- •11. Роль конституции, пола и возраста в патологии. Диатезы. Реактивность организма и лекарственное воздействие. Коррекция патологической реактивности с помощью лекарственных средств.
- •12. Значение наследственности в патологии. Общие механизмы формирования наследственных болезней и наследственных предрасположений. Принципы профилактики и терапии наследственных болезней.
- •13. Молекулярно-генетические и хромосомные болезни. Наследственные болезни, сцепленные с полом.
- •14. Биоритмы и их роль в формировании физиологической и патологической реактивности. Хронопатология
- •15. Этиологические факторы повреждения клетки. Ведущие механизмы повреждения клеток.
- •16. Проявления повреждения клетки. Общая характеристика дистрофических процессов. Некроз, апоптоз.
- •17. Приспособительные процессы при действии на клетку повреждающих факторов. Принципы коррекции расстройств деятельности клетки при ее повреждении.
- •18. Нарушение основного и энергетического обмена. Гипоэргозы
- •19. Голодание. Виды. Причины, патогенез.
- •20. Причина и последствия нарушения поступления углеводов с пищей, их переваривания и всасывания. Нарушение синтеза, депонирования и расщепления гликогена. Гликогенозы и агликогенозы.
18. Нарушение основного и энергетического обмена. Гипоэргозы
Основной обмен – минимальные энергетические затраты организма, определяются утром натощак (через 12-14 часов после последнего приема пищи) в состоянии полного покоя, в условиях температурного комфорта (18-20 градусов, отн.влаж. 60-80%, скорости ветра 0,1-0,2 м/с). Основной обмен зависит от внешних факторов (климата, времени суток, характера питания и производственной деятельности), также от внутренних факторов (роста, веса, площади поверхности тела, возраста, пола) Основной обмен на 6-10% ниже у женщин, чем у мужчин, т.к. реактивность организма женщин позволяет достигать при одинаковых условиях более экономичных режимов функционирования. Основной обмен выше у детей, чем у взрослых.
Причины повышения основного обмена:
увеличение функции щитовидной железы
увеличение функции коры надпочечников (гиперкортикоицизм)
гиперфункция половых желез
гиперфункция аденогипофиза
увеличение основного обмена наблюдается в первый период голодания
при лихорадке (по правилу Рассела повышение температуры организма на 1 градус сопровождается увеличением основного обмена на 13%)
основной обмен увеличивается при расстройствах здоровья, если они не повлекли за собой расстройства регуляции энергозатрат
основной обмен увеличивается при увеличении ЧСС, сердечной деятельности и усилении дыхания
Снижение основного обмена:
гипотиреоз
гипофункция коры надпочечников
гипофункция половых желез
гипофункция аденогипофиза
второй период голодания (организм переходит на более экономичное функционирование)
Энергетический обмен – также может изменяться – увеличиваться и снижаться.
Изменения могут быть на внутриклеточном, так и на внеклеточном уровне.
Внутриклеточный – нарушение использования питательных веществ клетки.
Внеклеточный – нарушение, связанное с нарушением обеспечения клетки питательными веществами и кислородом. Чаще всего сталкиваются с расстройствами, связанными с дефицитом энергии.
Гипоэргоз – биоэнергетическая недостаточность.
Виды:
диссимиляционный (связан с нарушением выделения энергии пищевых веществ)
субстратный, связанный с нарушением поступления субстратов окисления в клетку – лактат, ПВК в митохондрии
ферментативный, связанный с нарушением активности ферментов ЦТК и ДЦ
гипоксический – нарушение поступления кислорода в митохондрии
аккумуляционный (связан с нарушением ресинтеза АТФ и его накопления)
субстратный – недостаток субстратов для фосфорилирования (АТФ, АМФ и др.)
ферментативный – связан со снижением активности АТФ-синтетазы
разобщительный – нарушение разобщения и фосфорилирования
утилизационный (связан с нарушением использования энергии)
трансмиссивный – нарушение внутриклеточного транспорта АТФ(при низкой активности АТФ и АДФ транслоказы)
ферментативный – связан со снижением активности АТФ-азы и гидролиза АТФ
диструкционный – связан с гибелью клеточных структур, которые энергию АТФ преобразуют в другие виды энергии.
Последствия гипоэргоза:
нарушение механической работы (мышечные сокращения, эмиграции лейкоцитов, деления клеток, движения ресничек эпителия)
нарушение осмотической работы, т.е. синтеза веществ
нарушение клеточного метаболизма
Исходы:
нарушение трофики – питания различных тканей, в результате развивается атрофия, гипотрофия
некрозы в тяжелых случаях (ишемия)