьшение тонуса центров блуждающих нервов и возбуждение симпатической нервной системы в ответ на эмоциональное напряжение перед стартом.Обеспечение готовности сердечно-сосудистой системы к выполнению значительных нагрузок.

56.Адреналин. Активация внутриклеточного фермента - аденилатциклазы, в результате чего стимулируются процессы энергетического обеспечения миокарда и повышается проницаемость клеточной мембраны для Са ⁺⁺.

57.Повышение - усиливает сердечные сокращения (вплоть до остановки сердца в систоле); понижение - ведет к уменьшению силы сокращений сердца. Ионы Са⁺⁺ обеспечивают взаимодействие нитей актина и миозина и, соответственно, количество образующихся актомиозиновых мостиков.

58.Снижается возбудимость,проводимость и сократимость миокарда, а также подавляется активность клеток водителя ритма сердца,что может привести к остановке сердца в диастоле.В основе этих изменений - уменьшение ПП, снижение крутизны,амплитуды и длительности ПД, подавление МДД.

59.Увеличивается возбудимость миокарда,ускоряется МДД, способствуя появлению гетеротопных (необычных) очагов возбуждения,что сопровождается нарушениями ритмической деятельности сердца.

60.При точечном раздражении некоторых участков гипоталамуса удается вызвать изолированные реакции сердца,например,изменения только ритма или только силы сокращений левого желудочка.Взаимодействуют с другими центрами регуляции деятельности сердца,приспосабливая его работу к потребностям организма.

----------------

1.Миогенные (внутриклеточные);гуморальная регуляция (при высоких концентрациях гуморальных агентов);нервная регуляция.Степень выраженности нервных механизмов невелика.

2.Отсутствуют основные условия для проявления этого закона в связи со слабой растяжимостью миокарда и малой длительностью диастолы.

3.Сила сокращений увеличивается. О функционировании у плода механизма гомеометрической регуляции сердца (ритмоинотропная зависимость).

4.Реакция сердца плода на гуморальные агенты выявляется до появления отчетливых нервных влияний на сердце. Гуморальные агенты действуют при относительно высоких концентрациях их в крови плода.

5.В кардиомиоцитах плода хорошо развита система внутриклеточного депонирования и транспорта Са⁺⁺ к миофибриллам и от них.

6.На 3-6 неделе внутриутробного развития. Ацетилхолин у эмбриона этого возраста вызывает урежение частоты сердечных сокращений.

7.В последней трети внутриутробного развития (с 6 месяцев жизни плода).

8.У новорожденных детей наблюдается отчетливый глазосердечный рефлекс (Данини-Ашнера) - уменьшение частоты сердечных сокращений при надавливании на глаза.

9.Большая частота сердечных сокращений,отсутствие дыхательной аритмии и отсутствие учащения сердцебиений после блокады М-холинорецепторов атропином.

10.Начиная с 3-4 месяца жизни ребенка.После 3 лет. Появление дыхательной аритмии.

11.Рост двигательной активности и усиление потока афферентной импульсации от проприорецепторов,а также от интеро- и экстерорецепторов в процессе развития анализаторов.

12.У детей с вынужденным ограничением движений частота сердечных сокращений с возрастом остается высокой; у детей с высокой двигательной активностью более низкая частота сердцебиений.

13.Усиление тонического влияния блуждающих нервов,значительное увеличение роли закона сердца Старлинга.

14.Увеличение продолжительности диастолы (вследствие уменьшения частоты сердцебиений под влиянием тормозного тонуса блуждающего нерва) и увеличение растяжимости миокарда.

15.Чем старше дети,тем короче период "врабатывания",т.е.период в течение которого работа сердца возрастает до уровня, адекватного данной физической нагрузке, продолжительнее период стабильной усиленной деятельности сердца, короче время восстановления после окончания работы.

Занятие 4-е

ГЕМОДИНАМИКА

1.Гемодинамика - наука о причинах,условиях и механизмах движения крови в сердечно-сосудистой системе.Амортизирующиие,сосуды распределения, резистивные, обменные, емкостные , шунтирующие.

2.Магистральные артерии эластического типа (аорта,легочный ствол и крупные артерии,отходящие от них).Обеспечивают непрерывность кровотока и сглаживание его пульсаций в артериальной системе.

3.Артериальные сосуды мышечного типа (артерии и артериолы),так как они оказывают наибольшее сопротивление току крови, определяя величину общего периферического сопротивления.

4.Конечные артериолы и прекаппилярные сфинктеры ,так как их просвет может уменьшаться (вплоть до полного перекрытия) вследствие сокращения кольцевой гладкой мускулатуры или увеличиваться при ее расслаблении, что резко меняет кровоток через капилляры ("краны"открыты или закрыты).

5.Обменными сосудами называют капилляры,так как в них происходит обмен между кровью и тканями.Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы,обеспечивающие сброс крови (шунтирование) из артерий в вены,минуя капилляры.

6.Венулы и вены;они являются резервуаром (депо) крови переменной емкости.Высокая растяжимость их стенки.

7.Задержка части крови (до 45-50%) в емкостных сосудах отдельных органов и тканей (кровяных депо) и временное выключение ее из общей циркуляции.Селезенка,печень,легкие,подкожное сосудистое сплетение.

P1 - P2

Q = ----------

R

8.Градиент давления между артериальным и венозным концами сосудистого русла.Работой сердца.

9.Во время фазы изгнания часть кинетической энергии сердца переходит в потенциальную энергию растянутых кровью стенок аорты и крупных артерий,снижение эластического напряжения которых во время диастолы поддерживает непрерывный ток крови.

10.Объем крови,протекающей через сосуд,прямо пропорционален градиенту давления и обратно пропорционален гидродинамическому сопротивлению:

11.Максимальное давление в магистральных артериях во время систолы желудочков.В аорте - 110-120 мм рт.ст.,в легочной артерии - 25-30 мм рт.ст.

12.Минимальное давление в магистральных артериях в конце диастолы желудочков.В аорте 70-80 мм рт.ст., в легочной артерии - 10-12 мм рт.ст.

13.Потому что сопротивление сосудов малого круга примерно в 10 раз меньше сопротивления сосудов большого круга из-за относительно большего диаметра легочных артериол, большей их растяжимости и небольшой длины сосудистого русла малого круга.

14.Разность между систолическим и диастолическим давлением в артериях. В аорте 35-40 мм рт. ст., в легочной артерии 15-20 мм рт.ст.Оно регистрируется на протяжении от аорты (легочной артерии) до артериол.

15.Постоянное (непульсирующее) артериальное давление,которое обеспечивает такой же гемодинамический эффект, как и реальное пульсирующее давление.Постепенно снижается.

16.

Р сист. -Р диаст.

Р ср. = Р диаст.+ ---------------------------

3

17.См.рис.37

18.Вследствие затраты развиваемой сердцем энергии на преодоление сопротивления при движении крови по сосудам. В артериолах,так как в этих сосудах наибольшее сопротивление току крови.

19.Работа сердца, объем циркулирующей крови,сопротивление току крови ( особенно просвет сосудов,оказывающий наиболее выраженное влияние на этот показатель).

8l h

R = ----

r ⁴

20. Вязкость крови (h),длина сосудов (l),их радиус (r):

21.См.рис.38

22.Волны I порядка - пульсовые, их частота соответствует частоте сокращений сердца (в норме - 60-80/мин.).Волны II порядка - дыхательные (частота этих волн равна частоте дыхания, в норме 12-16/мин.).

23.Медленные колебания давления (1-3/мин.),каждое из которых охватывает несколько дыхательных волн (второго порядка). Обусловлены периодическими изменениями тонуса сосудодвигательного центра (обычно на фоне гипоксемии,например,в результате кровопотери).

24.В манжете,наложенной на плечо и связанной с манометром,повышают давление до полного пережатия артерии (при этом исчезает пульс на лучевой артерии),затем постепенно выпускают воздух из манжеты до появления пульса.Манометр в этот момент показывает величину систолического давления.

25.В манжете,наложенной на плечо и связанной с манометром,повышают давление до полного пережатия артерии;затем,постепенно снижая давление, отмечают по манометру величину его в момент появления тонов,прослушиваемых фонендоскопом над лучевой артерией в локтевом сгибе (систолическое давление).Продолжая декомпрессию,отмечают величину давления ,при котором тоны исчезают (диастолическое давление).

26.При измерении давления по способу Короткова с помощью фонендоскопа выслушиваются звуковые явления (тоны)в артерии,что позволяет оценить не только систолическое,но и диастолическое давления.По способу Рива-Роччи путем пальпации пульса измеряется только систолическое давление.

27.Звуковые явления,возникающие ниже места наложения манжеты и выслушиваемые фонендоскопом при измерении артериального давления по методу Короткова.

28.Возникновение тонов связано с резким ускорением тока крови,протекающей в момент систолы через сдавленный манжетой участок артерии,и ударами этой крови о стенки сосуда (турбулентный поток) и массу крови за манжетой. Тоны исчезают,когда давление в манжете становится чуть ниже диастолического,так как артерия в этих условиях не сдавлена,и кровь течет ламинарно.

29.Метод исследования артериальных сосудов, позволяющий оценить степень их эластичности, величину систолического,диастолического и среднего давлений.

30.См.рис.39.Амплитуда колебаний.

31.Ритмические колебания артериальной стенки,обусловленные повышением давления в период систолы и снижением его во время диастолы.

32.Запись пульсовых колебаний артериальной стенки.См.рис.40

33.Вторичным повышением давления в артериях в связи с отраженным ударом крови о полулунные клапаны в момент их закрытия в начале диастолы.

34.См.рис.41

35.Распространение области повышенного кровяного давления,возникающей в артериях при выбросе крови сердцем в систолу. В среднем 9 м/с (максимальная линейная скорость кровотока в аорте 0,5 м/с).

36.Увеличивается в связи с уменьшением эластичности сосудов. У молодых людей 6-8 м/с, у пожилых - 10-20 м/с.

37.Градиент давления в венозной системе (создаваемый сердцем), сокращение скелетных мышц,наличие клапанов в венах, отрицательное давление в грудной полости, пульсация артерий, расположенных рядом с венами.

38.Сокращение мышц и пульсация артерий периодически сдавливают вены; при этом, благодаря клапанам,кровь продвигается только в одном направлении - к сердцу.

39.Объем венозной крови,притекающей в минуту по верхней и нижней полым венам к сердцу.Равен минутному объему сердца - 4-5 л/мин.

40.Колебания стенок крупных вен вблизи сердца,обусловленные затруднением притока крови к сердцу во время систолы предсердий и пульсовыми колебаниями стенок крупных артерий, расположенных рядом с венами.

41.Прямой метод (с помощью водного или электронного манометров) и непрямые методы: окклюзионной плетизмографии, Гертнера (без приборов).

42.Метод исследования кровенаполнения органа путем регистрации изменений его объема,зависящего от притока крови и ее оттока.

43.Устройство,состоящее из герметически закрывающегося сосуда,наполненного водой или воздухом ,манометра для измерения колебаний давления в этом сосуде,и регистратора.

44.При окклюзионной плетизмографии пережимаются вены,что препятствует оттоку крови от исследуемого органа при сохранении притока к нему по артериям.Объемную скорость кровотока в органе и венозное давление.

45.Конечность помещают в сосуд плетизмографа,соединенного с манометром, и медленно накачивая воздух в манжету,сдавливают вены; в момент пережатия вен увеличивается объем конечности,что регистрируется на плетизмограмме. Показания манометра в этот момент соответствуют уровню венозного давления.

46.Давление в верхней и нижней полых венах; измеряют с помощью электроманометров при катетеризации правых отделов сердца.В норме равно давлению крови в правом предсердии или незначительно превышает его ( 0 ± 2-3 мм рт.ст.)- при выдохе положительное,при вдохе - отрицательное.

47.Наблюдают за тыльной поверхностью руки при ее медленном поднятии; отмечают,на какой высоте спадаются вены.Расстояние от этой точки до уровня правого предсердия служит показателем венозного давления в см.вод.ст.Человек должен находиться в горизонтальном положении на спине.

48.При неосторожном зондировании воздух может попасть в вены,затем в сердце и сосуды легких (воздушная эмболия),т.к. давление в крупных венах обычно ниже атмосферного (отрицательное).

49.Прямым способом: под контролем бинокулярного микроскопа в капилляр вводят тончайшую канюлю,соединенную с электроманометром.На артериальном конце капилляра давление 30-40 мм рт.ст.,на венозном 10-15 мм рт.ст.

50.Благодаря этому, по всей длине капилляров клубочков почек жидкость фильтруется из крови в канальцы нефрона,а в легких преобладает реабсорбция жидкости из легочной ткани в кровь ("подсушивание"альвеол).

51.Функционирующие в данный момент капилляры.Увеличивается за счет открытия прекапиллярных сфинктеров.

52.Линейная скорость - расстояние,на которое перемещается кровь по сосуду в единицу времени.У стенки сосуда линейная скорость ниже,из-за трения крови о стенки сосуда.Объемная скорость- объем крови ,протекающей через поперечное сечение данного отдела кровеносной системы в единицу времени.Путем деления величины объемной скорости кровотока (Q) на площадь поперечного сечения сосуда (S):

Q

V = --

S

53.См.рис.42.В связи с различиями площади суммарного поперечного сечения кровеносного русла в различных его отделах.

54.Электромагнитная и ультразвуковая расходометрия (флоуметрия),метод окклюзионной плетизмографии,индикаторный метод.

55.Метод,позволяющий регистрировать скорость кровотока на основе различий скорости распространения ультразвуковых колебаний по току и против тока крови.Различие в скорости распространения звука в обоих направлениях прибор преобразует в скорость кровотока.

56.Помещают электромагнитный датчик на кровеносный сосуд и регистрируют индукционный ток,величина которого пропорциональна скорости кровотока.

57.Метод регистрации электрического сопротивления тканей тела проходящему через них электрическому току высокой частоты. Для исследования изменения скорости и объема кровотока в различных органах и тканях (по изменению их электрического сопротивления).

58.Конечность помещают в сосуд плетизмографа и с помощью манжеты сдавливают на несколько секунд вены, что ведет к увеличению кровенаполнения органа и,соответственно,его объема.Прирост объема регистрируется в виде плетизмограммы.Разделив прирост объема на время, определяют объемную скорость кровотока в сосудах конечности.

59.Измеряя скорость движения эритроцитов по капилляру под микроскопом с помощью линейки и секундомера; примерно,0,5-1,0 мм /с.

60.Время,в течение которого частица крови однократно проходит большой и малый круги кровообращения. В покое 20-23 с, при мышечной работе уменьшается до 9 с.

------------------

1.См.рис.43

2.См.рис.44

3.См.рис.45

4.По артериальному протоку,так как сосуды легких плода создают высокое сопротивление току крови вследствие их спазма в условиях отсутствия кислорода в альвеолах.

5.Благодаря этому сердце и головной мозг получают кровь,более богатую кислородом по сравнению с нижними частями тела (так как в нижней полой вене кровь смешанная и процент оксигемоглобина в ней выше,чем в венозной крови верхней полой вены).

6.Резко снижается вследствие уменьшения сопротивления в сосудах легких в связи с расслаблением их гладкой мускулатуры при повышении напряжения О₂ в тканях легких.Увеличивается в несколько раз.

7.В период новорожденности,в первые два года жизни,в период полового созревания (14-15 лет). Постоянно повышается. 70/34, 90/40, 120/80 мм рт.ст. соответственно.

8.Большая частота сердечных сокращений (отсутствие тонуса центров блуждающих нервов) и низкое артериальное давление ( низкое периферическое сопротивление из-за большой ширины просвета,высокой эластичности и низкого тонуса артериальных сосудов,а также в связи с наличием коротких,широких,прямых или малоизвитых капилляров).

9.Первый год: 66 + (2 х М) ,где М - число месяцев жизни. Последующий возраст: 100 + (0,5 х Л), где Л - число лет жизни.

10.У плода 50-70 мм рт.ст.; в возрасте 1 года: 15 мм рт.ст.; 8-10 лет - как у взрослого ,25-30 мм рт.ст.

11.Увеличивается в связи со снижением эластичности сосудов. У детей 4-5 м/с ,у взрослых - 9 -20 м/с. Наличие неокостеневших участков черепа; они пульсируют и сглаживают колебания давления в полости черепа,особенно при крике.

12.195 мл/мин/кг (у взрослых -70 мл/мин/кг).Более высокая интенсивность обменных процессов в тканях плода (и детей) по сравнению со взрослыми.У детей до 3 лет - 15 с, у взрослых -22 с.

13.Повышение артериального давления в связи с несоответствием роста сердца и изменения просвета сосудов,а также в связи с перестройкой гормонального фона ("юношеская гипертензия").

14.Это результат более раннего полового созревания девочек. Чрезмерная учебная нагрузка,недостаточная мышечная активность.

15.1)Митральная форма - видимые изменения размеров сердца и гемодинамики отсутствуют; 2)"малое" сердце - небольшой систолический объем, тахикардия, гипотония, функциональный систолический шум; 3)"гипертрофированное" сердце - увеличение левого желудочка,увеличение систолического объема, брадикардия,небольшой подъем систолического АД (до 130-140 мм рт.ст.), функциональный систолический шум.

Занятие 5-е

РЕГУЛЯЦИЯ ТОНУСА СОСУДОВ И СИСТЕМНОГО АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

1.Определенный уровень напряжения гладких мышц сосудов.При повышении сосудистого тонуса сопротивление повышается,при понижении -снижается.Нервный,гуморальный,миогенный.

2.Напряжение сосудистой стенки,сохраняющееся после устранения нейрогенных и гуморальных влияний; миогенный; автоматическая активность гладких мышц сосудов.

3.Перерезка симпатического нерва на шее вызывала покраснение и потепление уха на стороне перерезки,а раздражение периферического отрезка нерва вызывало побледнение и охлаждение уха.

4.О том,что имеется постоянная тоническая импульсация,поступающая к сосудам по симпатическим нервам, и что эти нервы являются сосудосуживающими.

5.В ретикулярной формации продолговатого мозга.на дне 4-го желудочка.Из депрессорного и прессорного отделов.Депрессорный отдел оказывает тормозное влияние на прессорный отдел.

6.Раздражение депрессорного отдела вызывает падение давления в связи с падением тонуса прессорного отдела центра и расширением сосудов (снижение периферического сопротивления),а раздражение прессорного отдела вызывает повышение давления в связи с сужением сосудов (повышение периферического сопротивления).

7.Резко понижается вследствие расширения сосудов.Это доказывает,что сосудодвигательный центр локализован в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности.

8.См.рис.46

9.Импульсация с хеморецепторов синокаротидной, аортальной и сердечной рефлексогенных зон,а также спонтанная активность нейронов сосудодвигательного центра;гуморальные - прямое действие на нейроны СО₂,Н⁺ и других продуктов метаболизма.

10.1)Расширение сосудов в результате увеличения активности нервов-сосудорасширителей; 2) расширение сосудов вследствие уменьшения тонической активности нервов-сосудосуживателей.

11.Симпатические холинергические сосудорасширители (сосуды скелетных мышц); некоторые парасимпатические нервы: волокна лицевого (барабанная струна),язычного и языкоглоточного нервов (сосуды слюнных желез), тазовый нерв (сосуды пещеристых тел); волокна задних корешков спинного мозга (сосуды кожи в области действия раздражителя).

12.После выключения действия симпатических сосудосуживающих волокон адреноблокаторами раздражение симпатических нервов приводит к расширению сосудов скелетных мышц благодаря действию сосудорасширяющих волокон.Ацетилхолин.

13.Собственные - рефлексы,осуществляющиеся с рефлексогенных зон,расположенных в пределах сердечно-сосудистой системы; сопряженные - с любых рефлексогенных зон,расположенных вне сердечно-сосудистой системы.

14.Аортальная,синокаротидная,легочная,сердечная.Барорецепторы - во всех зонах; хеморецепторы - в синокаротидной и аортальной зонах.

15.Цион и Людвиг в опыте с раздражением центрального отрезка аортального нерва,что вело к уменьшению артериального давления. Изменения давления и химических показателей крови (рСО₂,рО₂,рН).

16.Аортальный нерв - чувствительный, при раздражении его центрального конца импульсы поступают в сосудодвигательный центр в продолговатом мозге,в результате чего снижается тонус его прессорного отдела.

17.Периферический,так как влияние блуждающего нерва на артериальное давление связано с его непосредственным действием на сердце. Давление резко падает из-за угнетения (вплоть до полной остановки) сердечной деятельности.

18.См.рис.33

19.В области разветвления общей сонной артерии на наружную и внутреннюю.Геринг в опытах с раздражением афферентного нерва,отходящего от этой зоны (нерв Геринга).Изменения давления и химических показателей крови (рСО₂,рО₂,рН).

20.См.рис.33

21.См.рис.47

22.Возникает устойчивое повышение артериального давления (гипертензия),так как исчезает тормозное влияние на прессорный отдел судодвигательного центра и возбуждающее на центр блуждающего нерва с сосудистых рефлексогенных зон.

23.Барорецептивную зону сосудов малого круга кровообращения.Давление крови снизится вследствие расширения сосудов большого круга кровообращения и замедления работы сердца.

24.Препятствуют переполнению кровью легких и развитию их отека (защитный рефлекс).

25.По рассогласованию (по отклонению).Компенсаторные реакции включаются после отклонения артериального давления от нормальной его величины: при повышении давления включаются механизмы,снижающие его, при понижении - возникает противоположный эффект.

26.По возмущению (с опережением).В том,что компенсаторные реакции включаются до изменения системного артериального давления,предупреждая его отклонение от нормы.

27.Повышается вследствие усиления импульсации от хеморецептивных зон.При этом повышается тонус прессорного отдела сосудодвигательного центра,что ведет к сужению сосудов.

28.Адреналин,норадреналин,вазопрессин,серотонин,ангиотензин.

29.Ацетилхолин,гистамин,брадикинин,АТФ,органические кислоты, простагландины,снижение рО₂,повышение рСО₂,снижение рН.

30.Альфа-адренорецепторы (сужение сосудов) и бета-адренорецепторы (расширение сосудов).

31.Артериальное давление повышается вследствие сужения сосудов (артерий мышечного типа и артериол) и усиления работы сердца.Посредством альфа-адренорецепторов сосудов и бета-адренорецепторов сердца.

32.Биологически активные вещества,производные ненасыщенных жирных кислот,которые образуются во многих органах и тканях и расширяют сосуды.

33.Гистамин расширяет артериолы и увеличивает проницаемость капилляров. Артериальное давление снижается вследствие скопления (депонирования) крови в капиллярах,главным образом,органов брюшной полости, и выхода жидкости в межклеточные пространства (уменьшение объема циркулирующей крови).

34.Физические (внутрисосудистое давление) и химические (продукты метаболизма и связанные с их накоплением изменения физикохимических свойств тканевой жидкости и крови).Увеличивается,так как происходит расслабление гладкомышечных сфинктеров.Кровенаполнение капилляров при этом возрастает.

35.Расширение сосудов и усиление кровотока в работающих органах.АТФ,фосфорная и молочная кислоты,увеличение рСО₂ и осмотического давления в ткани,снижение рО₂,рН и другие факторы,сопровождающие усиление метаболизма в ткани.

36.Вызывают генерализованное сужение сосудов вследствие повышения тонуса прессорного отдела сосудодвигательного центра.

37.Это обеспечивает расширение сосудов и увеличение кровотока в интенсивно работающих органах (местное действие метаболитов) и повышение системного артериального давления вследствие генерализованного сужения сосудов в неработающих органах (центральное действие).

38.Увеличивается.Эффект Бейлиса.При снижении давления тонус сосудов уменьшается.Обеспечивают возможность саморегуляции кровотока (поддержание его на постоянном уровне) при изменении системного артериального давления.

39.В сосудах мозга,миокарда,печени,тонкого кишечника,почек.Это позволяет сохранить кровоснабжение жизненно важных органов на необходимом для их функциональной активности уровне при значительных колебаниях системного артериального давления.

40.В юкстагломерулярном аппарате почек при уменьшении их кровоснабжения.Кровяное давление увеличивается,т.к. ренин, попадая в кровь и превращаясь в ангиотензин II, оказывает мощное сосудосуживающее действие.

41.Под действием ренина ангиотензиноген плазмы крови превращается в малоактивное вещество ангиотензин-1,который под влиянием особого фермента плазмы крови превращается в активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин-II.

42.Оказывает сильное прямое сосудосуживающее влияние на артерии и менее сильное - на вены; возбуждает центральные и периферические структуры симпатической нервной системы; служит стимулятором выработки альдостерона,усиливающего прессорное действие ангиотензина-II.

43.Гормон коры надпочечников.Усиливает реабсорбцию ионов натрия в почечных канальцах,что ведет к задержке воды в организме и повышению артериального давления.Альдостерон повышает также чувствительность гладких мышц сосудов к действию вазоактивных агентов (например,ангиотензина-2).

44.Секретируется в гипоталамусе,накапливается и активируется в задней доле гипофиза. Увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах,влияя на артериальное давление через изменение объема циркулирующей крови; в средних и высоких дозах оказывает прямое сосудосуживающее действие,наиболее выраженное в отношении артериол.

45.Адреналин действует и на альфа- и на бета-адренорецепторы сосудов, а норадреналин - преимущественно на альфа-адренорецепторы.

46.В сосудах имеются оба типа адренорецепторов,но их количество в разных сосудистых областях различно.В большинстве сосудов, где преобладают альфа-адренорецепторы,и адреналин вызывает их сужение; если преобладают бета-адренорецепторы (коронарные сосуды,сосуды легких),адреналин вызывает расширение сосудов.

47.Сосуды расширяются,т.к. сосудосуживающий эффект адреналина,реализуемый через альфа-адренорецепторы,заблокирован и выявляется его возбуждающее влияние на бета-адренорецепторы ("извращенная" реакция на адреналин).

48.Полипептид (из группы кининов).Обладает выраженным сосудорасширяющим эффектом и увеличивает проницаемость капилляров.Действует несколько минут.Преимущественно в сосудах пищеварительного тракта,потовых желез.

49.При увеличении объема крови рефлекторно с волюморецепторов предсердий тормозится выделение в кровь вазопрессина (АДГ), что ведет к увеличению диуреза,уменьшению объема циркулирующей крови и,соответственно,снижению артериального давления. Уменьшение объема крови вызывает противоположный результат.

50.Совокупность структур РФ продолговатого мозга,участвующих в регуляции кровообращения. Прессорный и депрессорный отделы сосудодвигательного центра и центры блуждающих нервов.

51.Продолговатый и спинной мозг,гипоталамус,лимбическая система,кора большого мозга.

52.Афферентные импульсы от сердечно-сосудистой и других рефлексогенных зон; импульсы от вышележащих отделов мозга (гипоталамус,лимбическая система,кора большого мозга) и непосредственное влияние гуморальных веществ на сердечно-сосудистый центр.

53.Рефлекторное сужение сосудов сопротивления ( в результате уменьшения импульсации с барорецепторов и повышения ее с хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон).Рефлекторное увеличение выработки АДГ (в результате снижения импульсации от волюморецепторов левого предсердия). Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в результате ухудшения кровоснабжения почек).

54.Метод условных рефлексов.При многократном сочетании действия безусловного раздражителя (например,согревание кожи кисти руки) с условным раздражителем (свет),сосуды кисти будут расширяться в ответ на изолированное действие сигнального раздражителя (свет).У человека при этом появляется ощущение тепла.

55.Это позволяет путем изменения емкости венозного русла быстро и значительно менять венозный возврат крови к сердцу,и, соответственно, сердечный выброс (минутный объем крови).

56.Кровь через коронарные сосуды течет преимущественно во время диастолы; в регуляции тонуса коронарных сосудов преобладают местные механизмы.

57.Тонус резко возрастает, сосуды суживаются,уменьшая количество крови,протекающей через плохо вентилируемые альвеолы.Способствует максимальному насыщению кислородом артериальной крови.

58.Раздражение барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон вызывает ухудшение кровоснабжения мозга в результате рефлекторного падения артериального давления,что ведет к торможению всех отделов центральной нервной системы,в том числе двигательных центров.

59.Уменьшение фильтрации жидкости из капилляров в интерстициальное пространство и увеличение ее реабсорбции в сосудистое русло.В сосудах скелетных мышц.Давление поднимается через 5-10 минут.

60.Увеличится в результате расширения сосудов под влиянием импульсов,поступающих из центральной нервной системы по симпатическим сосудорасширяющим волокнам,а также вследствие местного действия на сосуды более интенсивно образующихся метаболитов (рабочая гиперемия).

-----------------

1.К 4-м месяцам внутриутробного развития и к концу 1-го года жизни соответственно.

2.Гуморальный. Отмечается расхождение между структурнофункциональной готовностью периферических нервных аппаратов (сосудистые рефлексогенные зоны) и способностью центральных механизмов регуляции адекватно реагировать на их сигналы.

3.Тонус низкий; миогенный механизм (автоматия гладких мышц сосудов); стимулирует автоматию растяжение сосудов кровью (внутрисосудистое давление) и местное действие гуморальных факторов (например,изменение рН,рСО₂,рО₂).

4.Тонус сосудов снижается (сосуды расширяются),что приводит к увеличению кровотока через интенсивно работающий орган или ткань плода.

5.Увеличивается частота сердечных сокращений,повышается артериальное давление,возрастает кровоток по пупочным сосудам через плаценту и,соответственно,через все ткани,что компенсирует недостаток кислорода в крови плода.

6.Снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия),сужение сосудов скелетных мышц и кожи.В этих условиях большее количество крови направляется в мозг и коронарные сосуды,вследствие более длительной диастолы улучшается кровоснабжение сердца.

7.Оказывают постоянное тоническое возбуждающее влияние на сосуды мышечного типа,участвуя в поддержании сосудистого тонуса.С возрастом это влияние увеличивается.

8.Барорецепторы сформированы и уже функционируют (посылают в мозг импульсы,частота которых зависит от величины артериального давления),но депрессорный рефлекс на повышение артериального давления еще не выявляется.

9.О незрелости центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса. С 7-8 месяцев жизни.

10.Хеморецепторы реагируют возбуждением на гипоксию (снижение рО₂) и гиперкапнию (повышение рСО₂), но рефлекторные изменения кровяного давления при их раздражении слабы и непостоянны. С конца 1-го года жизни.

11.Прессорные. Отличаются большим разнообразием и нестойкостью, длинным латентным периодом;это связано с несовершенством центральных вазомоторных механизмов регуляции.

12.С незрелостью центральных механизмов регуляции, что определяет непостоянство реакций сердечно-сосудистой системы в различных условиях.

13.К концу 1-го года жизни: в органах ,не участвующих в выполнении физической работы,сосуды суживаются,а в работающих скелетных мышцах возникает рабочая гиперемия.

14.Возможно развитие юношеской гипертензии или гипотензии,отмечаются нарушения периферического кровотока (синюшность пальцев рук, “мраморность” кожи),могут наблюдаться нарушения кровообращения при переходе из положения лежа в положение стоя.

15.Сосудистые реакции становятся все более устойчивыми, постепенно сокращается их латентный период, возникает их отчетливая депрессорная направленность. Двигательная активность,занятия физкультурой и спортом.

ВЫДЕЛЕНИЕ

(одно занятие)

1.Освобождение организма от конечных продуктов обмена,чужеродных веществ и избытка воды,солей и органических соединений,поступивших с пищей или образовавшихся в ходе метаболизма.

2.Почки,легкие,потовые железы,желудочно-кишечный тракт.Участие в поддержании постоянства внутренней среды организма (гомеостаза).

3.Экскреторная,поддержание ряда физиологических констант,выработка биологически активных веществ,метаболическая.

4.Нефрон: почечное (мальпигиево) тельце,состоящее из клубочка капилляров и капсулы Шумлянского-Боумена; проксимальный извитой каналец; петля Генле; дистальный извитой каналец; собирательная трубочка.

5.Осмотическое давление,объем воды в организме,ионный состав плазмы крови,рН,артериальное давление.

6.Ренин,брадикинин,простагландины,урокиназа,витамин Д,эритропоэтин.

7.В обмене белков - пиноцитоз в канальцевом эпителии попавших в первичную мочу белков и пептидов,расщепление их в интерстиции почек и возврат в виде аминокислот в кровь.В обмене углеводов - глюконеогенез,особенно при голодании,когда около 50% глюкозы,поступающей в кровь,образуется в почках.Синтезируются триацилглицериды и фосфолипиды,поступающие в кровь.

8.Фильтрация,секреция,реабсорбция.Около 50 мм рт.ст.

9.От величины гидростатического давления (ГД) и онкотического давления (ОД) крови в капиллярах клубочка,а также внутрикапсулярного (внутрипочечного) давления (ВПД) первичной мочи. ФД = ГД - ОД - ВПД

10.Благодаря механизмам саморегуляции: давление крови в капиллярах клубочка почти не изменяется,так как при повышении системного артериального давления возрастает тонус приносящей артериолы,а при понижении системного давления ее тонус уменьшается (эффект Бейлиса).

11.С помощью микропипетки,которую вводят в просвет капсулы.Первичная моча представляет собой плазму крови практически без белков.

12.Первичной мочи - около 180 л, конечной - около 1,5 л.Большая часть мочи реабсорбируется при прохождении по канальцам нефрона.

13.Путем исследования клиренса (коэффициента очищения) вещества.Оно должно быть физиологически инертным,свободно фильтроваться в клубочках,не секретироваться и не реабсорбироваться в канальцах. Например,инулин или креатинин.

14.Объем плазмы крови,полностью очищаемой почками от данного вещества за 1 минуту.

U in* Vмочи

15. С = ---------------- , где :

P in

U in - концентрация инулина в моче; V мочи - объем конечной мочи (в мл),образовавшейся за 1 мин; P in - концентрация инулина в плазме крови.

16.Оно должно быть физиологически инертным; кровь должна полностью очищаться от него после однократного прохождения через почку.Например,парааминогиппуровая кислота.

U паг * V мочи *100%

17. Почечный кровоток = ----------------------------, где:

Р паг *(100% - ГКП)

U паг - концентрация ПАГ в конечной моче; V мочи - объем конечной мочи (в мл),образующейся за 1 минуту; Р паг -концентрация ПАГ в плазме крови; ГКП - гематокритный показатель.

18.Реабсорбируется большая часть компонентов первичной мочи с эквивалентным количеством воды (объем первичной мочи уменьшается примерно на 2/3);секретируются органические кислоты и основания.

19.Белки,аминокислоты,глюкоза,витамины,микроэлементы.Это можно доказать путем анализа фильтрата,полученного с помощью пункции проксимальных извитых канальцев.

20.Вещества,которые обычно полностью реабсорбируются в почечных канальцах и появляются в конечной моче,только если их концентрация в крови превышает определенную величину - порог выведения.Например,глюкоза,аминокислоты.

21.Вещества,которые не реабсорбируются и почти полностью выделяются с мочой при любой концентрации их в плазме крови. Это конечные продукты обмена,подлежащие удалению из организма (например,креатинин,сульфаты).

22.Создание высокого осмотического давления в мозговом слое почки,что обеспечивает реабсорбцию воды из собирательных трубочек и формирование конечной концентрированной мочи.

23.Вода,натрий и хлор; пассивно,так как стенка петли здесь проницаема для них,а активных механизмов ионного транспорта в нисходящем колене петли нет.

24.Натрий,хлор (активно).Вода не реабсорбируется,так как восходящее колено петли Генле непроницаемо для воды.

25.На каждом уровне петли Генле из восходящего колена в интерстиций активно выводится хлористый натрий,но вода не выходит из канальца (так как стенка непроницаема для нее).

26.В результате многократно повторяющейся суммации одиночных поперечных градиентов осмотического давления вследствие встречного движения мочи в нисходящем и восходящем коленах петли Генле и активного выведения NaCl в интерстиций из восходящего колена,непроницаемого для воды.

27.Из восходящего колена петли Генле натрий и хлор активно выводятся в интерстиций,затем пассивно,в соответствии с градиентом концентрации,проникают в нисходящее колено,а из него с током вторичной мочи опять в восходящее колено.Создание высокого осмотического давления в мозговом слое почки.

28.Реабсорбируются ионы натрия, кальция, фосфаты, НСО₃^-,вода. Секретируются ионы водорода и калия, аммиак. Моча из гипотонической превращается в изотоническую.

29.Благодаря проницаемости стенок дистальных канальцев для воды, часть ее из гипотоничной мочи переходит в интерстиций коркового слоя,так как последний изотоничен. Основная часть воды идет за реабсорбируемым здесь натрием.

30.В собирательных трубочках происходит формирование конечной (концентрированной) мочи,что осуществляется,главным образом,за счет регулируемой реабсорбции воды.Здесь реабсорбируется также часть мочевины.

31.Вода переходит в интерстиций согласно закону осмоса,так как там более высокая концентрация веществ.Гормональный.

32.Увеличивает реабсорбцию воды в конечном отделе дистальных извитых канальцев и в собирательных трубочках нефрона вследствие повышения их проницаемости для воды.

33.АДГ запускает цепь ферментативных превращений,активирующих протеинкиназы и гиалуронидазу,которые действуют соответственно на мембранные белки и основное межклеточное вещество и увеличивают проницаемость дистальных отделов нефрона.

34.Увеличивает реабсорбцию натрия и секрецию калия в дистальных канальцах и собирательных трубочках с помощью активации натрий-калиевого насоса.

35.Мочевина из интерстиция внутренней части мозгового слоя почки проникает в тонкий отдел восходящего колена петли Генле согласно концентрационному градиенту; с током мочи по дистальным отделам нефрона она попадает в собирательные трубочки и на уровне внутреннего мозгового слоя снова (согласно градиенту концентрации) выходит в интерстиций.

36.Сохранение высокой осмолярности интерстиция внутренней части мозгового слоя почки.Мочевина идет пассивно по закону диффузии, так как ее концентрация в собирательных трубочках вследствие ухода воды из них становится больше.

37.В 9 грудной - 1 поясничный сегменты.Механо- и хеморецепторы.

38.Механо- и хеморецепторы почек,механорецепторы дуги аорты и каротидного синуса,осморецепторы печени и гипоталамуса,волюморецепторы предсердий.

39.5 грудной - 3 поясничный сегменты.Стимулируют образование ренина,увеличивают реабсорбцию натрия и воды.

40.Супраоптическое и паравентрикулярное ядра гипоталамуса.Антидиуретический гормон (АДГ).

41.Депонируется и активируется в задней доле гипофиза; увеличивает проницаемость для воды конечных отделов дистальных извитых канальцев и собирательных трубочек нефрона.

42.Снижение диуреза.Эта реакция осуществляется за счет выделения АДГ и катехоламинов.

43.Гуморальный - полностью денервированная почка может достаточно эффективно выполнять свои функции (например,трансплантированная почка).

44.При повышении фильтрационного давления диурез увеличивается, при понижении - уменьшается.Изменение тонуса приносящей артериолы (эффект Бейлиса).

45.В регуляции артериального давления,количества жидкости в организме,ионов,осмотического давления.

46.Стимулируется падением системного или почечного давления,уменьшением объема плазмы, потерей натрия (избытком калия).

47.В юкстагломерулярном комплексе почки. Тормозится повышением системного или почечного давления,увеличением объема плазмы,избытком натрия (недостатком калия).

48.Изменение осмолярности - возбуждение осморецепторов печени,других органов и гипоталамуса - выделение неактивного антидиуретического гормона гипоталамусом - накопление его и активация в задней доле гипофиза - изменение количества АДГ в крови - изменение интенсивности реабсорбции воды в почке.

49.Изменение содержания в крови натрия - натрийрецепторы печени и осморецепторы гипоталамуса - передняя доля гипофиза - выделение АКТГ - действие АКТГ на кору надпочечников - выработка альдостерона - изменение интенсивности активной реабсорбции натрия и пассивной реабсорбции воды.

50.Альдостерон - во всех отделах канальцев нефрона,кроме нисходящего колена петли Генле; АДГ - в конечных отделах дистальных извитых канальцев и в собирательных трубочках.

51.Альдостерон,натрийуретический гормон, паратгормон (паратирин),тирокальцитонин.

52.Падение артериального давления - выделение ренина - превращение под его влиянием ангиотензиногена в ангиотензин 1 - преобразование последнего в ангиотензин 2 (под влиянием превращающего фермента плазмы) - сужение сосудов.

53.Изменение объема притекающей к сердцу крови - изменение активности предсердных волюморецепторов -изменение нейросекреции АДГ в гипоталамусе- изменение количества неактивного АДГ в задней доле гипофиза - изменение количества выделяемого в кровь активного АДГ и интенсивности его действия на почку - изменение объема выделяемой воды - изменение объема циркулирующей крови и величины артериального давления.

54.Ион водорода и аммиак.Во всех отделах нефрона.

55.При участии карбоангидразы в эпителии нефрона из углекислого газа и воды образуется угольная кислота, после диссоциации которой ионы водорода секретируются в просвет канальцев в обмен на ионы натрия - последний реабсорбируется в интерстиций.

56.С аммиаком, NaHCO₃ и Na₂HPO₄.

57.Эритропоэтин.Недостаточная оксигенация почки стимулирует его выработку,при достаточной оксигенации почек синтез эритропоэтина тормозится.

58.Фермент урокиназа,стимулирует превращение плазминогена в плазмин,который вызывает гидролиз фибрина.

59.Ренин - стимулирует образование ангиотензина-2,суживающего сосуды;брадикинин - расширяет сосуды;простагландины - внутриклеточные гормоны; урокиназа - активатор плазминогена;эритрогенин - активатор эритропоэтина;витамин Д.

60.Это прибор (диализатор),в котором через поры полупроницаемой мембраны кровь очищается от токсических продуктов метаболизма и чужеродных веществ,и ее состав нормализуется (гемодиализ,гемосорбция).

-----------

1.К концу 3 месяца внутриутробного развития.Незначительна,так как выделительная функция у плода выполняется, в основном, плацентой.

2.Фильтрующая поверхность снижена вследствие того, что внутренний листок капсулы Шумлянского-Боумена не внедряется между петлями капилляров.Их проницаемость также низкая, поскольку капилляры покрыты высоким цилиндрическим эпителием (у взрослых - плоским).

3.Значительно снижена (относительно) вследствие низкой проницаемости капилляров клубочка,малой фильтрующей поверхности, низкого артериального давления.

4.Недостаточное концентрирование мочи вследствие коротких петель Генле и собирательных трубочек,а также -малой эффективности активного транспорта в эпителии канальцев из-за сниженной активности ферментов.

5.В условиях сбалансированного питания,при отсутствии водных и солевых нагрузок (лучший вариант - грудное вскармливание),температурного комфорта и эмоционального равновесия ребенка.

6.Пониженная реабсорбция глюкозы в проксимальном отделе незрелой почки.

7.Натрий и хлор реабсорбируются в 5 раз больше, чем у взрослого. Развитие отеков.

8.В результате более интенсивной ,чем у взрослых,реабсорбции ионов натрия.

9.Вследствие того, что на единицу массы в организм ребенка поступает в 4 раза больше воды,чем в организм взрослого.Последнее объясняется более интенсивным обменом веществ, который ведет к образованию большего количества эндогенной воды.

10.У ребенка - вследствие большей поверхности кожи на единицу массы тела.

11.Повышает осмотическую нагрузку на почки и увеличивает потребность детского организма в воде.

12.Потому что в женском молоке содержится в два раза меньше минеральных солей (0,3%), чем в коровьем (0,7%).Кроме того,в женском молоке содержится больше лактозы (6,5%),чем в коровьем (4,6%),поэтому при ее окислении образуется больше воды.

13.Потому что в организме ребенка образуется меньше продуктов белкового обмена,чем в организме взрослых, вследствие преобладания процессов ассимиляции над процессами диссимиляции (имеет место ретенция азота).

14.До 15 раз в сутки, вследствие малого объема мочевого пузыря (50 мл), большего потребления воды и большего образования эндогенной воды.

15.В условиях сбалансированного питания,при отсутствии водных и солевых нагрузок (лучший вариант - грудное вскармливание),температурного комфорта и эмоционального равновесия ребенка.