- •Руководство по психиатрии
- •Глава 1. Алкоголизм
- •Распространенность
- •Классификация алкогольных психических расстройств
- •Острая алкогольная интоксикация
- •Простое алкогольное опьянение
- •Измененные формы простого алкогольного опьянения
- •Патологическое опьянение
- •Хронический алкоголизм. Краткий исторический очерк
- •Клинические проявления и закономерности течения. Патологическое влечение к алкоголю.
- •Алкогольный абстинентный синдром
- •Алкогольная психическая деградация
- •Диагностические классификации хронического алкоголизма
- •Стадии алкоголизма
- •Прогредиентность алкоголизма
- •Типы злоупотребления алкоголем
- •Эмоциональная патология в клинической картине алкоголизма
- •Алкоголизм в сочетании с другими психическими заболеваниями
- •Особенности алкоголизма у женщин
- •Возрастные особенности алкоголизма. Алкоголизм у подростков.
- •Алкоголизм у пожилых людей
- •Генетика алкоголизма Потомство больных.
- •Прижизненные исследования мозга
- •Патологическая анатомия
- •Этиология и патогенез
- •Лечение алкоголизма и организация помощи больным Общие принципы.
- •Лечение острой алкогольной интоксикации
- •Лечение хронического алкоголизма
- •Психотерапия
- •Качество ремиссии, срыв ремиссии, рецидив заболевания и значение их для терапии
- •Организация помощи больным
- •Алкогольные (металкогольные) психозы
- •Острые металкогольные психозы. Делирий
- •Галлюцинозы
- •Бредовые психозы (алкогольный бред)
- •Течение и патоморфоз острых металкогольных психозов
- •Острые металкогольные психозы в позднем и старческом возрасте
- •Алкогольная энцефалопатия
- •Острые энцефалопатии
- •Хронические энцефалопатии
- •Патогенез металкогольных психозов
- •Лечение металкогольных психозов
- •Прогноз металкогольных психозов
- •Глава 2. Наркомании и токсикомании.
- •Распространенность
- •Клинические проявления и закономерности течения
- •Возрастные особенности
- •Наркомании и токсикомании у женщин
- •Классификация наркомании и токсикомании
- •Клинические формы наркомании и токсикомании. Опийная наркомания
- •Наркомания, обусловленная злоупотреблением препаратами конопли
- •Злоупотребление седативно-снотворными средствами. Наркомании, вызванные снотворными.
- •Токсикомании, обусловленные злоупотреблением транквилизаторами
- •Злоупотребление психостимуляторами. Амфетаминовая наркомания.
- •Злоупотребление кустарными препаратами эфедрина и эфедринсодержащими смесями
- •Кокаиновая наркомания
- •Злоупотребление кофеином
- •Злоупотребление галлюциногенами. Злоупотребление псилоцибином и мескалином.
- •Злоупотребление диэтиламидом лизергиновой кислоты (lsd)
- •Злоупотребление фенциклидином (рср)
- •Злоупотребление кетамином
- •Злоупотребление холинолитиками
- •Токсикомания, обусловленная вдыханием летучих органических растворителей
- •Полинаркомании. Осложненные наркомании. Политоксикомании.
- •Генетика наркомании. Прижизненные исследования мозга. Патологическая анатомия.
- •Этиология и патогенез
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение наркомании и токсикомании
- •Прогноз. Ремиссии и рецидивы наркомании.
- •Медицинские и социальные последствия наркомании и токсикомании.
- •Глава 3 Симптоматические психозы.
- •Краткий исторический очерк
- •Распространенность
- •Клинические проявления
- •Острые симптоматические психозы
- •Затяжные симптоматические психозы
- •Психические нарушения при соматических неинфекционных заболеваниях
- •Психические нарушения при соматических инфекционных заболеваниях
- •Психические нарушения при интоксикациях лекарственными средствами бытовыми и промышленными токсическими веществами
- •Этиология и патогенез
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение и организация помощи больным
- •Прогноз
Прижизненные исследования мозга
По данным пневмоэнцефалографии, рентгеновской и магнитно-резонансной компьютерной томографии были выявлены неспецифические для алкоголизма изменения, а именно расширение борозд мозговых полушарий и расширение пространств желудочковой системы мозга, т. е. изменения, встречавшиеся и при многих других формах психической патологии. Они свидетельствуют об атрофии мозговой паренхимы (подкорковых структур и коры). Было установлено, что кора головного мозга более чувствительна к повреждающему действию алкоголя, поскольку расширение борозд отмечается не только у пожилых, но и у молодых больных, а расширение желудочков — только у пожилых [Pfefferbaum A. et al., 1988]. Указанные изменения могут быть как результатом прямого действия алкоголя на мозговую паренхиму, так и отражать эффект вторичных изменений, в первую очередь нарушений ликвородинамики.
Патологическая анатомия
Морфологическая картина мозга при различных клинических формах алкоголизма может быть различной — от приближающейся к нормальной до выраженной атрофии и острых дистрофических изменений. Это зависит от стадии болезни, длительности потребления алкоголя, а также многих дополнительных факторов.
У умерших в состоянии острой алкогольной интоксикации, что встречается относительно редко, можно видеть гиперемию и отек мозга, реже точечные кровоизлияния, чему соответствует и микроскопическая картина мозговой ткани. В ней преобладают циркуляторные расстройства и более или менее выраженные признаки токсической энцефалопатии
При белой горячке макроскопически обращает на себя внимание набухание или выраженный отек мозга, геморрагический синдром непостоянен. Микроскопически выявляются кровоизлияния в стволе мозга, а также диффузные явления токсико-аноксической энцефалопатии, в том числе выражены зернистый распад и вакуольная дистрофия нейроцитов. Отмечается преимущественное поражение стволовых, в частности гипоталамических, отделов мозга. Этому соответствуют изменения желез внутренней секреции, свойственные состоянию стресса (по Селье) При белой горячке возможны изменения внутренних органов дистрофические явления в сердце и почках, выраженная жировая дистрофия, а иногда начальная стадия цирроза печени
Нейроанатомия хронического алкоголизма отражает как прямое токсическое действие алкоголя, так и его опосредованное влияние на мозг, вызванное алиментарной недостаточностью (особенно витаминов группы В), а также нарушениями обмена вследствие алкогольного поражения печени.
Гистопатологические проявления хронического алкоголизма характеризуются картиной энцефалопатии, при этом отмечается сочетание двух видов энцефалопатии — токсической и алиментарно-дистрофической [Снесарев П. Е., 1950]. В некоторых, особенно в тяжелых случаях хронического алкоголизма, может развиваться атрофия паренхимы мозга, что микроскопически выражается исчезновением нервных клеток в коре головного мозга и мозжечке. Обычно бывают дистрофические изменения периферических нервов, а иногда и зрительного нерва. Характерны также явления цирроза печени.
При болезни Гайе — Вернике макроскопически наблюдаются точечные и пятнистые кровоизлияния и мелкие некрозы в стенках III желудочка, стволе и диэнцефальной области мозга и мамиллярных телах, реже в ткани мозолистого тела и мозжечка. Микроскопически выявляются мелкие кровоизлияния и их последствия, глиозная реакция, дистрофические изменения нервных клеток и их гибель, признаки отека мозга. Изменения печени встречаются не всегда, но в некоторых случаях они очень выражены и достигают степени цирроза (жирный алкогольный цирроз). Существует мнение, что энцефалопатия Гайе — Вернике в большой мере обусловливается развитием при алкоголизме тиаминовой недостаточности. Эта энцефалопатия считается одной из наиболее тяжелых форм алкогольного поражения мозга.
При корсаковском синдроме в картине энцефалопатии преобладают сосудистые нарушения ишемического характера, особенно часто выявляющиеся в дорсомедиальных таламических ядрах, мамиллярных телах и некоторых других подкорковых образованиях.
В некоторых случаях тяжелого алкоголизма отмечается дегенерация ткани мозжечка (чаще передней его области). К еще более редким находкам относят поражения миелиновых оболочек нервных проводников в центральной части мозгового ствола и изменения, соответствующие картине болезни Маркьяфавы — Биньями, обусловленной процессами демиелинизации медиальной части мозолистого тела.
Анатомической основой алкогольного синдрома плода является дизонтогенез головного мозга, признаки которого обнаруживаются уже у плодов 5—15 нед развития [Ковецкий Н. С. и др., 1988]. К наиболее типичным изменениям относятся нарушения формирования стенок мозга, отклонения в развитии корковой пластинки с аплазией, замедлением развития и реже — в сочетании с гиперплазией отдельных участков этих структур. Достаточно характерным для этих случаев является также формирование стенок мозга с чрезмерным складкообразованием и сращением отдельных их участков с образованием различных вариантов порэнцефалий и кист; достаточно типичной является и гетеротопия нервных элементов и их групп. Описанные изменения в целом были обозначены как «нарушения общей конструкции мозга» [Коновалов Г. В. и др., 1988]. Выраженные изменения были установлены при алкогольном синдроме плода и при ультраструктурном исследовании мозга плодов, развивающихся в организме больных алкоголизмом матерей [Солонский А. В., Ковецкий Н. С., 1989].
Многие авторы считают, что основным в механизме тератогенного действия алкоголя на развивающийся мозг является нарушение миграции нейронов и глиальных элементов, что приводит к гетеротопии их в белом веществе, мозговых оболочках, изменению строения слоев коры полушарий мозга, а также к гипоплазии его некоторых отделов [Clarren S. K et al., 1978; Miller M. W., 1986; Rosen M. G., Hobe C. J., 1986].