Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
met_ob_mic.doc
Скачиваний:
134
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
399.36 Кб
Скачать

127. Возбудители антропонозных )шерихиозов:

1*. Энтеропатогенные штаммы. 2*. Энтеротоксигенные штаммы. 3*. Энтероинвазивные штаммы. 4. Энтерогеморрагические штаммы. 5*. Энтероагрегирующие штаммы.

128. Возбудители зоонозного эшерихиоза:

1. Энтеропатогенные штаммы. 2. Энтеротоксигенные штаммы. 3. Энтероинвазнвные штаммы. 4*. Энтерогеморрагические штаммы. 5. Энтероагрегируюшие штаммы.

129. Положения, справедливые для энтеротоксинов кишечной палочки:

1. Нарушают баланс энтероцитов по циклическим нуклеотидам. 2. Вызывают деструкцию энтероиитов. 3*. Закодированы в плазмиде. 4. Закодированы в хромосоме. 5. Единственный фактор патогенности энтеротоксигенных эшерихий.

130. Болезнетворность энтеротоксигенных эшерихий определяется сочетанием следующих факторов и механизмов:

1. Эндотоксин. 2*. Адгезины для энтероцитов тонкого кишечника. 3*. Энтеротоксины. 4. Адгезины для энтероцитов толстого кишечника. 5. Внутриэпителиальная инвазия.

131. Энтсротоксины ниерихий:

1. Фактор патогенности энтероинвазивных эшерихин. 2. Фактор патогенное ги энтеронатогенных чшерихий 3. Детерминируют болезнствориосгь энтерогеморрагнческих эшерихии. 4. Единственный фактор болезнетворности энтеротокснгенных эшерпхий. 5*. Вызывают диарею секреторного тина.

132. Положения, справедливые для энтеропатогенных эшерихий: (вызывают заболевание у детей до 2х лет истарых):

1*. Колонизируют энтероциты тонкого кишечника 2. Инвазируют энтероциты. 3*. Имеют адгезины, действующие по типу «контактных токсинов». 4. Опасны для взрослых людей. 5*. Вызывают диарею секреторного типа. 6*. Принадлежат к ограниченному числу О-серогрупп.

133. Факгоры и механизмы диареегенного эффекта энтеропатогенных эшерихий:

1. Энтерогоксины. 2. Эндогоксин. 3*. Контактные токсины. 4. Инвазивная диарея. 5*. Секреторная диарея

134. Положения, справедливые для энтероннвазивных эшерихий:

1*. Проникают в энтероциты толстого кишечника. 2. Колонизируют тонкий кишечник. 3. Продуцируют энтеротоксины. 4*. Вызывают дизентериеподобную диарею. 5*. Принадлежат к ограниченному числу О-серогрупп.

135. Поло/кения, справедливые для жтсрогеморрагическнх лиерихин:

1*. Колонизируют толстый кишечник. 2. Инвазнруют энтероциты. 3*. Продуцируют цитолизины 4*. Имеют резервуар среди животных 5*. Имеют доминантный иммунофенотип.(О157)

136. Положения, общие для диареегенных эшерихий:

1*. Относительная специфика иммунофснотипа. 2. Продукция знтеротоксинов. 3. Внутриэпителиальная инвазия. 4. Секреторная диарея. 5. Инвазивная диарея. 6. Продукция «дистантных» токсинов (энтеротоксигенные, энтерогеморрагические)

137. Эшерихии, патогенетические близкие шигеллам:

1*. Энтероинвазивные штаммы. 2. Энтеротоксигенные штаммы. 3. Энтеронатопатогенные штаммы. 4. Энтерогеморрагические штаммы. 5. Энтероагрегируюшне штаммы.

138. Положения, справедливые для уропатогенных эшерихин:

1*. Пиогенность. 2. Отностся к ограниченному числу 0-серогрупп 3*. Сложный набор адгезинов. 4. Продуция энтеротоксинов. 5. Идентичны коменсалам (кишечная палочка) толстого кишечника.

139. Микробные факторы и механизмы, опред-е этиологическую значимость кишечной палочки при неонатальном менингитe:

1*. Резистетность к опсонофагоцитарным реакциям. 2*. Резистентность к бактерицидному действию сыворотки. 3. Устойчивость против цитотоксических Т-лимфоцитов. 4*. Пиогенность. 5*. Набор специализированных адгезинов. 6. Устоичивость к интерферону.

140. Факторы, определяющие уропатогенность ишерихий:

1*. Способность колонизировать толстый кишечник. 2. Энтеротоксигенность. З*. Набор специализированных адгезинов 4*. Пиогенность. 5*. Рецепторное своеобразие уроэпителия.

141. Преобладание единственного иммунотипа характерно для следующих эшерихии:

1. Энтероинвазивные штаммы. 2. Энтеротоксигенные штаммы.

3. Энтеропатогенные штаммы. 4*. Энтерогеморрагические штаммы. 5. Уропатогенные штаммы, 6*. Штаммы, вызывающие неонатальный сепсис.

2.3.3. САЛЬМОНЕЛЛЫ

142. Вид, который согласно современной таксономике объединяет все серовары («псевдовиды») сальмонелл:

1*. S. enterica. 2. S. enteritidis, 3. S. typhi. 4. S. typhimurium. 5. S. choleraesuis

143. 0-антигены сальмонелл:

1*. Имеют группоспецифические эпитопы. 2*. Имеют эпитопы, общие для разных 0-групп. 3. Определяют «видовую» принадлежность штаммов. 4*. Входят в состав эндотоксина. 5*. Структурно связаны с наружной мембраной.

144. Vi-антиген:

1. Разновидность 0-антигена. 2. Разновидность Н-антигена. 3*. Разновидность К-антигена. 4. Характерен для рода Salmonella. 5*. Характерен для S. typhi.

145. Антиген S. typhi, отсутствующий у подавляющего большинства других сальмонелл:

1.0. 2. Н. 3. К. 4*. Vi. 5. Липополисахарид,

146. Разделение на множество видов («псевдовидов») отражает следующие особенности сальмонелл:

1. Ферментативный (биохимический) профиль.

2. Чувствительность к бактериофагам. 3*. Особенности О- и Н-антигенов. 4. Чувствительность к колицинам. 5. Особенности Vi-антигена.

1*. Убиквитарность. 2*. Сапрофитизм, 3*. Непритязательность к питательным субстратам («всеядность»). 4. Факультативная анаэробность. 5*. Факультативный паразитизм.

193. Род, включающий синегноиную палочку:

1. Bacillus. 2. Clostridium. 3. Helicobacter. 4. Haemophilus. 5*. Pseudomonas. 6. Corynebacterium. 7. Listeria.

194. Видовой эпитет «aeruginosa» (Pseudomonas aeruginosa) отражает:

1. Особенности экологии синегнойной палочки. 2. Болезнетворность. 3. Особенности репродукции. 4*. Культуральные особенности.5. Морфотинкториальные свойства.

195. Культуральные особенности синегнойной палочки:

1. Отсутствие роста на простых питательных средах. 2*. Образование мукоидных (слизистых) колоний. 3*. Пигментация среды 4*. Образование летучих (пахучих) веществ. 5*. Вязкость бульонных культур.

196. Эпидемиологически важные признаки синегнойной палочки:

1*. Широкое распространение во внешней среде (сапрофитизм). 2*. Устойчивость к антисептикам и дезинфектантам. 3*. Факультативное представительство в нормальной микрофлоре. 4*. Рост в широком диапазоне температур. 5. Болезнетворность для практически здоровых людей.

197. Патогенетически важные признаки синегнойной палочки:

1*. Пиогенность. 2. Поликлональная стимуляция Т-лимфоцитов (суперантигенность). 3*. Токсигенность. 4*. Широкий спектр секретируемых (внеклеточных) ферментов. 5*. Антибиотикорезистентность.

198. Признаки, отражающие условную патогенность синегнойной палочки («оппортунистический/вторичный патоген»):

1*. «Пассивная инвазивносты»; 2*. Необходимость заражения большими дозировками. 3*. Зависимость от колонизационной резистентности тканей 4*, Агрессивность на фоне иммунодефицитных состояний. 5*. Способность к системным (септическим) инвазиям.

199. Положения, справедливые для экзополисахарида синегнойной палочки:

1. Структурный компонент бактерий. 2*. Патогенетически важный фактов. 3*. Определяет один из характерных культуральных признаков. 4*. Фактор конституциональной устойчивости к антибиотикам. 5. Фактор адаптивной (индуцибельной) устойчивости к антибиотикам.

200. Факторы и механизмы, содействующие реализации патогенетического потенциала синегнойной палочки:

1*. Дефекты опсонофагоцитоза 2*. Деструктивные ферменты. 3*. Антифагоцитарная активность 4*. Сидерофоры. 5*. Экзотоксины.

201. Эффекторные механизмы иммунитета, нацеленные против пиогенной инвазии синегнойной палочки:

1. Цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры). 2. Т-зависимые реакции макрофагов. 3*. Опсонинзависимые реакции нейтрофилов. 4. Антитоксические антитела. 5. Секреторные IgA-антитела.

2.6. ВОЗБУДИТЕЛИ ХОЛЕРЫ

202. Возбудители холеры относятся к семейству:

1. Pseudomonodaceae. 2. Enterobacteriodaceae. 3. Bacteroidaceae. 4. Bacillaciae. 5. Mycoplasmataceae. 6*. Vibrionaceae.

203. Положения, справедливые для холерных вибрионов:

1. Образование эндоспор. 2*. Монотрихи. 3. Перитрихи. 4*. Грамотрицательность. 5. Образование капсулы. 6*. Оксидазная активность.

204. Экологическая характеристика холерных вибрионов:

1.Почвенные сапрофиты. 2*. Водные сапрофиты. 3. Облигатные симбионты (паразиты) теплокровных животных. 4. Ауксотрофность. 5*. Галотолерантность.

205. Метаболический профиль V. cholerae:

1*. Хемоорганотрофность. 2. Облигатная аэробность. 3*. Респираторный тип метаболизма. 4*. Ферментативный (бродильный) тип метаболизма. 5*. Гетеротрофность.

206. Биовары Vibrio cholerae;

1.0гава. 2. Инаба. З.Гикошима. 4*. «Классический». 5*. Эль-Тор

207. Патогенетически значимые признаки холерных вибрионов:

1. Устойчивость в кислой среде. 2*. Активная подвижность. 3*. Энтеротоксигенность. 4*. Способность к размножению в щелочной среде. 5*. Пилезависимая адгезия. 6*. Экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности .

208. 0-групповая принадлежность возбудителей холеры:

1*. 01. 2. 026. 3. 0111. 4*. 0139. 5. 0145.

209. Понятие «НАГ-вибрионы» отражает следующие признаки бактерий рода Vibrio:

1. Особенности метаболического профиля. 2, Экологические особенности. 3. Патогенетическую инертность. 4. Отсутствие Н-антигена. 5*. «Не 01/не 0139» вибрионы. 6. Отсутствие 0-антигена.

210. Механизмы и проявления болезнетворности холерных вибрионов:

1.Бактериемия. 2*. Диарея секреторного типа («водная диарея»). 3. Диарея ипвазивного типа. 4*. Местная интоксикация (тонкий кишечник). 5. Токсинемия.

211. Положения, справедливые для основного токсина V. cholerae (холерогена):

1. Продуцируется всеми штаммами холерного вибриона.

2.Деструктивный токсин. 3*. Функциональный (гормоноподобный) токсин. 4*. Бинарное строение (субъединичный токсин). 5. Эндотоксин.

212. Механизм диареегенного эффекта холерного токсина:

1. Структурное повреждение энтероцитов. 2. Подавление синтеза белка в энтероцитах. 3*. цАМФ-зависимое нарушение водносолевого баланса в системе энтероцитов. 4*. Блокада белков, контролирующих активность аденилатциклазы. 5. Нейротропность.

213. Холерный токсин:

1*. АДФ-рибозилтрансфераза. 2*. Коэкспрессируется в составе регулона. 3. Продуцируется всеми холерогенными штаммами. 4. Единственный фактор патогенности. 5*. Закодирован в умеренном фаге.

214. Положения, справедливые для генов, детерминирующих вирулентность эпидемически опасных штаммов холерных вибрионов:

1*. Представлены дискретными участками хромосомы («острова патогенности»).2*. Функционируют в составе регулона. 3*. Подчиняются принципу экологически зависимой коэкспрессии. 4*. Имеют хромосомную природу. 5*. Входят в состав умеренных фагов.6. Закодированы в конъюгативных плазмидах.

215. Диагностически значимые признаки V. cholerae (дифференцировка от Е. coli):

1*. Культуральные свойства. 2*. Спектр и характер ферментации углеводов. 3. Каталазная активность. 4*. Оксидазная активность. 5*. Степень подвижности. 6*. Видоспецифичность О-антигена.

2.7. ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ.

216. Родовое название коринебактерий (Corynebaclerlum) отражает следующие признаки:

1. Болезнетворность. 2*. Морфологические особенности. 3. Тинкториальные особенности. 4. Культуральные особенности. 5. Ауксотрофность.

217. Видовой эпитет возбудителя дифтерии (С. diphtheriae) отражает следующие признаки:

1. Морфологические особенности. 2. Тинкториальные особенности. 3*. Характер местного патогенетического эффекта. 4. Культуральные особенности. 5. Ауксотрофность.

218. Морфотинкториальные особенности Corynebacteriiini diphtheriae проявляются по следующим признакам:

1*. Форма клеток. 2*. Взаимное расположение клеток. 3. Неспособность окрашиваться по Граму. 4*. Наличие метахроматических зерен. 5. Наличие капсулы.

219. Положения, справедливые для возбудителя дифтерии:

1*. Факультативный анаэроб. 2. Кислотоустойчивость. 3. Образование эндоспор.4. Активная подвижность. 5. Наличие пилей.

220. Биовары возбудителя дифтерии различают по следующим признакам:

1. Морфотинкториальные свойства. 2*. Культуральные свойства.

2. Экология. 4. Природа tox+ генов. 5. Характер местного патогенетического эффекта.

221. Питательные среды, применяемые для дифференцировки биоваров дифтерийной палочки:

1. Желточно-солевой агар. 2. Шоколадный агар. 3. Среда Эндо. 4. Среда Ру. 5*. Кровяной теллуритовый агар.

222. Механизмы, определяющие патогенез дифтерии:

1*. Токсинемия. 2. Сепсис. 3. Бактериемия. 4*. Местное действие токсина. 5. Пиогенная инвазия. (поражения: надпочечники, миокард, Н.С.)

223. Микробиологическая и патогенетическая сущность дифтерии:

1*. Очаговая инфекция. 2*. Мономолекулярная интоксикация. 3. Реактивная патология. 4. Генерализованная инфекция. 5. Внутримакрофагальная инфекция.

224. Факторы и механизмы патогенности С. diphtheriae:

1. Эндотоксин. 2. Капсула. 3. Пиогенная инвазия. 4*. Экзотоксин.

5*. Специфическая интоксикация. (гистотоксин – воспалит. реакция и общ. интокикация организма. Блок ферменты синтеза белка в кл. хозияна, приводит к их гибели -> некроз -> смерть )

225. Механизмы и проявления местного действия дифтерийного токсина:

1*. Деструкция эпителиоцитов. 2*. Деструкция эндотелиоцитов. 3*. Гиперэкссудация. 4*. Подавление фагоцитоза. 5*. Образование псевдомембраны.

226. Носитель tox+ гена дифтерийной палочки:

1. Хромосома. 2. Транспозон. 3. IS-элемент. 4. Плазмида. 5*. Профаг.

227. Генетический феномен, определяющий токсигенность дифтерийной палочки:

1*. Негомологичная рекомбинация. 2. Гомологичная рекомбинация, 3*. Лизогения. 4. Мутация. 5. Конъюгация.

228. Положения, справедливые для токсина дифтерийной палочки:

1*. Бинарная молекула (субъединичный токсин. 2. Мембранотропный токсин. 3. Закодирован в плазмиде. 4*. Обладает каталитической активностью. 5. Эндотоксин.

229. Положения, справедливые для дифтерийного токсина:

1*. Бифункционадьность. 2. Образуется всеми штаммами дифтерийной палочки. 3*. АДФ-рибознлтрансфераза. 4. Инактивирует белки, регулирующие активность аденилатциклазы. 5*. Блокирует синтез белка.

230. Препарат, применяемый для специфической профилактики

дифтерии:

1. Антитоксическая сыворотка (им.муноглобулин). 2*. Анатоксин.(-обезвреженный экзотоксин бактерий) 3. ДНК-вакцина. 4. Рекомбинантная вакцина. 5. Конъюгированная вакцина.

231. Адъювант, используемый для усиления иммуногенности дифтерийного и столбнячного анатоксинов в составе вакцинных препаратов;

1. Белковый носитель. 2. Интерлейкин-2. 3. Интерферон-гамма. 4*. Гидроокись алюминия. 5. Комплемент.

232. Препараты, применяемые для специфической терапии тяжелых форм дифтерии:

1. Анатоксин. 2*. Антитоксическая сыворотка (иммуноглобулин) 3. Антибиотики. 4. Интерферон. 5. Бактериофаги.

233. Эффекторы постинфекционного/поствакцинального иммунитета при дифтерии:

1. Цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры). 2. Фагоциты. 3*. Антитоксические антитела. 4. Антибактериальные антитела. 5. Комплемент.

234. Положения, справедливые для постинфекнионного иммунитета при дифтерии:

1. Зависимость от опсонофагоцитарных реакций. 2. Зависимость от Т-киллеров (цитотоксических Т-лимфоцитов 3*. Зависимость от антитоксических антител.(IgG) 4. Зависимость от комплементопосредованного бактериолиза. 5*. Стабильность.

235. Положения, справедливые для антитоксических антител при дифтерии:

1*. Нейтрализуют свободный токсин во входных воротах инфекции. 2*. Обеспечивают защиту против токсинемии. 3. Внутриклеточная нейтрализация каталитической субъединицы токсина. 4*. Эффектор постинфекционного/поствакцинального иммунитета. 5. Специфические опсонины.

236. Основное содержание микробилогичсского анализа при дифтерии:

1. Определение биовара изолированной культуры.

2*. Определение токситенности изолированной культуры.

3. Выявление титра антитоксических антител. 4. Слежение за серокопверсией. 5. Бактериоскопия дифтеритической пленки (псевдомембраны).

2.8. СПИРОХЕТЫ. Возбудитель сифилиса.

237.«Атипичность» спирохет подразумевает:

1. Облигатность внутриклеточного паразитизма. 2. Отсутствие пептидогликана. 3*. Морфологическое своеобразие. 4*. Механизм активной подвижности. 5. Дизъюнктивный способ размножения.

238. Некультивируемые спирохеты:

1. Borrelia burgdorferi, 2. Borrelia recurrentis. 3*. Treponeina pallidum. 4. Leptospira interrogans. 5. Borrelia (Treponema) vincenlii.

239. Возбудители трансмиссивных спирохетозов:

1*. Borrelia burgdorferi. 2*. Borrelia recurrentis. 3. Treponema pallidum. 4. Leptospira interrogans. 5. Borrelia (Treponema) vincentii.

240. Возбудители зоонозных спирохетозов;

1*. Borrelia burgdorferi. 2*. Borrelia recurrentis. 3. Treponema pallidum. 4*. Leptospira interrogans. 5. Borrelia (Treponema) vincentii.

241. Возбудитель антропонозного спирохетоза:

1. Borrelia burgdorferi. 2. Borrelia recurrentis. 3*. Treponema pallidum. 4. Leptospira interrogans. 5. Borrelia (Treponema) vincentii.

242. Спирохеты - нормальные обитатели ротовой полости

человека:

1. Borrelia burgdorferi. 2. Borrelia recurrentis. 3. Treponema pallidum. 4. Leptospira interrogans. 5*. Borrelia (Treponema) vincentii.

243. Видовой эпитет (Т. pallidum) отражает следующие признаки возбудителя сифилиса:

1. Морфологию. 2. Особенности репликации. 3. Болезнетворность. 4*. Тинкториальные свойства. 5. Характер двигательной активности.

244. Родовой эпитет {Treponema} отражает следующие признаки возбудителя сифилиса:

1. Морфологию. 2. Особенности репликации. 3. Болезнетворность. 4. Тинкториальные свойства. 5*. Характер двигательной активности.

245 Положения, справедливые для Т. pallidum:

1. Высокая устойчивость во внешней среде. 2*. Некультивируемость. 3. Высокая репликативная активность. 4*. Способность к агрессивной персистенции.5*. Возможность трансплацентарной передачи.

246. Положения, справедливые для патогенетической стратегии Т.

pallidum:

1*. Внутрисосудистая инвазия. 2. Микробзависимая интоксикация. 3*. Экстравазальная диссеминация. 4*. Агрессивная персистенция. 5*. Реактивация. 6*. Контактно-инвазивное и/или реактивное повреждение эндотелия.

247. Патогенетическая стратегия Т. pallidum на этапе первичного сифилиса:

1. «Ускользание» от эффекторов специфического иммунитета. 2*. Генерализация инфекции (бактериемия). 3. Внутримакрофагальная инвазия. 4*. Размножение во входных воротах инфекции. 5*. Индукция местного васкулита. 6. Пиогенная инвазия.

248. Твердый шанкр:

1*. Соотвегствует локализации входных воро1 инфекции. 2*. Место первичною размножения трепонем. 3. Одно из проявлений генерализованной (системной) инфекции. 4. Результат действия бактериальных (Т. pallidum) токсинов. 5*. Очаг неспецифического (неиммунного) гранулематозного воспаления.

249. Факторы и механизмы, с которыми может быть связана болезнетворность трепонем при вторичном сифилисе:

1*. Иммунорезистентность Т. pallidum. 2*. Контактно-инвазивное повреждение эндотелиоцитов. 3. Бактериальные токсины. 4*. Реактивный васкулит. 5. Аутоиммунная агрессия. 6. Пиогенность трепонем.

250. Микробиологические и патогенетические исходы, возможные для вторичного сифилиса:

1*. Клиническое и микробиологическое выздоровление. 2*. Клиническое выздоровление (латентный сифилис). 3*. Бесси.мптомная эволюция иммунологического конфликта. 4*. Иммунологическая латенция ("бесконфликтная" персистенция). 5. Септическая интоксикация.

251. Возможные механизмы персистенции Т. pallidum:

1*. Маскировка антигенов (образование псевдокапсулы).

2*. Антигенная мимикрия. 3*. Селекция иммунорезистентных клонов. 4*. Внутриклеточное паразитирование. 5. Устойчивость к комплементзависимому бактериолизу. 6. Конкуренция с

нормальной микрофлорой кожи и слизистых оболочек.

252. Механизмы, которые могут быть задействованы в развитии третичного сифилиса:

1*. Аутоиммунная агрессия. 2*. Реактивный васкулит. 3*. Гиперчувствительность к микробным антигенам. 4*. Иммунологически зависимое воспаление. 5. Цитотоксичность трепонем,

253. Антитела, выявляемые в реакции Вассермана:

1. Строго специфичны для трепонем. 2*. Перекрестно реагируют с тканевыми антигенами. 3*. Выявляются на всех стадиях инфекционного процесса. 4. Строго специфичны для сифилиса.

5*. Являются основой для «нетрепонемных» серологических тестов.

254. Положения, справедливые для «специфических» («трепонемных») серологических тестов, применяемых в диагностике сифилиса:

1. Выявление антител к кардиолипиду. 2*. Выявление антител к собственным антигенам трепонем. 3. Выявление антител, перекрестие реагирующих с фосфолипидами митохондрий. 4*. Инерционность (длительно сохраняющаяся позитивность после лечения). 5*. Подтверждающие тесты.

255. Методы, которые по принципиальным соображениям не могут быть использованы в микробиологической диагностике сифилиса:

1. Микроскопическое обнаружение трепонем. 2*. Выявление ДНК-фрагментов Т. pallidum в очагах поражения (ПЦР). 3, Выявление антигенов Т. pallidum в очагах поражения. 4. Выделение и идентификация чистой культуры. 5. Обнаружение антитрепонемных антител.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]