- •Министерство здравоохранения и социального развития
- •Оглавление
- •Глава 1. Токсичные химические
- •Глава 2. Токсичные химические вещества
- •Глава 3. Токсичные химические вещества
- •Глава 4. Токсичные химические вещества
- •Глава 5. Токсичные химические вещества
- •Глава 6. Ядовитые технические жидкости. 109
- •Введение
- •Общая токсикология
- •1. Предмет, цель, задачи и структура токсикологии.
- •1.1 Предмет токсикологии.
- •1.2 Цель и задачи токсикологии.
- •1.3 Структура токсикологии.
- •2. Токсичность и токсический процесс.
- •3. Токсикокинетика
- •3.1 Пути проникновения ксенобиотиков в организм, их метаболическое превращение и выделение
- •4. Токсикодинамика
- •4.1 Химизм реакции токсикант – рецептор
- •4.1.1. Взаимодействие токсикантов с белками.
- •4.1.2. Взаимодействие токсикантов с нуклеиновыми кислотами.
- •4.1.3. Повреждение мембранных структур
- •4.2 Общие механизмы цитотоксичности
- •4.3 Развитие токсического процесса
- •5.1 Общие принципы оказания неотложной помощи
- •Антидотная терапия (anti – пр., dote – давать)
- •Диагностика острых отравлений
- •Частная токсикология
- •Глава 1 Токсичные химические вещества нейротоксического действия
- •Вещества, вызывающие преимущественно функциональные нарушения со стороны нервной системы
- •Токсические химические вещества нервно – паралитического действия
- •Классификация нервно-паралитических токсических веществ в соответствии с особенностями их токсического действия на организм
- •Классификация нервно-паралитических токсических веществ в соответствии с механизмами токсического действия на организм
- •Конвульсанты, действующие на холинореактивные синапсы Ингибиторы холинэстеразы Фосфороорганические соединения (фос)
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Механизм действия и патогенез интоксикации
- •Клиника и диагностика поражений фос
- •Легкая степень поражения
- •Средняя степень поражения
- •Диагностика поражения фос
- •Принципы и средства антидотной терапии
- •Особенности работы медицинской службы при возникновении очага химического заражения фос Организация этапного лечения
- •Конвульсанты, действующие
- •Основные проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •1.1.1.3 Токсические химические вещества
- •Проявления интоксикации
- •Механизм токсического действия
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Высокотоксичные химические вещества паралитического
- •Сакситоксин. Тетродотоксин
- •Физико-химические и токсические свойства
- •Токсикокинетика
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Механизм действия и патогенез интоксикации Bz
- •Клиническая картина поражения Bz
- •Принципы лечения пораженных Bz:
- •1.1.2.2 Галлюциногены
- •Клиническая картина поражения длк
- •Дифференциальная диагностика отравлений bz и длк
- •Принципы лечения при поражении длк
- •1.2. Вещества, вызывающие органические повреждения нервной системы
- •Таллий Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации таллием
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Средства медицинской защиты
- •Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Физико-химические свойства. Токсичность
- •Основные проявления интоксикации
- •Мероприятия медицинской защиты
- •Медицинские средства защиты
- •Глава 2 Отравляющие и высокотоксичные вещества цитотоксического действия
- •1. Ингибиторы синтеза белка и клеточного деления.
- •1.1. Иприты
- •Клинические проявления при резорбтивном действии иприта
- •Общие принципы терапии и оказания медицинской помощи пораженным
- •1.2. Рицин.
- •2. Тиоловые яды.
- •2.1. Соединения мышьяка.
- •2.1.1. Арсенит натрия (NaAs02)
- •2.1.2. Люизит Механизм токсического действия
- •Клиника и диагностика поражения люизитом Поражение кожи
- •3. Токсичные модификаторы пластического обмена.
- •3.1. Диоксин.
- •Глава 3 Токсичные химические вещества общеядовитого действия. Клиника, диагностика и лечение
- •3.1.Поражение синильной кислотой и цианидами
- •3.1.1 Физико-химические и токсические свойства
- •3.1.2 Механизм действия и патогенез интоксикации синильной кислотой и цианидами
- •3.1.3Клиника поражения синильной кислотой
- •3.1.3.1 Клинические формы поражения
- •3.1.3.2. Осложнения и исходы
- •3.1.4. Оказание помощи поражённым
- •4.1. Обоснование методов лечения при поражениях цианидами
- •3.1.5 Общие принципы терапии
- •3.1.6 Организация этапного лечения
- •3.1.7. Объем медицинской помощи при поражении синильной кислотой и цианидами
- •3.2 Поражение окисью углерода
- •3.2.1. Физико-химические и токсические свойства окиси углерода
- •3.2.2. Механизм действия и патогенез интоксикации оксидом углерода
- •3.2.3. Клиника отравления окисью углерода
- •3.2.3.1. Клинические формы интоксикации
- •3.2.3.2 Осложнения и исходы.
- •3.2.3.3. Лабораторные методы диагностики
- •3.2.4 Обоснование методов профилактики и лечения при отравлении оксидом углерода
- •3.2.4.1. Профилактика поражений и антидотная терапия при отравлениях оксидом углерода
- •3.2.4.2. Общие принципы терапии
- •3.2.4.3. Организация этапного лечения
- •3.3. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода
- •3.3.Особенности токсического действия ароматических амино- и нитросоединений бензольного ряда (нитробензола и анилина)
- •3.4.Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
- •3.5. Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
- •3.6. Особенности токсического действия нитрофенолов
- •3.7 Особенности токсического действия хлорированных углеводородов
- •Глава 4 Токсичные химические вещества пульмонотоксического действия. Клиника диагностика и лечение
- •4.1. Физико-химические и токсические свойства
- •4.2. Механизм токсического отека легких
- •4.3. Особенности токсического действия различных пульмонотоксикантов
- •3.1. Действие на альвеолярно-капиллярную мембрану
- •4.3.2. Резорбтивное действие
- •Особенности резорбтивного действия пульмонотоксикантов
- •4.3.3 Клиника поражения тхв пульмонотоксического действия
- •4.5. Медицинская помощь при поражении тхв
- •4.5.1. Принципы терапииТол
- •4.5.2. Организация этапного лечения
- •4.5.3. Объём медицинской помощи при поражении тхв пульмонотоксического действия
- •4.5.4 Медицинская помощь при поражении тхв, обладающих пульмонотоксическим действием
- •Глава 5
- •5.1. Физико-химические и токсические свойства
- •Медико-тактическая характеристика очага химического поражения
- •5.2. Механизм действия и патогенез интоксикации
- •5.2.1. Компоненты общей реакции организма на воздействие ирритантов
- •5.3. Клиника поражения тхв раздражающего действия
- •3.1. Клиническая картина поражения стернитами
- •5.3.2. Клиническая картина поражения лакриматорами
- •5.3.3. Особенности токсического действия некоторых ирритантов
- •5.4. Медицинская помощь при поражении тхв раздражающего действия
- •5.4.1. Объем медицинской помощи при поражении
- •Глава 6 ядовитые технические жидкости
- •6.1.Общая характеристика
- •6.2 Хлорированные углеводороды
- •6.3. Спирты
- •6.4 Аминосоединения
- •6.5. Азотная кислота и оксИдЫ азота
- •6.6. Тетраэтилсвинец (тэс)
- •Рекомендуемая литература:
3.4.Особенности токсического действия гемолитиков (мышьяковистого водорода)
Мышьяковистый водород применяется или неизбежно образуется на целом ряде производств химической и металлургической промышленности и является одним из наиболее токсичных соединений мышьяка. В обычных условиях это газ без цвета, с запахом, напоминающим запах чеснока. Температура кипения -55, температура плавления -116,3 оС. Это вещество в два раза тяжелее воздуха, образует нестойкий, замедленного действия очаг поражения. Путь поступления в организм - только ингаляционный. Среднесмертельная концентрация - 1,8 мг*мин/л.
Мышьяковистый водород после поступления в организм вызывает внутрисосудистый гемолиз, который является ведущим патогенетическим звеном интоксикации. Продукты распада гемоглобина и других белков эритроцита повреждают почечные канальцы и приводят к развитию выделительного нефрозонефрита с почечной недостаточностью. Клиническая картина интоксикации развивается после скрытого периода, иногда продолжительного (от 3 до 36 часов). Затем следует период прогрессирующего гемолиза с характерными изменениями общего самочувствия и клинико-лабораторных показателей со стороны крови и мочи. Развивается печеночная недостаточность на фоне нарастающей гемической гипоксии и выраженной гипотонии (общий капиллярный паралитический процесс как результат действия мышьяка).
К средствам антидотной терапии относятся мекаптид и унитиол. В первые дни интоксикации используется мекаптид внутримышечно 40% масляный раствор 1 мл по схеме – первые сутки три инъекции, вторые и третьи сутки – по две инъекции. Унитиол может вводиться на пятые сутки по той же схеме, что и при поражениях люизитом. Кроме того проводится ранняя и повторная операция по замещению крови и ранний гемодиализ, а также симптоматическая терапия.
3.5. Особенности токсического действия акрилонитрила и сероводорода
Акрилонитрил и сероводород, также как и синильная кислота, являются веществами, блокирующими цитохромоксидазу. В обычных условиях акрилонитрил представляет собой бесцветную жидкость с запахом горького миндаля, tкипения +73,5oCиtплавления –83oC. Относительная плотность паров по воздуху 1,9. Среднесмертельная концентрация при ингаляционном пути поступления 7,0 мг*мин/л. Может вызывать поражения при любом пути поступления, однако основным является ингаляционный.
Сероводород при нормальных условиях - газ, без цвета, с запахом тухлых яиц, в 2,6 раза тяжелее воздуха. Tкипения -60,8oC,tзатвердевания -85,7oCСреднесмертельная концентрация 25,0 мг*мин/л. Основной путь поступления - ингаляционный, но при высоких концентрациях возможно и перкутанное отравление. Акрилонитрил и сероводород образуют нестойкие очаги быстрого действия.
Акрилонитрил, кроме общерезорбтивного, обладает еще и выраженным местным повреждающим действием. При попадании на кожные покровы в капельно-жидком состоянии может вызывать дерматит, вплоть до язвено-некротического. При ингаляционном поступлении возможно развитие токсического отека легких.
Поскольку общерезорбтивное действие яда связано с отщепляющимся от молекулы акрилонитрила циан-ионом, то основной механизм действия, патогенез интоксикации и принципы терапии будут те же, что и при действии синильной кислоты. Кроме того, лечебные мероприятия будут направлены на купирование отека легких при ингаляционном поступлении и на лечение дерматита при повреждении кожных покровов. Сероводород, кроме общерезорбтивного действия при ингаляционном поступлении может вызвать развитие токсического отека легких. Антидотная терапия при поражениях этим ядом заключается в применении метгемоглобинообразователей. Кроме того проводится симптоматическая терапия и мероприятия, направленные на купирование токсического отека легких.