256. Основное направление микробиологического анализа при сифилисе:

1*. Серодиагностика. 2. Культуральный метод. 3. Аллергодиагностика. 4. Экспресс-диагностика. 5. Все перечисленное.

2.9. КЛОСТРИДИИ

257. Родовое название клостридий (Clostridium) отражает:

1. Облигатную анаэробность. 2. Тинкториальные особенности. 3. Болезнетворность. 4*. Образование эндоспор. 5. Экологический профиль.

258. Позиции, справедливые для клостридий:

1*. Облигатные анаэробы, 2*. Образование эндоспор. 3. Крупные грамртрицательные палочки. 4. Облигатная патогенность. 5*. Способность к автономному (несимбиотическому) существованию.

259. Положения, справедливые для экологии болезнетворных клостридий:

1*. Высокая устойчивость во внешней среден 2*. Почвенные сапрофиты. 3. Водные сапрофиты, 4*. Факультативные симбионты животных. 5*. Условная патогенность.

260. Возбудители газовой (клостридиальной) гангрены способны вегетировать:

1*. Во внешней среде. 2*. В кишечнике человека и животных. 3*. В некротизированных тканях («некропаразиты»). 4. В живых тканях (хорошо снабжаемых кровью) 5*. В «мертвом» органическом материале .

261. Клостридий - возбудители газовой гангрены:

1*. С. perfringens/welchii. 2*. С. oedematiens/novyi. 3*. С. septicum. 4*. С. histolyticum. 5. С. tetani. 6. С. difficile. 7. С. botulinum.

262. Основное патогенетическое содержание газовой (клостридиальной)гангрены:

1. Флегмона (целлюлит). 2. Абсцесс. 3. Сепсис. 4*. Мионекроз. 5. Бактериемия.

263. Микробзависимые факторы и механизмы клостридиальной (газовой) гангрены:

1*. Ферментация гликогена миоцитов. 2*. Цитодеструктивные (некротизирующие) токсины. 3*. Инвазивные токсины. 4*. Прогрессирующая ишемизация тканей. 5. Бактериемия.

264. Видовой эпитет главного возбудителя газовой гангерны (С. perfringens) отражает:

1. Ферментацию углеводов до молочной кислоты. 2*. Ферментацию углеводов до кислоты и газа. 3*. Ферментацию миоцитарного гликогена 4. Спорообразование. 5. Облигатную анаэробность.

265. Факторы, обеспечивающие лидерство С. perfringens при газовой гангрене:

1*. Метаболические особенности. 2. Образование эндоспор. 3*. Экологические особенности. 4. Активная подвижность. 5*. Образование капсулы,

266. Факторы, обеспечивающие лидерство С. perfringens типа А " рри газовой гангрене (среди других разновидностей данного вида клостридий):

1. Метаболические особенности. 2*. Спектр деструктивных

токсинов. 3. Экологические особенности. 4. Устойчивость к фагоцито-зу. 5. Повышенная аэротолерантность.

267. Типы (А, В, С, D, Е) отражают следующие особенности С. perfringens:

1. Серологическое (антигенное) своеобразие токсинов. 2. Серологические особенности капсульных антигенов. 3. Степень аэротолерантности. 4*. Спектр продуцируемых токсинов. 5. Морфологию эндоспор.

268. Главный цитодеструктивный токсин штаммов С. periringens -возбудителей газовой гангрены:

1. Коллагеназа 2*. Фосфолипаза С. 3. Энтеротоксин. 4. Гиалуронидаза. 5. Перфринголизин.

269. Минорные (второстепенные) токсины штаммов С. perfringens - возбудителей газовой гангрены:

1. Фосфолипаза С. 2. Энтеротоксин. 3*. Коллагеназа. 4*. Гиалуронидаза. 5*. ДНКаза. 6*. Перфринголизин.

270. Альфа-токсин С. perfringens:

1. ДНКаза. 2. Коллагеназа. 3. Энтеротоксин. 4. Гиалуронцдази. 5*. Фосфолипаза С. 6. Продуцируется всеми штаммами.

271. Главные факторы, ограничивающие эффективность специфической терапии и антибиотиков при газовой гангрене:

1. Антигенная неоднородность клостридиальных токсинов. 2. Полиэтиологичность газовой гангрены. 3*. Ишемия пораженных тканей. 4. Полирезистентность клостридий к антибиотикам. 5. Вторичная интоксикация.

272. Микробиологическая и патогенетическая сущность диарейного синдрома, связанного с С. perfringens (тип А):

1. Эндогенная инфекция. 2. Пищевая интоксикация З*. Пищевая ннфекция. 4. Внутриэпителиальная инвазия 5*.Местная интоксикация.

273. Энтеропатогенные клостридии:

1. С. tetani. 2*. С. difficile. 3*. С. perfringens. 4. С. botulinum. 5. С. histolyticum.

274. В реализации патогенетического потенциала С. difficile (псевдомембранозный колит) задействованы следующие механизмы:

1*. Дисбактериоз 2*. Спорообразование 3*. Продукция цитодеструктивных токсинов, 4. Резистентность вегетативных форм клостридий к антибиотикам. 5. Внутриэпителиальная инвазия.

275. Положения, справедливые для псевдомембранозного клостридиального колита:

1*. Эндогенная инфекция., 2*. Госпитальная инфекция. 3. Возбудитель - Clostridium perfringens (тип С). 4*. Ятрогенная инфекция.. 5*. Результат ослабления колонизационной резистентности толстого кишечника.

276. Микробиологическая и патогенетическая сущность столбняка:

1*. Мономолекулярная интоксикация, 2*. Раневая инфекция. 3*, Токсинемия. 4. Инвазивная инфекция. 5*. Плазмидозависимая инфекция.

277. Патогенез столбняка включает следующие механизмы:

1. Бактериемия 2*. Внутриаксональный транспорт токсина. 3*. Токсинемия. 4. Структурное повреждение мотонейроиов. 5*. Нарушение функциональной кооперации в системе нейронов спинного мозга.

278. Уровень действия (рецепция, патогенетические эффекты) столбнячного токсина:

1*. Нервно-мышечный синапс. 2. Миоциты. 3. Мотонейроны. 4*. Тормозящие интернейроны (спинной мозг). 5. Нейроны чувствительных ганглиев.

279. Молекулярные мишени (рецепция, патогенетические эффекты) токсина С. tetani:

1. Регуляторы аденилатциклазы. 2*. Ганглиозиды нервных окончаний мотонейронов. 3. Регуляторы секреции ацетилхолина (нервно-мышечные синапсы). 4*. Регуляторы секреции медиаторов тормозящих интернейронов (спинной мозг). 5. Фактор элонгации - 2

280. Положения, справедливые для столбнячного токсина:

1. Деструктивный токсин. 2*. Функциональный токсин. 3. Эффект на уровне периферической нервной системы. 4*. Эффект на уровне центральной нервной системы 5. Серологическая (антигенная) неоднородность. 6*. Субъединичная (бинарная) молекула.

281. Препарат, используемый для вакцинопрофилактики столбняка:

1. Аттенуированные живые бактерии. 2*. Анатоксин. 3. Антитоксические антитела. 4. Антибактериальные антитела. 5. Нативный токсин.

282. Действующее начало препаратов, предназначенных для серопрофилактики и серотерапии столбняка:

1. Убитые бактерии. 2. Анатоксин З*.Антитоксические антитела. 4. Антибактериальные антитела. 5. Бактериофаг.

283. Положения, общие для столбнячного и ботулинического токсинов:

1*. Нейротропность. 2*. Функциональные токсины З*. «Пассивная секреция» 4*. Субъединичные (бинарные) токсины. 5. Эффект на уровне периферической нервной системы 6*. Активация собственными (бактериальными) и клеточными протеазами.

284. Факторы, ограничивающие эффективность специфической серотерапии в лечении столбняка и ботулизма:

147. События, происходящие в инкубационном периоде брюшного

тифа:

1*. Размножение бактерий в макрофагах регионарных лимфоузлов.(киш-ник> слизистая> макрофаги> лимфоциты) 2*. Первичная (транзиторная) бактериемия.

3*. Размножение бактерий в макрофагах РЭС (печень, селезенка, костный мозг). 4. Вторичная бактериемия. 5. Выделение бактерий

с фекалиями. 6*. Трансэпителиальная (энтероциты) инвазия бактерий.

148. Факторы и механизмы, определяющие поражение тонкого

кишечника при брюшном тифе:

1, Внутриэпителяальная инвазия бактерий. 2.Энтеротоксины. 3*. Эндогенное реинфицирование кишечника. 4*. Аллергическое (Т-зависимое) воспаление в стенке кишечник. 5. Действие эндотоксина.

149. Наиболее ранний и достоверный метод диагностики брюшного тифа:

1. Выделение копрокультуры. 2. Серодиагностика. 3*. Выделение гемокультуры. 4. Выделение уринокультуры, 5. Выделение билинокультуры.

150. В реакции Видаля выявляют:

1*. Анти-0 антитела. 2*. Анти-Н антитела. 3*. Диагностический титр антител. 4*. Качественную сероконверсию. 5. Сальмонеллезныс антигены.

151. Положения, справедливые для сальмонеллеза:

1*. Пищевая инфекция. 2*. Зооноз. 3*. Полиэтиологичность. 4*. Поствоспалительная диарея. 5. Высокая вероятность генерализации процесса (бактериемия). 6*. Энтероколит.

152. Наиболее надежный метод диагностики сальмонеллезов:

1*.Выделение копрокультуры. 2. Серодиагностика. 3. Выделение гемокультуры. 4. Выделение уринокультуры. 5. Выделение билинокультуры.

2.3.4. ШИГЕЛЛЫ

153. Видовую принадлежность шигелл определяют по следующим признакам:

1. Лорфология. 2. Тннкториальные свойства. 3*. Ферментативная (биохимическая) активность.

4*. Особенности 0-антигенов. 5. Особенности Н-антигенов.

154. Типы (серотипы) шигелл определяют по следующим критериям:

1*. Особенности 0-антигенов. 2. Особенности К-антигенов. 3. Особенности Н-антигенов. 4. Особенности фимбриальных антигенов. 5. Профиль биохимической (ферментативной) активности.

155. 0-антигены шигелл:

1. Содержат эпитопы одной специфичности. 2*. Содержат эпитопы разной специфичности. 3*. Включают видоспецифические эпитопы. 4*. Включают типоспецифические эпитопы. 5*. Входят в состав эндотоксина.

156. Базисные механизмы болсзнетворности шигелл:

1. Продукция энтеротоксинов. 2*. Внутриэпителиальная (энтероциты) инвазия. 3. Субэпителиальная инвазия. 4. Размножение в «местных» макрофагах. 5. Бактериемия.

157. Шигеллы, продуцирующие сильный экзотоксин (токсин Шига):

1*. Sh. dysenteriae, тип; 2. Sh. flexneri; 3. Sh. hoydii; 4. Sh sonnei. 5. Sh. dysenteriae (все типы).

158. Факторы, определяющие повышенную болезетворность Sh. dysenteriae:

1*. Экзотоксин. 2. Капсула. 3. Эндотоксин. 4. Внутриэпителиальная (энтероциты) инвазия. 5. Устойчивость во внешней среде.

159. Общие механизмы и проявления шигеллезной инфекции:

1*. Инвазия в энтероциты толстого кишечника. 2. Инвазия в энгероциты тонкого кишечника. 3. Внутримакрофагальная инвазия. 4. Бактериемия. 5. Диарея секреторного типа. 6*. Диарея инвазивного тина.

160. Основной метол диагностики дизентерии:

1. Экспресс-диагностика. 2. Серодиагностика. 3. Аллергодиагностика. 4*. Выделение и идентификация копрокультуры. 5. Выделение и идентификация гемокультуры.

2.4. НЕССЕРИИ (МЕНИНГОКОККИ, ГОНОКОККИ).

161. К роду Neisseria относя гея следующие бактерии:

1. Клостридии. 2*. Гонококки. 3 Палочка инфлюэнцы. 4*. Менингококки. 5. Перешит. 6, Энтерококки.

162. Положения, общие для бактерий рода Neisseria:

1*. Грамотрицательные диплококки. 2*. Аэробы. 3. Образование эндоспор. 4*. Оксидазная активность. 5. Полиауксогрофносгь. 6. Представительство в нормальной микрофлоре.

163. Зколого-пагоюнстическая и эпидемическая неоднозначное)ь менингококка коррелирует со следующими признаками:

1*. Принадлежность к определенным серогруппам. 2*. Принадлежносгь к определенным серотипам. 3*. Принадлежность к определенным геношнам (клонотипам). 4. Наличие пилен. 5. Образование эндотоксина.

164. Серологическая классификация менингококка базируется на следующих структурных компонентах:

1. Пили. 2. Капсула. 3. Пептидогликан. 4. Жгутики. 5. Наружная мембрана.

165. Факторы менингококка, содействующие колонизации слизистых оболочек;

1, Капсула. 2. Эндотоксин. 3*. Пили. 4*. Сидерофоры. 5*. IgA-npoTeasa.

166. Микробные факторы, определяющие патогенез генерализованной менингококковой инфекции:

1*. Капсула. 2. Пили. 3*. Эндотоксин. 4. Пешидогликан, 5. Плазмокоагулаза.

167. Факторы, определяющие возрастной профиль менингококкового сепсиса:

1*. Низкий уровень пассивного материнского иммунитета. 2*. Низкий уровень колонизационной резистентности носоглотки. 3*. Т-независимость капсульных антигенов.4*. Недостаточность антителозависимой бактерицидности сыворотки. 5. Дефекты Т-клеточного иммунитета.

168. Факторы менингококка, противодействующие внутрисосудистому клиренсу:

1. Эндотоксин. 2. Пили. 3*. Капсула. 4. IgA-протеаза. 5. Плазмокоагулаза.

169. Факторы менингококка, определяющие патогенез септической интоксикации:

1. Пирогенные экзотоксины. 2*. Эндотоксин. 3. Пили. 4. Капсульные полисахариды. 5. Белки наружной мембраны.

170. Положения, справеливые для эндотоксина менингококка:

1*. Отсутствие 0-специфических углеводных радикалов (липоолигосахарид). 2. Компонент капсулы. 3*. Главный фактор септической интоксикации. 4. Фактор адгезии при местной менингококковой инфекции. 5. Суперантигенность.

171. Положения, справедливые для капсулы менингококка:

1*. Серологическая (антигенная) неоднородность. 2*. Фактор, противодействующий внутрисосудистому клиренсу бактерий. 3. Фактор септической интоксикации. 4*. Протективный антиген. 5*. Т-независимость (в реакциях иммунитета). 6*. Полисахаридная природа.

172. Факторы, содействующие генерализации менингококковой инфекции:

1*. Т-независимость капсульных антигенов. 2. Отсутствие сывороточных антител против пилей. 3*. Дефекты комплемента. 4*. Ареактивность бактерий в системе альтернативного каскада комплемента. 5*. «Пассивная инвазия».

173. Понятие о клонотипах менингококка предполагает:

1*. Неоднородность штаммов по вирулентности. 2*. Генетическую запрограммированность на инвазивность (генерализованную инфекцию) или местную инфекцию. 3*. Генетическую запрограммированность на «эпидемичность». 4*. Ограниченное значение фенотипирования бактерий по известным («классическим») признакам вирулентности. 5*. Генотипичечскую изменчивость возбудителя.

174. Положения, справедливые для менингококковой инфекции:

1*. Дихотомия (расщепление) местного и системного иммунитета. 2. Корреляция между местной и генерализованной инфекцией. 3*. Возрастные особенности. 4*. Возможность эпидемий. 5. Быстро эволюционирующая резистентность к антибиотикам.

175. Положения, справедливые для иммунитета против генерализованной менингококковой инфекции:

1*. Решающая роль бактерицидных сывороточных антител. 2*. Индуцирующая и стабилизирующая роль субклинических (местных) инфекций. 3*. Группе- и типоспецифическая направленность протективных антител. 4. Возможность надежного воспроизведения при помощи вакцин из капсульных полисахаридов. 5*. Зависимость от комплемента.

176. Положения, справедливые для иммунитета против местной менингококковой инфекции:

1. Корреляция с бактерицидными антителами сыворотки. 2*. Решающая роль секреторных IgA-антител. 3. Надежная зашита от повторного носительства. 4. Группоспецифическая направленность антител. 5. Зависимость от комплемента.

177. Возможные подходы к экспресс-диагностике менингококкового менингита (анализ спинномозгового экссудата):

1. Выявление характерных признаков чистой культуры. 2*. Выявление типичных морфо-тинкториальных форм бактерий. 3*. Обнаружение специфических антигенов. 4*. Обнаружение

специфических фрагментов (последовательностей) ДНК. 5. Определение количества и качества сывороточных антител.

178. Факторы и механизмы пиогенности гонококка:

1. Бактериальные экзотоксины. 2. Ферменты инвазии. 3*. Повреждение эпителия продуктами аутолизированных бактерий. 4*. Антифагоцитарная активность. 5*. Гипермобилизация деструктивного потенциала нейтрофилов.

179. Положения, справедливые для гонореи:

1*. Эпителиальная инфекция. 2*. Первичное поражение уретры и цервикального канала. 3*. Возможность экстрагенитальных осложнений. 4*. Высокая пиогенность. 5*. Инвазия возбудителя в субэпителиальную ткань.

180. Адгезины гонококка:

1*. Пили. 2. IgA-протеаза. 3. Капсула. 4*. Белки наружной мембраны. 5. Пептидогликан.

181. Антифагоцитарные факторы гонококка:

1*. Пили. 2. Капсула. 3*. Белки наружной мембраны. 4. Лейкоцидины. 5. Плазмокоагулаза.

182. Протективные антигены гонококка:

1. Капсульные полисахариды. 2*. Пили. 3*. Белки наружной мембраны. 4. Экзотоксины. 5. Действуют через эффекторы Т-клеточного иммунитета.

183. Главная причина ненадежности иммунитета при гонорее:

1. Низкая иммуногенность протективных антигенов. 2. Низкая эффективность Т-клеточного иммунитета. 3. Нестабильность секреторного (местного) иммунитета. 4*. Антигенная вариабельность гонококка. 5. Дефекты комплемента.

184. Факторы, содействующие генерализации гонококковой инфекции:

1*. Дефекты комплемента. 2*. Сокращение спектра антигенов, атакуемых антителами. 3*. Эпитопная вариабельность протективных антигенов. 4*. Ареактивность в системе комплемента. 5. Антигенная мимикрия.

185. Положения, справедливые для гонококковой инфекции:

1. Прочный постинфекционный иммунитет. 2*. Вероятность патогенетически значимой персистенции возбудителя. 3*. Возможность интранатального инфицирования.

4*. Возможность вторичных инфекций. 5. Возможность иммунопрофилактики.

186. Возможность генерализации гонококковой инфекции определяется селекцией клонов со следующими признаками:

1*. Резистентность к опсонофагоцитарным реакциям. 2*. Ареактивность в системе альтернативного каскада комплемента. 3*. Сокращенный спектр протективных антигенов. 4*. Измененнный эпитопный профиль протективных антигенов. 5. Образование капсулы.

187. Персистенция гонококка при хронической гонорее определяется следующими механизмами:

1*. Селекция иммунорезистентных клонов. 2*. Перестройка рецепторного профиля адгезинов. 3*. Внутриэпителиальная инвазия. 4*. Селекция клонов, устойчивых к фагоцитам.

5. Адаптивная резистентность к антибиотикам.

188. Механизмы, определяющие высокую изменчивость протективных антигенов гонококка:

1*. Мутабельность генов. 2*. Фазовые вариации. 3*. «Перетасовка» (рекомбинация) фрагментированных генов. 4. Обмен плазмидами. 5. Обмен умеренными фагами.

189. «Гнойные клетки» при гонорее:

1*. Нейтрофилы. 2*. Результат «незавершенного фагоцитоза». 3*. Результат селекции клонов, устойчивых к фагоцитозу. 4*. Важный диагностический критерий при острой гонорее. 5. Надежный диагностический критерий при хронической гонорее.

2.5. СИНЕГНОЙНАЯ ПАЛОЧКА (Pseudomonas aeruginosa)

190. Семейство, включающее синегнойную палочку:

1. Enterobacteriaceae. 2. Vibrionaceae. 3. Bacillaceae. 4*. Pseudomonadaceae. 5. Bacteroidaceae.

191. Признаки, общие для псевдомонад:

1*. Грамотрицательные палочки. 2*.0блигатные аэробы. 3*.Активная подвижность (лофотрихи). 4. Образование эндоспор. 5. Потенциальная патогенность для человека. 6*. Оксидазная активность.

192. Признаки, справедливые для экологии потенциально болезнетворных псевдомонад:

S.aureus:

1. Стафилолизины, 2*. Энтеротоксины. 3*. Токсины синдрома токсического шока. 4. Белок А. 5. Плазмокоагулаза.

44. Положения, справедливые для токсина синдрома токсического шока:

1*. Представлен несколькими серотипами. 2*. Обладает свойствами суперантигенов, 3*. Приналежит к семейству пирогенных токсинов. 4. Цитолизин, 5*. Контролируется умеренными фагами S.aureus.

45. К патогенезу и широкому распространению пищевых стафилококковых интоксикаций имеют отношение следующие факторы:

1*. Галотолерантность стафилококков. 2*. Высокий процент энтеротоксигенных штаммов. 3*. Широкое носительство S. aureus. 4. Размножение стафилококков в пищеварительном тракте.

5*. Термостабильность энтеротоксинов. 6*. Устойчивость энтеротоксинов к протеолитическим ферментам. 7*. Токсинемия

46. Важнейший признак "госпитальных штаммов" S.aureus:

1. Энтеротоксигенность. 2. Плазмокоагулазная активность. 3*. Полирезистентность к антибиотикам. 4. Наличие белка А. 5. Продукцию токсинов синдрома токсического шока.

47. Положения, справедливые для S. epidermidis:

1* .Условная патогенность. 2*. Облигатный компонент нормальной микрофлоры кожи. 3. Сложный комплекс инвазивных/антифагоцитарных факторов. 4*. Способность колонизировать полимерные материалы. 5.Токсигенность

48. Основной механизм множественной устойчивости к антибиотикам «метициллинрезистентных» стафилококков:

1. Гиперпродукция бета-лактама. 2*. Расширение спектра «пенициллинсвязывающих» белков (пептидогликановых транспептидаз). 3. Ускоренное выделение антибиотиков из бактерий.4. Модификация рибосомальных белков-мишеней. 5. Снижение проницаемости клеточной стенки.

2.2. СТРЕПТОКОККИ

49. Родовое название (Streptococcus) отражает следующие признаки стрептококков:

1 .Образование эндоспор. 2.Тиякториальные свойства. 3. Особенности метаболизма. 4*. Морфологию и взаиморасположение клеток. 5. Потенциальную болезнетворность

50. Серогруппы стрептококков дифференциируют по следующим компонентам:

1.Тейхоевые/липотейхоевые кислоты. 2*. Полисахариды клеточной стенки. 3. Пептидогликан. 4. Капсульные антигены. 5. М-белок.

51. Стрептококки, выпадающие из серогрупповой классификации:

1*. Streptococcus salivarius. 2*. Streptococcus pneumoniae. 3. Streptococcus pyogenes. 4*. Streptococcus mutans. 5. Streptococcus agalactiae.

52. Антигенные особенности капсулы используются в классификации следующих стрептококков:

1. Streptococcus salivarius. 2*. Streptococcus pneumoniae. 3. Streptococcus pyogenes.4. Streptococcus mutans. 5. Streptococcus salivarius.

53. Признак, положенный в основу разделения альфа-, бета- и гамма-стрептококков:

1*. Действие на эритроциты. 2. Антигенные особенности. 3. Болезнетворность. 4. Морфотинкториальные свойства.

5- Представительство в нормальной микрофлоре.

54. Проявления пиогенной инвазии стрептококка (S. pyogenes):

1*. Абсцесс. 2*. Целлюлит (флегмона). 3*. Рожистое воспаление. 4*. Скарлатина. 5*. Синдром токсического шока.

55. Положения, справедливые для S. pyogenes:

1*. Принадлежность к группе А. 2*. Возбудитель скарлатины. 3. Представитель нормальной микрофлоры. 4. Представлен множеством К(капсульных)-серотипов. б.Альфа-гемолиз.

56. Наиболее распространенная стрептококковая (S. pyogenes) инфекция:

1, Импетиго, 2. Некротизирующий фасции г (госпитальная гангрена). 3. Рожа. 4*. Септическая ангина. 5. Скарлатина. 6. Катаральная ангина.

57. Факторы, определяющие гемолигичгсг:", ю активность S. pyogenes

1. Стрептокиназа. 2*. Стрептолизины. М-белсж. 4. С5а-иептиаазз. 5, Гиалурочгдаза.

58. Положения, справедливые для белка М (Streptococcus pyogenes):

1* .Типоспецифический антиген. 2*. Фактор пиогенной инвазии. 3*. Протективный антиген. 4. Капсульный антиген. 5. Фактор реактивной агрессии при ревматизме.

59. Факторы S. pyogenes, ослабляющие зффсюивность опсонофагоцитарных реакций:

1*. Стрептолизины. 2. Плазмокоагулаза. 3*, Белок М. 4. «Псевдокапсула». 5*. С5а-пептидаза.

60. Инвазивные ферменты стрептококков, предложенные для применения в медицинской практике:

1 *.Стрептокиназа. 2. Протеазы. 3*. Гиалуронидаза. 4*. Стрептодорназа (ДНК-аза). 5. Белок М. .

61. Особенности «скарлатинозных» штаммов S. pyogenes:

1. Принадлежат к единственному М-типу. 2*. Лизогенизированы умеренным фагом. 3. Обладают гиперинвазивностью. 4*. Продуцируют пирогенные токсины. 5.Полирезистентны к антибиотикам.

62. Положения, справедливые для "скарлатинозного токсина":

1. Продуцируется всеми штаммами S. pyogenes. 2. Серологическая (антигенная) однородность. 3*. Принадлежит к семейству пирогенных токсинов. 4*. Протективный антиген (антитоксический иммунитет). 5.Протективный антиген (антиинвазивный иммунитет).

63. Положения, справедливые для токсигенных штаммов S. pyogenes:

1*.Результат фаговой конверсии. 2. Создают повышенную угрозу реактивных (постинфекционных) осложнений. 3*. Определяют вероятность заболевания скарлатиной. 4*. Определяют вероятность септического шока. 5*. Принадлежат (в большинстве) к ограниченному числу М-типов.

64. Постинфекционный иммунитет при скарлатине:

1. Обеспечивает устойчивость против пиогенных стрептококковых инфекций. 2*.Обеспечивает защиту против повторных заболеваний скарлатиной. 3*. Носит антитоксический характер. 4." Носит антибактериальный характер. 5. Зависит от опсонофагоцитарных реакций.

65. Пусковой механизм токсичности пирогенных токсинов S. pyogenes:

1. Цитолитическая активность. 2. Нейротропность.

3*. Поликлональная стимуляция Т-лимфоцитов.4. Гиперактивация

макрофагов. 5*. Гиперпродукция цитокинов.

66. Свойствами суперантигенов обладают следующие факторы S. pyogenes:

1. Белок М. 2. Пептидогликан. 3. Стрептолизины. 4*. Пирогенные токсины. 6. Стрептокиназа.

67. Положения, справедливые для пиогенных стрептококковых (S.

pyogenes) инвазий:

1*. Вероятность реактивных (постинфекционных) осложнений.

2. Абсцедирование. 3*. Высокая интоксикация. 4*. Вероятность специфической интоксикации. 5*. Флегмонозное воспаление (целлюлит). 6*. Контагиозность.

68. Протективность против стрептококковых (S. pyogenes) пиогенных инвазий определяют следующие факторы и механизмы:

1. 0-стептолизин. 2*. Белок М. 3. Цитотоксические Т-лимфоциты (Т-киллеры). 4*. Опсонинзависимые реакции нейтрофилов. 5. Т-зависимые реакции макрофагов. 6. Антитоксические антитела.

69. Подтверждение (отрицание) стрептококковой этиологии септической (гнойной) ангины преследует целью опережающую профилактику следующих осложнений:

1. Синдром токсического шока. 2. Гнойный менингит. 3. Скарлатина. 4*. Ревматизм, 5. Инфекции кожи.

70. Положения, справедливые для S. pneumoniae:

1*. Образование длинных цепочек. 2*. Альфа-гемоли-з. 3*. Склонность к аутолизу. 4*. Множество серотипов, 5*. Патогенетически значимая капсула.

71. Структурная основа для внутривидовой дифференцировки S. pneumoniae:

I. Клеточная стенка. 2*. Капсула. 3. Пептидогликан. 4. Наружная мембрана.5 .Фимбрии(пили).

72. Положения, справедливые для капсулы S. pneumoniae

1*. Фактор вирулентности. 2*. Протективный антиген.

3*. Представлена множеством серотипов. 4*. Т-независимый антиген.

5*. Токсигенность.

73. Фактор S. pneumoniae, реагирующий с одним из острофазных белков:

1. К-антиген. 2. IgA- протеаза. 3*. С-полисахарид. 4, Белок А. 5. 0-стрентолизин.

74. Наиболее распространенная пневмококковая инфекция:

1. Крупозная пневмония. 2. Бронхопневмония. 3. Септическая ангина. 4*. Средний гнойный отит. 5. Гнойный менингит.

75. Специфическая пневмококковая инфекция:

1*, Крупозная пневмония. 2. Бронхопневмония. 3. Септическая ангина. 4. Средний гнойный отит.5. Гнойный менингит.

76. Возможные проявления пневмококковой бактериемии :

1. Крупозная пневмония. 2*. Гнойный менингит. 3. Асептический менингит. 4*. Эндокардит. 5. Средний гнойный отит.

77. Стрептококки, имеющие наиболее реальное отношение к неонатальной патологии:

1*. Стрептококк серогруппы В. 2. Streptococcus pneumoniae. 3. Streptococcus mutans. 4.* Streptococcus agalactiae.

5. Streptococcus pyogenes. 6. «Зеленящие» стрептококки.

78. Положения, справедливые для «оральных» стрептококков:

1*. Облигатное представительство в нормальной микрофлоре.

3*. Участие в развитии кариеса. 3*. «Физиологическая» бактериемия

4*. Вероятность септической бактериемии. 5. Возбудители пиогенных инвазий слизистых оболочек.

79.Для энтерококков (род Enterococcus) справедливы следующие позиции:

1. Принадлежность к семейству Micrococcaceae.

2*.Принадлежность к семейству Streptococcaceae. 3*. Элемент нормальной микрофлоры кишечника. 4*. Условная патогенность. 5*. Полирезистентность к антибиотикам.

2.3. ЭНТЕРОБАКТЕРИИ. 2.3.1. ОБЩАЯ ЧАСТЬ.

80. Общие признаки семейства Enterobacteriaceae:

1*.Грамотрицательные палочки. 2. Образование эндоспор. 3. Подвижность (наличие жгутиков). 4. Образование капсулы. 5*. Факультативные анаэробы. 6*. Хемоорганотрофы.

81.Общие признаки семейства жгеробактерий:

1*. Восстановление нитратов в нитриты. 2. Высокая требовагельность к питательным средам. 3*. Отсутствие оксндазы. 4*. Ферментация глюкозы. 5. Ферментация лактозы. 6. Сапрофиты.

82. Классификационные признаки жтеробактерий на уровне родовых таксонов:

1. Морфология. 2. Тинкториальные свойства. 3*. Ферменгативная (биохимическая) активность. 4. Чувствительность к бактериофагам.

5. Чувствительность к бактериоцинам.

6. Антигенный профиль.

83. Признаки, используемые для классификации энтеробактерии на уровне видов:

1. Морфология. 2. Тинкториальные свойства. 3*. Ферментативная (биохимическая) активность. 4. Чувствительность к бактериофагам. 5. Чувствительность к бактериоцинам. 6*. Антигенпый профиль.

84. Углевод, включаемый в дифференциально-диагносгнческне среды дли культивирования энтеробактерий;

1. Глюкоза. 2. Сахароза. 3. Манноза. 4*. Лактоза. 5. Фруктоза.

85. Родовые таксоны семейства Enterobacteriaceae:

1*. Escherichia. 2*. Salmonella. 3. Campylobacter. 4. Helicobacter. 5*. Proteus. 6*. Yersinia. 7. Corynebacterium. 8. Clostridium. 9. Neisseria. 10*.Klebsiella. 11*. Serratia.

86. Род энтеробактерий, виды («псевдовиды») которого соответствуют нммунофенотипам (сероварам):

1. Eschi-Tichia. 2*. Salmonella. 3. Shigella. 4. Yersinia. 5. Proteus. 6. Klebsiella. 7. Enterobacter.

87. Род жтеробактерии, видовые таксоны коюро! о совпадаю! с О группами:

1. Salmonella. 2. Escherichia. 3. Yersinia. 4*. Shigella. 5. Proteus.

88. Главный критерий внутривидовой дифференцировки энтеробактерий:

I. Фермента швный (биохимический) профиль (ферменювары).. 2.Чувствительность к антибиотикам (резисговары) 3*. Аптигенные особенности (серовары). 4. Степень патогенпости (паговары). 5. Экологические особенности (эковары).

89. Антигены, которые используют для иммунотипирования энгеробактерий:

1*. О-аниген. 2. Рибосомальные белки, 3*. Н-антиген. 4. Фимбриальные белки. 5*. К-аптигены.

90. Серологическая реакция, которая используется для иммунотипирования энтеробактерий:

1*. Агглютинация. 2. Преципитация. 3. Связывание ко.мп-гемеша. 4. Иммунофлюоресценция. 5. Иммуноферментный анализ. 6. Иммуноблоттинг.

91. Факторы, которые могут экранировать 0-антиген в серологических реакциях:

1. 1 оксиннезависимая болезнетворность возбудителей. 2. Ш там.мовая неоднородность токсинов. 3*. «Ускользание» токсинов от нейтрализующих антител. 4. Инактивация антитоксических антител бактериальными протеазами. 5. Экранирование токсоформных групп токсинов.

285..Протективные противостоблнячные антитела:

1*. Нейтрализуют свободный токсин. 2. Нейтрализуют токсин внутри мотонейронов. 3. Усиливают фагоцитоз С. tetani. 4*. Блокируют рецепцию токсина нервными окончаниями (нервно-мышечные синапсы). 5. Блокируют образование токсина.

286. Положения, справедливые для ботулизма:

1. Пищевая инфекци 2*. Пищевая интоксикация. 3*, Гоксинемия. 4. Поражение центральной нервной системы. 5*. Поражение периферической нервной системы.

287. Положения, справедливые для ботулинического токсина:

1. Деструктивный токсин 2*. Функциональный токсин. 3. Энтеропатогенность 4*. Нейротропность 5*. Серологическая (антигенная) неоднородность.

288. Уровень действия ботулинического токсина:

1. Энтероциты. 2. Центральные мотонейроны (спинной мозг). 3. Тормозящие интернейроны (спинной мозг). 4*. Окончания мотонейронов (нервно-мышечный синапс). 5. Миоциты.

289. Молекулярные мишени (рецепция, патогенетические эффекты) для ботулинического токсина:

1. Регуляторы аденилатциклазы. 2*. Танглиозиды нервных окончаний мотонейронов. 3*. Регуляторы секреции ацетилхолина (нервно-мышечные синапсы). 4. Регуляторы секреции медиаторов тормозящих интернейронов (спинной мозг). 5. Фактор элонгации.

290. Основной метод лабораторной диагностики ботулизма:

1. Выделение и идентификация чистой культуры. 2*. Выявление токсина. 3. Определение антитоксических антител". 4. Определение антибактериальных антител. 5. Бактериоскопия.

2.10. МИКОБАКТЕРИИ. Возбудитель туберкулёза.

291. Экологический профиль большинства микобактерий:

1. Симбионты-комменсалы животных. 2. Симбионты-паразиты животных. 3. Симбионты-паразиты человека. 4*. Сапрофиты. 5. Облигатно-патогенные виды.

292. Возбудители микобактериальных антропонозов:

1. Mycobacterium bovis. 2*. Mycobacterium leprae. 3. Mycobacterium avis/intarcellulare. 4*. Mycobacterium tuberculosis. 5. Mycobacterium bovis, ssp. BCG.

293. Возбудитель микобактериального зооноза:

1*. Mycobacterium bovis. 2. MycobacteriLim leprae. 3. Mycobacterium kansasii. 4. Mycobacterium tuberculosis. 5. Mycobacterium bovis, ssp. BCG.

294. Возбудители туберкулеза человека:

1. Mycoplasma pneumoniae. 2. Mycobacterium avis/intracellulare. 3*. Mycobacterium tuberculosis. 4. Mycobacterium leprae. 5*. Mycobacterium bovis.

295. Положения, справедливые для микобактерий туберкулеза:

1*. Мезофилы. 2. Психрофилы. 3*. Аэробы. 4. факультаивные анаэробы. 5. Облигатные анаэробы. 6. Термофилы.

296. Возбудители туберкулеза:

1. Образуют споры. 2*. Склонны к полиморфизму. 3. Лишены иептидогднкана 4*. Обладают характерными тинкториальными свойствами. 5. Образуют эндоспоры. 6. Отличаются повышенно

скоростью размножения.

297. Питательные среды для культивирования микобактерий туберкулеза:

1. Желточно-солевой агар. 2. Мясо-пептонный агар. 3. Среда Эндо. 4. Шоколадный агар. 5*. Среда Левенштейна-Йенсена.

298. Признаки микобактерий туберкулеза, связанные с особенностями их клеточной стенки:

1*. Кислотоустойчивость. 2*. Медленная скорость размножения. 3*. Резистентность к фагоцитам. 4*. Устойчивость во внешней среде. 5. Высокая чувствительность к антибиотикам.

299. Факторы и механизмы, определяющие тинкториальныс, эколого-физиологические и патогенетические особенности микобактерий туберкулеза:

1, Капсулоподобный экзополисахарид. 2. Эндоспоры. 3. Склонность к трансформации в L-формы. 4*. Липиды клеточной стенки. 5. Отсутствие пептидогликана.

300. Доизнаки, характерные для микобактерий туберкулеза:

1*. Устойчивость к высыханию. 2. Устойчивость к ультрафиолетовому облучению. 3. Повышенная чувствительность к дезинфектантам и антиседтикам. 4*. Устойчивость к "обычным" антибиотикам. 5*. Кислотоустойчивость.

301. Липиды/гликолипиды клеточной стенки микобактерий туберкулеза:

1*. Миколовые кислоты. 2*. Корд-фактор. 3. Туберкулин. 4*. Микози. 5*. Сульфатиды. 6. Пептидогликан.

302. Последовательность событий при развитии туберкулезного (М. tuberculosis) процесса:

1. Проникновение возбудителя в альвеолы. 2. Т-зависимая активация макрофагов. 3. Размножение возбудителя в альвеолярных макрофагах. 4. Формирование неспецифической (доиммунной) гранулемы. 5. Индукция Т-клеточного иммунитета. 6. Проникновение возбудителя в регионарные лимфатические узлы. 7. Формирование специфической (постиммунной гранулемы). (1 3 4 6 5 2 7 – последоват. ответов)

303. В инициации инфекционного процесса участвуют следующие факторы и механизмы микобактерий туберкулеза:

1. Внутриэнителиальцая инвазия. 2. Пиогенная инвазия субэпителиальных тканей. 3*. Внутримакрофагальная инвазия. 4. Внутрисосудистая инвазия (бактериемия), 5. Деструктивные ферменты и токсины.

304. Факторы, определяющие антимакрофагальную активность туберкулезной палочки:

1. Цитодитические токсины (цитолизины). 2*. Липиды клеточной стенки. 3. Туберкулопротеины. 4. Мембранотропные ферменты (фосфолипазы). 5*. Сидерофоры.

305. Возможные механизмы антимакрофагальной стратегии микобактерий туберкулеза:

1*. «Неагрессивцый» фагоцитоз. 2*. Подавление образования фаголизосом. 3*. «Ускользание» из фаголизосом 4*. Активное противостояние биотоксическим факторам фаголизосом. 5*. Подавление функциональной кооперации между макрофагами и Т-лимфоцитами.

306. Туберкулин:

1. Комплекс липидов клеточной стенки туберкулезной палочки. 2*. Комплекс туберкулопротеинов (белковых дериватов). 3. Обладает прямой болезнетворностью. 4*. 0бладает иммунологически опосредованной болезнетворностью. 5. Используется для вакцинопрофилактики туберкулеза. 6*. Используется в аллергодиагностике туберкулезной инфекции.

307. Факторы иммунологически опосредованной болезнегворности туберкулезных микобактерий:

1. Пептидогликан. 2. Липиды клеточной стенки. 3*. Туберкулопротеины. 4. Нуклеиновые кислоты. 5. Тейхоевые кислоты.

308. Факторы, задействованные в иммуноадъювантном эффекте микобактерий туберкулеза:

1. Туберкулопротеины. 2*. Пептидогликан. 3*. Липиды клеточной стенки. 4. Нуклеиновые кислоты. 5. Липополисахаридный эндотоксин.

309. Положения, справедливые для белковых антигенов туберкулезной палочки (туберкулопротеинов):

1. Обладают прямой болезнетворнстью. 2. Определяют культуральные и тинкториальные особенности микобактерий. 3*. Проявляют имунологически зависимую болезнетворность. 4*. Участвуют в реализации протективного иммунитета. 5*.Используются в аллергодиагностике. 6. Обладают иммуноадъювантным эффектом.

310. Положения, справедливые для липидов/гликолипидов клеточной стенки микобактерий туберкулеза:

1*. Обладают антимакрофагальной активностью. 2*. Участвуют в индукции Т -клеточного иммунитета (иммуноадъювантный эффект). 3. Действующее начало туберкулина. 4. Проявляют иммунологически зависимую болезнетворность. 5*. Определяют культуральные и тинкториальные особенности микобактерий.

311. Главная функция, реализуемая макрофагами в зоне неспецифической (доиммуной) гранулемы при туберкулезной инфекции:

1. Уничтожение микобактерий 2*. Возбуждение реакций клеточного (Т- зависимого) иммунитета. 3. Индукция реакций гуморального иммунитета. 4. Функциональная кооперация с Т-эффекторами. 5. Предупреждение микробной инвазии.

312. Положения, справедливые для специфической (постиммунной) туберкулезной гранулемы:

1*. Возникает на фоне аллергии замедленного типа к туберкулопротеинам. 2*. Зона для функциональной кооперации между макрофагами и Г-эффекторами. 3*. Основа для деструктивных реакций. 4*. Основа для саногенеза. 5*. Обычно завершается бессимптомной персистенцией возбудителя.

313. Решающую роль в интоксикации при туберкулезе играют следующие факторы и механизмы:

1. Микобактериальные токсины. 2*. Туберкулопротеины. З*. Антигенная стимуляция Т-лимфоцитов. 4*. Т-зависимая активация макрофагов. 5*. Цитокины иммунокомпетентных клеток («вторичные токсины»).

314. Деструктивные процессы при туберкулезе определяются следующими механизмами:

1. Прямое действие микобактериальных токсинов. 2*. Иммунологически опосредованные эффекты микобактериальных антигенов. 3*. Цитокин-зависимая активация макрофагов. 4*. Аллергия к туберкулопротеинам. 5. Аллергия к липидам клеточной стенки микобактерий.

315. Наиболее вероятные исходы специфической (постим.мунной) гранулемы:

1*. Заживление (фиброз, кальцификация). 2. Полное уничтожение возбудителя. 3*. Нормирование латентной (персистентной) инфекции. 4. Генерализация процесса. 5*. Формирование иммунитета к экзогенному реинфицированию.

316. Положения, справедливые для противотуберкулезного иммунитета:

1*. Нестерильный иммунитет. 2. Антитоксический иммунитет. 3*. Антибактериальный иммунитет. 4. Гуморальный иммунитет. 5*. Клеточный иммунитет.

317. Положения, справедливые для первичного туберкулеза:

1*. Результат экзогенного инфицирования. 2. Следствие реактивации эндогенной (персистентной) инфекции. З*. Обычно соответствует понятию «первичный туберкулезный комплекс» (в легких) 4*. Реальность генерализации процесса . 5. Протекает на фоне выраженной аллергии к туберкулезной палочке. 6. Клиническое выздоровление сочетается с элиминацией возбудителя.

318. Положения, справедливые для вторичного туберкулеза:

1*. Реактивационный туберкулезу. 2*. Может быть следствием экзогенного реинфицирования

3*. Хроническая патология легких (типичное течение). 4*. Развивается на фоне аллергии к туберкулопротеинам. 5. Результат прямого действия микобактериальных токсинов.

319. В аллергодиагностике туберкулезной инфекции используют препарат на основе следующих продуктов микобактерий:

1. Липиды/гликолипиды. 2. Пептидогликан. З*. Протеины. 4. Нуклеиновые кислоты. 5. Полисахариды.

320. Диагностическая значимость бактериоскопии (мокроты) при туберкулезе основана на следующем признаке возбудителя:

1. Морфологические особенности. 2. Образование эндоспор. 3. Подвижность. 4*. Тинкториальное своеобразие. 5. Образование внутриклеточных включений.

321. «Золотой стандарт» бактериологической диагностики туберкулеза:

1. Выявление микобактериальных антигенов. 2. Бактериоскопия. 3*. Выделение и идентификация чистой культуры. 4. Выявление специфических метаболитов. 5. Обнаружение специфических фрагментов ДНК (ПЦР).

322. Метод, на котором основана классическая экспресс-диагностика туберкулеза:

1*. Бактериоскопия. 2. Выявление микобактериальных антигенов. 3. Ускоренные культуральные методы 4. Выявление специфических метаболитов. 5. Обнаружение специфических фрагментов ДНК (ПЦР).

323. Наиболее очевидные метаболические процессы, которые могут служить мишенью для специфических противотуберкулезных антибиотиков:

1. Синтез пептидогликана. 2. Синтез белка. 3. Синтез нуклеиновых кпслот. 4*. Синтез миколовых кислот, 5*. Организация межмолекулярных контактов в клеточной стенке.

2.11. РИККЕТСИИ, КОКСИЕЛЛЫ

324. Признаки, отражающие атипичность риккетсий:

1. Отсутствие рибосом. 2*. "Энергетические паразиты". 3. Факультативные внутриклеточные паразиты. 4. Отсутствие пептидогликана. 5. "Мембранные паразиты".

325. Позиции, справедливые для риккетсий:

1*. Мелкие палочки. 2*. Плеоморфизм. 3*. Структурное сходство клеточной стенки с грамотрицательными бактериями. 4. Структурное сходство клеточной стенки с грамположительными бактериями. 5. Образование эндоспор.

326. Позиции, справедливые для риккетсий:

1. Chlamydia trachomatis, серогипы А-С. 2*. Chlamydia trachomatis. серотипы D-K. 3. Chlamydia trachomatis, серотипы L1-L3. 4. Chlamydia psittaci. 5. Chlamydia pneumoniae.

372. Хламидии — возбудители трахомы ("глазные" хламидии):

1*. Chlamydia trachomalis, серотипы А-С. 2. Chlamydia trachomatis, серотипы D-K. 3. Chlamydia trachomatis, серотипы 1,1-1.3. 4. Chlamvdia psittaci. 5. Chlamydia pneumoniae.

373. Хламидии - возбудители венерической лимфогранулемы:

1. Chlamydia trachomatis, серотипы А-С. 2. Chlamydia trachomatis, серотипы D-K. 3*. Chlamydia trachomatis, серотипы L1-L3. 4. Chlamydia psittaci. 5. Chlamydia pneumoniae.

374. Эколого-патогенетические варианты Chlamdia trachomatis:

1*. "Глазные" хламидии. 2*. "Генитальные" хламидии, 3. "Респираторные" хламидии. 4. "Зоонозные" хламидии 5*. Возбудители венерической лимфогранулемы.

375. Хламидиоз новорожденных:

1. Вызывается Chlamydia psittaci. 2. Вызывается Chlamydia pneumoniae. 3*. Вызывается Chlamydia trachomatis. 4. Результат экзогенного иниицирования. 5*. Интранатальная инфекция.

376. Хламидии, персистенция которых ассоциирована с атеросклерозом:

1. Chlamydia trachomatis. серотипы А-С. 2. Chlamydia trachomatis, серотипы D-K. 3. Chlamydia trachomatis, серотипы L1-L3. 4. Chlamydia psittaci. 5*. Chlamydia pneumoniae.

377. Трахома:

1. Врожденный кератоконъюнктивит. 2*. Ангропоноз. 3. Зооноз. 4. Осложнение генитального хламидиоза. 5. Осложнение пситтакоза/орнитоза.

378. Chlamydia pneumoniae:

1 .Первый из открытых иилов хламидии. 2. Имеет ограниченное распространение. 3. Склонен к латентному (субклиннческому) инфицнрованию. 4*. Один из лидеров острой патологии респираторного гракта человека. 5. Генетически неоднороден. 6.Зооноз.

379. Наиболее реальные методы лабораторной диагностики генитального хламидиоза и носительства генитальных хламидии:

1. Выделение и идентификация чистой культуры.

2. Выявление антихламидийных антител. 3. Выявление эпителиальных клеток с включениями (микроколониями хламидии). 4*. Выявление хламидийных антигенов (иммуноферментный анализ). 5*. Выявление фрагментов хламидийной ДНК (полимеразная цепная реакция).

2.13. МИКОПЛАЗМЫ

380. "Атипичность" микоплазм подразумевает:

1. Облигатность внутриклеточного паразитизма. 2. Образование уникальных токсинов. 3. Облигатную анаэробность. 4*. Особенности строения бактериальных мембран. 5*. Отсутствие пептидогликана.

381. Позиции, справедливые для микоплазм:

1. Дизъюнктивный способ репликации. 2*. Плеоморфизм. 3*. Отсутствие пеитидогликана. 4. Энергетические паразиты. 5*. Мембранные паразиты.

382. Позиции, справедливые для микоплазм:

1*. Наличие многослойной липидной мембраны. 2*. Фильтруемость. 3. Облигатность внутриклеточного паразитизма. 4. Наличие ригидной клеточной стенки. 5*. Стеролзависимость.

383. Факторы, определяющие зависимость микоплазм от клетки-хозяина:

1*. Потребность в готовых стеролах. 2. Неспособность синтезировать АТФ. 3. Неспособность к синтезу белка. 4. Неспособность к ДНК-репликации. 5. Гемофильность.

384. Задачи, решаемые микоплазмами при помощи мембранного паразитизма:

1. Получение субстрата для энергетического метаболизма. 2.Получение субстрата для синте-за белка. 3. Получение субстрата для синтеза стеролов (холестерина и его производных). 4*. Получение готовых стеролов. 5. Получение субстрата для синтеза пептидогликана.

385. Термин "микоплазмы" отражает;

1. Генетическое родство микоплазм с грибами. 2. Генетическую близость микоплазм к актиномицетам. 3.Генетическое родство между микоплазмами и микобактериями. 4*. Один из морфологических признаков миконлазм. 5. Ауксотрофность микоплазм.

386. Термин "молликуты" (класс Mollicutes) отражает:

1*. Структурное своеобразие клеточной оболочки. 2. Облигатность внутриклеточного паразитизма. 3. Ауксотрофность. 4. Особенности энергетического метаболизма. 5. Патогенетическую значимость микоплазм.

387. Название микоплазм на уровне класса:

1. Риккетсии. 2. Х-ш.мидии. 3*. Молликуты. 4. Прокариоты. 5. Гемофилы.

388. Родовые таксоны "медицинских" молликут:

1*. Mycoplasma. 2. Chlamydia. 3. HaemophilLis. 4*. Ureaplasma. 5. Mycobacteria. 6. Helicobacter. 7. Neisseria. 8. Bordetella.

389. Антибиотики, не действующие на микоплазмы:

1. Ингибиторы цитонлазматической мембраны. 2*. Вета-лактамные антибиотики. 3*. Ингибиторы синтеза пептидогликана. 4. Ингибиторы синтеза белка. 5. Ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот.

390. Признаки, по которым микоплазмы принципиально отличаются от [.-форм бактерий:

1*. Отсутствие генов, детерминирующих синтез пептидогликана. 2. Дефицит генов, детерминирующих синтез рибосомальных РНК. 3. Нарушение синтеза пептидогликана. 4. Дефекты энергетическою мешболизма. 5. Морфологическая нестабильное и, (дисбаланс клеточного роста).

391. Микоплазмы — первичные патогены человека:

1. Mycoplasma hoininis. 2. Ureaplasma urealyticum. 3. Mycoplasma oralis. 4*. Vhcoplasma pneumoniae, 5. Chlamydia trachomaus.

392. Условно-иагогенные микоплазмы — возбудители урогенитальных микопл.имозов;

1*. Mycoplasma hominis. 2*. Ureaplasma urealyticum. 3. Mycoplasma oralis. 4. Mycoplasma pneumoniae. 5. Chlamydia trachomatis.

393. Микоплазмы, принимающие участие в образовании камней внутри мочевыводящей системы:

1. Mycoplasma hominis. 2*. Ureaplasma iirealyticurn. 3. Mycoplasma oralis. 4. Micoplasma pneumoniae. 5. Chlamydia trachomaiis.

394. Позиции, справедливые для урогенитальных микоплазм:

1. Редко инфицируют здоровых людей. 2. Симбионты/паразт ы животных. 3. Сапрофиты. 4*. Симбионты/паразиты человека. 5*. Вторичные (оппортунистические) патогены.

395. В реализации патогенетического потенциала микоплазм задействованы следующие факторы и механизмы:

1*. Мембранный паразитизм. 2*. Оксиданты. 3. Высокая инвазивность. 4*. Иммунологически опосредованная агрессивность. 5*. Прямое повреждение клеточных мембран.

396. Иммуносерологические признаки респираторного микоплазмоза:

1. Антигенемия. 2*. "Холодовые" гемагглютинины. 3*. Антитела против Mycoplasma pneumoniae. 5. Антитела против Mycoplasma hominis. 6. Антитела против Ureapiasma urealyticum.

397. Проявление аутоагрсссии при респираторном микопла^мозе:

1.Антитела против Mycoplasma pneumoniae. 2. Антитела против Mycoplasma hominis. 3. Антитела против Ureapiasma urealyticum. 4*. "Холодовые" гемагглютинины. 5. Антигенемия.

398. Экологическое(биотопное)своеобразие уреаплазм (Ureapiasma iirealyticum) определяют следующие микробные факторы:

1. lgA-протеазы. 2. Оксиданты (активные формы кислорода). 3*. Уреаза. 4. Фосфо-чииазы. 5. Пептидогликан.

399. Факторы уреаплнзм (Ureapiasma urealyticum), задействованные в образовании камней мочевыводящей системы:

1. IgA-протеазы. 2. Оксиданты (активные формы кислорода). 3*. Уреаза. 4.Фосфо.'1ипазы. 5. Пептидогликан.

2.14. ВОЗБУДИТЕЛЬ СИБИРСКОЙ ЯЗВЫ.

400. Положения, справедливые для В. anthracis:

1*. Высокая инвазивность. 2*. Плазмидозависимая болезнетворность. 3*. Продукция сложного токсина. 4*. Чередование вегетативной и споровой фаз. 5. Облигатная анаэробность.

401. Положения, справедливые для В. anthracis:

1. Образование полисахаридной капсулы. 3*. Грамположительные спорообразующих анаэробные палочки. 4*. Возможность активного выживания в сапрофитической фазе. 4. Стрептобациллы. 5. Строгая антропофильность.

402. Факторы, определяющие высокую устойчивость В. anthracis во внешней среде:

1 .Образование капсулы. 2. Галотолерантность. З.Психрофнльность. 4*. Образование эндоспор. 5. Гетеротрофность.

403. Видовой эпитет (В. anthracis) отражает следующие признаки возбудителя сибирской язвы:

1. Мофлог ические особенности. 2. Тинкториальные свойства. 3. Экологические параметры. 4*. Характер патогенетического эффекта. 5. Метаболический профиль.

404. Положения, справедливые для сибиреязвенной инфекции:

1. Сапроноз. 2*. Зооноз. 3. Антропоноз. 4. Оппортунистическая инфекция. 5*. Особоопасная инфекция.

405. Факторы, сочетание которых обеспечивает болезнетворность В. anthracis:

1*. Капсула. 2. Ферменты инвазии. 3. Мономолекулярный токсин. 4*. Поливалентный токсин. 5. Эндотоксин.

406. Иммунохимический феномен, который лежит в основе классического метода выявления сибиреязвенных антигенов в исследуемом материале:

1. Реакция связывания комплемента. 2. Реакция агглютинации. 3. Реакция на основе меченых антител. 4*. Реакция преципитации. 5. Реакция биологической нейтрализации.

2.15. HELICOBACTER PYLORI

407. Родовой таксон, включающий бактерии нормальной (или «почти нормальной») микрофлоры желудка человека:

1. Campylobacter. 2. Treponema. 3. Bacteroides. 4*. Helicobacter. 5. Brucella. 6. Yersinia. 7. Bordetella. 8. Borrelia. 9. Leptospira.

408. Бактерии, ассоциированные с развитием язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки:

1. Bacteroides fragilis. 2*. Helicobacter pylori. 3. Campylobacter jejuni/coli. 4. Previtella intermedia. 5. Porphyromonas asaccharalytica. 6. Leptotrichia buccalis. 7. Fusobacterium nucleatum.

409. Факторы Helicobacter pylori, способствующие его выживанию в желудке:

1. Капсула. 2. Образование эндоспор. 3*. Уреазная активность. 4. Микроаэрофильность. 5*. Штопорообразная подвижность. 6*. Рецепторы для лактоферрина.

410. Экологически важный фермент Helicobacter pylori:

1. Протеаза. 2. Плазмокоагулаза. 3. АДФ-рибозилтрансфераза. 4*. Уреаза. 5. Фибринолизин.

411. Фермент, на активности которого строится экспресс-диагностика хеликобактерной инфекции:

1. Протеаза. 2. Плазмокоагулаза. 3. Дезоксирибонуклеаза. 4*. Уреаза. 5. Фибринолизин.

412. Болезнетворноеть Helicobacter pylori связана со следующими факторами и механизмами:

1*. Подвижность (жгутики). 2*. Высокая уреазная активность. 3*. Лактоферриновые рецепторы. 4*. Цитотоксины. 5*. Деполимеризация слизи. 6*. Опосредованная цитотоксиность.

2.16. ВОЗБУДИТЕЛЬ КОКЛЮША.

413. Родовой таксой, включающий возбудителя коклюша:

1. Campylobacter. 2. Treponema. 3. Bacteroides. 4. Helicobacter. 5. Brucella. 6. Yersinia. 7*. Bordetella. 8. Borrelia. 9. Leptospira.

414. Положения, справедливые для Bordetella pertussis:

1. Гемофильность. 2*. Экологически зависимая детерминация вирулентности. 3. Высокая инвазивность. 4*. Склонность к «фазовым вариациям». 5. Образование эндоспор.

6*. Антропофильность. 7*. Грамотрицательные палочки.

415. Для коклюшной инфекции характерны следующие признаки:

1. Бактериемия. 2*. Колонизация реснитчатого эпителия трахеи и бронхов. 3. Субэпителиальная инвазия. 4. Абсолютный постинфекционный иммунитет. 5*. Опережающая (относительно клинических симптомов) элиминация возбудителя из респираторного тракта. 6*. Вероятность разобщения катаральных и пароксизмальных («коклюшный кашель») симптомов заболевания.

416. Факторы и механизмы болезнетворности Bordetella pertussis:

1*. Рецепторзависимая адгезия на мерцательном эпителии респираторного тракта. 2*. Прямая цитотоксичность 3*. Экологически зависимая коэкспрессия генов вирулентности.

4. Опосредованная цитотоксичность. 5*. цАМФ-зависимое. 6. извращение клеточных функций.

417. Поливалентность адгезивных контактов между Bordetella pertussis и респираторным эпителием определяется следующими факторами:

1*. Филаментозный гемагглютинин. 2*. Пили. 3. Трахеальный цитотоксин. 4*. Термостабильный токсин («коклюшный токсин»). 5. Термолабильный токсин. 6. Аденилатциклаза.

418. В состав АКДС-вакцины входят:

1*. gag. 2. tat. 3. rev. 4*. env. 5*. pol. 6. nef. 7. vpu. 8. vpr. 9. vif.

474. Клеточный рецептор, определяющий избирательность ВИЧ-цитотропности:

1.HLA-1. 2.Н1..А-2. 3.CD8. 4*. CD4. 5. CD3.

475. Субтипы ВИЧ-1:

1. Маркеры вирулентности. 2*. Дифференцируются по структурным особенностям env- и gag-генов. 3. Отражают мутабельности ВИЧ-генома. 4*. Эпидемиологические маркеры. 5. Формируются внутри инфицированного организма.

476. Биологические субстраты, в которых содержи гея эпидемически значимая концентрация ВИЧ:

1. Слюна. 2. Слезная жидкость. 3*. Кровь. 4. Моча. 5*. Цервикальный секрет. 6*. Сперма. 7*. Грудное молоко.

477. Биологический субстрат с максимальной концентрацией ВИЧ-вируса:

1. Слюна. 2. Слезная жидкость. 3*. Кровь. 4. Моча.

5. Цервикальный секрет. 6. Сперма. 7. Грудное молоко.

478. Основная паюгенетнчески значимая мишень для ВИЧ:

1. Макрофаги. 2. Дендригные клетки. 3. CD8 Т-лимфоциты. 4*. CD4 Т-лимфоциты. 5. В-лимфоциты. 6. Плазматические клетки.

479. Механизмы, инициирующие ВИЧ-инфицирование клеток:

1. Обращая грапскрипция. 2. Ингегративная вирогения. 3*. Рецепция и слияние суперкапсида с плазматической мембраной. 4. Иротеолиз вирнонных белков-предшественников. 5. Построение ВИЧ-провируса.

480. Вирионный фермент, запускающий ВИЧ-инфекцию:

1*. Обратная транскриитаза. 2. РНКаза. 3. Интеграза. 4. Протеаза. 5. РНК-занисимая РНК-полимераза.

481. Вирионный фермент, завершающий образование ВИЧ-провируса:

1*. Обратная транскриптаза. 2. РНКаза. 3. Интеграза. 4. Протеаза. 5. РНК-зависимая РНК-полимераза.

482. Вириониый фермент, обеспечивающий включение ВИЧ-провируса в геном инфицированной клетки:

1. Обратная транскриптаза. 2. РНКаза. 3*. Интеграза. 4. Протеаза. 5. РНК-зависимая РНК-полимераза.

483. Вирионный фермент, завершающий ВИЧ-репликацию:

1. Обратная фанскриптаза. 2. РНКаза. 3. Интеграза. 4*. Протеаза. 5. РНК-зависимая РНК-по.шмераза.

484. Обратная транскриптаза ретровирусов:

1. ДНК-зависимая РНК-нолимераза. 2*. РНК-зависимая ДНК-полимераза. 3. РНК-зависимая РНК-полимераза. 4. ДНК-зависимая ДНК-полимераза. 5. Рестриктаза.

485. Мишени для ВИЧ-протеазы:

1. Регуляторные (неструктурные) ВИЧ-пептиды. 2. Вирионные белки. 3*. Предшественники вирионных белков. 4. Предшественники регуляторных ВИЧ-пептидов. 5. Белки клетки-хозяина. /

486.В регуляции репликативного потенциала ВИЧ задействованы продукты следующих ВИЧ-генов:

1. gag. 2*. tat. 3*. rev. 4. env. 5. pol. 6*. nef. 7*. vpu. 8*. vpr. 9*. vif.

487. Агрессивность ВИЧ-персистенции определяется следующими факторами и механизмами:

1*. «Кофакторы ускорения». 2*. Антигенная изменчивость ВИЧ. 3*. Функциональная изменчивость ВИЧ. 4*. Высокий уровень репликативной ВИЧ-инфекции. 5*. Блокада центрального звена в системе кооперации иммунокомпетентных клеток.

488. Главный резервуар репликативной (продуктивной) ВИЧ-инфекции:

1. Дендритные клетки. 2, Макрофаги. 3*. CD4 Т-лимфоциты. 4. CD8 Т-лимфоциты. 5. В-лимфоциты.

489. Факторы и механизмы, инициирующие и поддерживающие 1 ВИЧ-персистенцию:

1*. Интегративная вирогения. 2*. Селекция иммунорезистенгных клонов. 3*. Мутабельность ВИЧ-генома. 4*. Негативный самоконтроль за репликацией. 5*. Наличие резервуаров с низким уровнем ВИЧ-репликации. 6. Слабый иммунный ответ в пределндовом периоде.

490. Факторы и мехашимы, поддерживающие агрессивность ВИЧ-персистенции:

1*. Активация Т-лимфоцитов («кофакторы ускорения»). 2*. Мутабслыюсгь ВИЧ. 3*. Высокий уовень продуктивной (репликативной) ВНЧ-инфекции. 4*. Иммунорезистентность «ускользающих» мутантов. 5*. Селекция ВИЧ-клонов с повышенной вирулентностью.

491. Факторы и механизмы, детерминирующие соотношение между интеграгивной и репликативной ВИЧ-инфекцией:

1*. «Кофакторы ускорения». 2. Вирионные ферменты. 3*. Саморегуляция экспрессии ВИЧ-генов. 4*. Клеточные регуляторы экспрессии ВИЧ-генов. 5*. Функциональное состояние клетки-хозяина.

492. Клетки, поддерживающие ВИЧ-персистенцию:

1*. Макрофаги. 2. Неитрофилы, 3. CD8 Т-лимфоциты. 4*. CD4 Т-лимфоциты. 5. В-лимфоциты.

493. Положения, справедливые для острой фазы ВИЧ-инфекции:

1. Клиническая специфика. 2. Обязательная серопозитивность (анти-ВИЧ-антитела). 3. Падение соотношения между CD4 и CD8 Т-лимфоцитами (коэфициент CD4/CD8). 4*.Высокий уровень ВИЧ-вирусемии. 5*.Быстрая (недели) самокупируемость.

494. Положения, справедливые для латентной (хронической) фазы ВИЧ-инфекции:

1. Отсутствие клинической симптоматики. 2*. Серопозитивность (анти-ВИЧ-антитела). 3. Высокий уровень ВИЧ-вирусемии. 4*.Прогрессирующее снижение количества CD4 Т-лимфоцитов. 5. Самокупируемость. 6. Клинически значимый иммунодефицит.

495. Положения, справедливые для СПИД-фазы ВИЧ-инфекции:

1* Высокий уровень ВИЧ-вирусемии. 2*. Резкое снижение (абсолютное и относительное) количества CD4 Т-лимфоцитов. 3*. Клинически значимый иммунодефицит. 4*. Длительный нкубационный (предспидовый) период. 5. Клиническая («спидовая») специфика. 6*. Серопозитивность (анти-ВИЧ антитела). 7. Чередование обострений и ремиссий.

496. Причины, определяющие спектр СПИД-ассоциированных инфекций («взрослый» СПИД):

1*. Зависимость от Т-клеточного иммунитета. 2. Зависимость от опсонофагоцитарных реакций. 3*. Латенция (персистенция) возбудителей в организме здоровых людей. 4. Доминирование вирусов. 5. Доминирование бактерий. 6. Доминирование грибов и простейших.

497. Возбудители СПИД-ассоциированных (СПИД-индикаторных) инфекций:

1*. Герпесвирусы. 2*. Микобактерии. 3*. Сальмонеллы. 4*. Крицтосиоридии. 5*. Пневмоцисты. 6*. Кандиды. 7*. Токсоплазмы. 8*. Криптококки. 9*. Гистоплазмы.

498. Вирусы, подозреваемые в этиологии СПИД-ассоциированной саркомы Калоши:

1. Цитомегаловирус. 2. Вирус Эпстайна-Барр. 3. Аденовирусы. 4. Вирусы простого герпеса. 5*. Герпесвирус-8. 6. Герпесвирусы-6,7.

499. Вирусспецифические мишени в современной анти-ВИЧ ' терапии:

1. Регуляторные ВИЧ-пептиды. 2*. Обратная транскриптаза. 3. Интеграза. 4. Белки суперкапсида. 5*. Протеаза.

500. Критерии ВИЧ-вирусемии:

1. Количество анти-ВИЧ ангител. 2. Количество анти-ВИЧ цитотоксических Т-лимфоцитов. 3*. Уровень циркулирующей ВИЧ-РНК. 4*. Уровень ВИЧ-антигенемии. 5. Спектр анти-ВИЧ антител.

501. Серологические маркеры, которые могут быть использованы в диагностике ВИЧ-инфекции:

1*. ВИЧ-антитела. 2*. ВИЧ-РНК. 3. ВИЧ-провирус, 4*. ВИЧ-антигены. 5. CD4.

502. Серологические маркеры активности ВИЧ-репликации (ВИЧ-нагрузки):

1. ВИЧ-антитела. 2*. ВИЧ-РНК. 3. ВИЧ-провирус. 4*. ВИЧ-антигены. 5. CD4.

503. Методы, помогающие исключить ложную ВИЧ-серопозитивносгь (ИФА):

1. Определение соотношения между CD4 и CD8 Т-лимфоцитами (коэфициент CD4/CD8). 2*. Выявление циркулирующей ВИЧ-РНК. 3*. Выявление ВИЧ-антигенемии. 4*. Иммуноблоттинг.

5. Анти-ВИЧ IgM-IgG сероконверсия.

3.3. ОРТОМИКСОВИРУСЫ.

504. К семейству Orthomyxoviridae относятся следующие вирусы:

1. Вирусы парагриппа. 2. Вирус кори. 3. Риновирусы. 4*. Вирусы гриппа. 5. Аденовирусы.

505. Семейство Orthomyxoviridae включает следующие родовые таксоны:

1*. Influenza. 2. Pneumovirus. 3. Enterovirus. 4. Rhinovirus. 5. Rotavirus.

506. Ортомиксовирусы:

1*. Оболочечные (сложные) вирусы. 2*. (-)РНК вирусы. 3. Не имеют «внечелонеческого» резервуара. 4*. Возбудители ОРЗ. 5*. Имеют нуклеокапсид спиралевидной симметрии.

507. Разделение вирусов гриппа на типы (виды) базируется на следующих признаках:

1. Антигенные особенности суперкапсидных белков. 2. Механизм репликации. 3. Особенности генома. 4*. Антигенные особенности «внутренних» белков. 5. Спектр гемагглютинирующей активности. 6. Внутриклеточная локализация виропласта.

508. Вирусы гриппа А, В, С различаются по следующим признакам:

1*. Экология. 2*. Маштаб антигенной изменчивости. 3. Строение вириона. 4*. Спектр вирионных ферментов. 5*. Степень «эпидемичности».

509. В формулу штаммов гриппа В и С не включаются следующие позиции:

1. Тип вируса 2*. Источннк выделения (вид животного). 3. Место выделения. 4. Hoмер штамма. 5. Год выделения. 6*. Субтип гемагглютинина. 7*. Субтип нейраминидазы.

510. Компоненты ортомиксовирусов, структурно оформленные в виде шипов:

1. Матриксный белок. 2. Ф-протеин. 3*. Гемагглютинин. 4. Нуклеопротеин. 5*. Нейраминидаза.

511. Белки (гликопрогеины) суперкапсида ортомиксовирусов:

1*. Нейроминадаза(+). 2. Матриксный белок. 3*. Гемагглютинин(+++). 4. Нуклеопротеин. 5. РНК-полимеразный комплекс. (гемагглютинин явл. рецептором, с пом. кот. вирус адсорбируется на чувст. клетках, в т.ч. энтероцитах, вызывая их склеивания).

512. Белки нуклеокапсида ортомиксовирусов:

1*. Нуклеопротеин. 2. М-белок. 3. Гемагглютинин. 4. Нейраминидаза (NA). 5*. Ферменты РНК-полимеразного комплекса.

513. Положения, справедливые для генома ортомиксовирусов:

1*. Фрагментарность. 2*. Высокая мутабельность. 3*. (-)РНК. 4. Транскрипция/репликация в цитоплазме. 5. Дефектная ДНК.

514. Акронимы, принятые для нейраминидазы и гемагглютинина

вирусов гриппа:

l*. N(NA). 2. NP. 3. F. 4. М. 5*. Н(НА). 6. gp. 7. р.

515. Отметить правильные позиции и последовательность событий, связанных с механизмами, инициирующими репликацию ортомиксовирусов:

1. Рецепция гемагглютинина. 2. Протеолитическая активация гемагглютинина. 3. Гемагтлютинин-индуцированное слияние суперкапсида с плазматической мембраной. 4. «Раздевание» нуклеокапсида внутри фаголизосомы. 5. Транскрипция геномной РНК вирионной РНК-полимеразой. 6. Внутриядерный транспорт нуклеокапсида. 7. Достраивание мРНК вирионной эндонуклеазой. (2 1 4 6 5 последовательность)

516. Вирионные ферменты, инициирующие репликацию ортомиксовирусов:

1. Протеаза. 2*. РНК-зависимая РНК-полимераза. 3. Обратная транскриптаза. 4. Нейраминидаза. 5*. Эндонуклеаза.

517. РНК-репликативный комплекс ортомиксовирусов:

1*. Входит в состав вириона 2*. Обладает активностью РНК-зависимой РНК-полимеразы 3. Обладает активностью РНК-зависимой ДНК-поли меразы. 4*. Включает вирусспецифическую эндонуклеазу. 5*. Обеспечивает инициацию транскрипции/репликации вирионного генома.

518. Функции М-белка ортомиксовирусов:

1. Транскрипция/репликация РНК. 2. Участие в высвобождении («раздевании») нуклеокансида 3*. Стабилизация вириона. 4*. Стыковка нуклеокапсида и суперкапсида при созревании (почковании)вириона. 5. Обратная транскрипция.

519. Высвобождение («раздевание») нуклеокапсида ортомиксовирусов:

1*. Результат слияния внрионной (суперкапсидной) и эндосомальной мембран. 2*. Происходит внугри фаголизосом. 3. Зависит от нейраминидазы. 4*. Зависит от гемагглютинина. 5. Совершается в момент эндоцитоза (слияние суперкапсида с плазматической мембраной).

520. Протективные антигены вирусов гриппа:

1. Нуклеопротеин. 2. М-белок 3*. Гемагглютинин. 4*. Нейраминидаза. 5. Ферменты РНК-полимеразного комплекса.

521. Гемагглютинин ортомиксовирусов:

1*. Инициирует взаимодействие вируса с клеткой 2*. Обретает активность после ограниченного протеолиза. 3*. Фактор слияния. 4*. Протективный антиген. 5. Отличается эпитопным консерватизмом. 6*. Имеетси у всех типов (видов) рода Influenza.

522. Нейраминидаза ортомиксовирусов:

1*. Протективный антиген. 2. Обеспечивает рецепцию вирионов. 3*. Фактор распространения 4*. Отличается эпитонной изменчивостью. 5. Имеется у всех типов (видов) poдa Influenza.

523. Антигены, определяющие штаммовые варианты вируса гриппа А:

1. Нуклеопротеин. 2*. Нейраминидаза. 3. Белки РНК-полимеразною комнлекса. 4*. Гемагглютинин. 5. М-белок.

524. Механизмы возникновения субтипов вируса гриппа А:

1. Дрейф-вариации по поверхностным белкам вириона. 2. Дрейф-вариации по внутренним белкам вириона. 3*. Шифт-вариация по поверхностным белкам вириона. 4. Шифт-вариации по внутренним белкам вириона. 5*. Внутрипопуляционная перетасовка генов. 6. Генетические мутации.

525. Антигенный шифт вирусов гриппа:

1*. Характерен только для типа А. 2*. Имеет экологическую детерминацию 3*. Сопровождается сменой субтипов поверхностных белков вириона. 4*. Содействует возникновению пандемических штаммов. 5. Сопровождается сменой антигенного (эпитопного) профиля нуклеокапсидных белков. 6*. Имеет генетическую детерминацию.

526. Антигенный дрейф вирусов гриппа:

1. Характерен только для типа А. 2. Имеет экологическую детерминацию. 3. Сопровождается сменой субтипов 4*. Поддерживает эпидемическую значимость циркулирующих субтипов. 5. Зависит от генетических рекомбинаций.

527. Положения, справедливые для субтипов гриппозных вирусов:

1. Характерны для всех типов рода Influenza. 2*. Синоним шифт-вариантов. 3. Синоним дрейф-вариантов. 4*. Результат экологически зависимой перетасовки генов. 5. Отражают радикальные эпитопные особенности всех компонентов вириона.

528. Актуальные (современные) субтипы вируса гриппа А человека:

l. H2N2. 2*. ZH3N2. 3. H5N1. 4. H3NS. 5*. Н1N1.

529. Шифтовые варианты гемагглютинина (Н) вируса гриппа А, зафиксированные в истории эпидемий гриппа:

1*. Н1 2*. Н2. 3*. НЗ. 4. Н5. 5. Н7. 6. Н9. 7. Н12. 8. Н13.

530. Шифтовые варианты нейраминидазы (N) вируса гриппа А, зафиксированные в истории эпидемий гриппа:

1*. N1. 2*. N2. 3. N3. 4.N5. 5. N6. 6. N7. 7. N8. 8. N9.

531. Этап репликации вируса гриппа А, чувствительный к Производным адамантана (ремантадин и пр.):

1. Рецепция вириона. 2. Проникновение вириона в клетку. 3*. Внутриэндосомальное «раздевание» вириона. 4. Транспорт нуклеокапсида в ядро. 5. Транскрипция и репликация вирусной РНК. 6. Сборка вирионов (на этапе «почкования»).

532. Серологический метод, широко используемый в типировании вирусов гриппа (А) и в диагностике гриппозной инфекции:

1. Реакция связывания комплемента. 2. Преципитация. 3. Иммуноблоттинг. 4*. Реакция торможения гемагглютинации. 5. Реакция непрямой гемагглютинации.

533. Свойства вирусов гриппа, определяющие трудности получения надежной противогриппозной вакцины:

1.Отсутствие протективных антигенов 2*. Антигенные (эпитопные) различия между вакцинальными и эпидемическими штаммами. 3. Типовая неоднородность. 4 Шифт-варианты. 5*. Дрейф-варианты.

3.4. ПАРАМИКСОВИРУСЫ

534. Семейство парамиксовирусов включает следующие вирусы человека:

1. Вирус гепатита. 2. Вирус гепатита 3*. Респираторно-синцитиальный вирус 4*. Вирус кори. 5. Цитомегаловирус. 6. Ретровирусы 7*. Вирусы парагриппа. 8. Вирусы гриппа. 9*. Вирус эпидемического паротита. 10. Вирус Эпстайна-Барр. 11. Рабдовирусы. 12. Энтеровирусы. 13. Полиовирусы. 14. Арбовирусы.

535. Родовые таксоны семейства Paramyxoviridae:

1. Rotavirus. 2*. Рaramyxovirus. 3*. Rubulavirus. 4. Rhinovirus. 5*. Morbillivirus. 6*. Pneumovirus.

536. Положения, справедливые для парамиксовирусов:

1. Вероятность шифт-вариаций. 2*. Антигенный (эпитопный) консерватизм. 3*. Способность к симпластообразованию. 4*. Экологическая неоднородность. 5. Универсальная склонность к персистенции.

537. Признаки, по которым парамиксовирусы отличаются от ортомиксовирусов:

1*. Структура генома. 2*. Механизм и условия «раздевания» нуклеокапсида. 3*. Внутриклеточная локализация виропласта. 4*. Антигенная изменчивость. 5. Принцип строения вириона.

538. Субкомпоненты вириона парамиксовирусов:

1. Нуклеокапсид кубической симметрии. 2. (+)РНК. 3*.Суперкапсид. 4*. РНК-полимеразный комплекс. 5. Протеаза. 6*. М-белок.

539. Положения, справедливые для генома парамиксовирусов:

1. (+)РНК. 2*. (-)РНК. 3. Сегментированность. 4. Склонность к дрейф-вариациям. 5. Склонность к шифт-вариациям.

540. Суперкапсидные белки (гликопротеины) парамиксовирусов:

1, Нуклеопротеин. 2. M. 3*. HN/H/G. 4*. F. 5. Ферменты РНК-полимеразного комплекса.

541. Нуклеокапсидные компоненты парамиксовирусов:

1*. Нуклепротеин. 2. М. 3. HN/H/G. 4. F. 5*. Ферменты РНК-полимеразного комплекса. 6. Ретро-РНК.

542. Функции М-белка парамиксовирусов:

1. Транскрипция/репликация ВДК. 2. Высвобождение («раздевание») нуклеокапсида 3*. Структурная стабилизация вириона. 4*. Стыковка нуклеокапсида и суперкапсида при созревании вириона. 5. Взаимодействие с клеточными рецепторами.

543. Рецепцию парамиксовирусов обеспечивают следующие компоненты вириона:

1. F-белок 2*. НN/Н/G-белки (гликопротеины). 3. М-белок. 4. Капсидный белок. 5. Вирионные ферменты.

544. Протеолитическая активация F-белка необходима для следующих этапов взаимодействия парамиксовирусов с клеткой:

1. Рецепция вириона. 2. Сборка дочерних вирионов. 3*. Слияние вирионной и клеточной мембран 4*. Высвобождение («раздевание») нуклеокапсида. 5. Сборка нуклеокапсида.

545. В активации F-белка участвуют следующие механизмы:

1*. Внеклеточный протеолиз. 2. Внутриэндосомальный протеолиз. 2. Обратная транскрипция. 4. Гликозилирование. 5. Десиалирование.

546. Функции, универсальные для суперкапсидных белков всех парамиксовирусов:

1. Гемагглютинирующая активность. 2. Нейраминидазная активность. 3*. Взаимодействие с клеточными рецепторами. 4*. Протективная иммуногенность 5*. Слияние с плазматической мембраной.

547. Вирионные ферменты парамиксовирусов:

1. Протеаза. 2*. РНК-зависимая РНК-полимераза. 3. Обратная транскриптаза. 4*. Нейраминидаза. 5. ДНК-полимераза. 6. Интеграза.

548. Функции ферментов (L,P) РНК-полимеразного комплекса парамиксовирусов:

1. Обратная транскрипция 2*. Инициирующий синтез мРНК. 3. Трансляция 4*. Репликация вирионной РНК. 5. Интеграция.

549. Ферменты парамиксовирусов, вносимые в клетку в составе нуклеокапсида:

1. Протеаза. 2*. РНК-зависимая РНК-полимераэа. 3. Обратная гранскриптаза. 4. Нейраминидаза. 5. ДНК-полимераза. 6. Интеграза.

550. Вирионный фермент, обеспечивающий начало транскрипции и репликации генома парамиксовирусов:

1. Рестриктаза. 2*. РНК-зависимая РНК-полимераза. 3. ДНК-полимераза. 4. Обратная транскриптаза. 5. Интеграза.

551. Факторы и механизмы, определяющие пермиссивность клеток для парамиксовирусов:

1*. Рецепторы для суперкапсидных белков (HN/H7G). 2. Рецепторы для М-белка. 3*. Способность к протеолизу F(Fo)-белка. 4. Способность к протеолизу вирусных белков-предшествеников. 5. Ферменты транскрипции/репликации РНК.

552. Серологическая неоднородность парамиксовирусов (вирусы парагриппа, респиратно-синцитиальный вирус):

1. Отражение шифт-вариаций. 2. Результат дрейф-вариаций. 3*. Закреплена в стабильных (консервативных) иммунотипах. 4*. Проявляется на уровне суперкапсидных белков 5*. Имеет патогенетические параллели.

553. Парамиксовирусы - возбудители острых респираторных заболеваний:

1. Вирус паротита. 2. Вирус кори. 3*. Респираторно-синцитиальный вирус. 4. Риновирусы. 5. Коксаки-вирусы. 6. Коронавирусы. 7*. Вирусы парагриппа.

554. Парамиксовирусы, для которых характерна патогенетически значимая вирусемия:

1. Респираторно-синцитиальный вирус. 2*. Вирус паротита. 3. Вирус парагриппа тип 3. 4. Вирус парагриппа, тип 1. 5. Вирус парагриппа, тип 2. 6. Вирус парагриппа, тип 4. 7*. Вирус кори.

555. Парамиксовирусы, лидирующие среди возбудителей бронхиолита и пневмонии у детей первого года жизни:

1. Вирус кори. 2. Вирус паротита 3*. Вирус парагриппа, тип 3. 4. Вирус парагриппа, тип 1. 5. Вирус парагриппа, тип 2. 6. Вирус парагриппа, тип 4. 7*. Респираторно-синцитиальный вирус.

556. Парамикеовирусы, лидирующие среди возбудителей крупа у детей младшего возраста:

1. Вирус кори. 2. Вирус паротита. 3. Вирус парагриппа, тип 3. 4*. Вирус парагриппа, тип 1. 5*. Вирус парагриппа, тип 2. 6. Вирус парагриппа, тип 4. 7. Респираторно-синцитиальный вирус.

557. Патогенетически значимая персистенция в нейронах ЦНС возможна для следующих вирусов:

1. Вирус паротита. 2. Вирусы парагриппа. 3. Респираторно-синцитиальный вирус. 4*. Вирус кори. 5. Вирусы гриппа.

558. Прочный иммунитет приобретается при следующих парашцссовирусных инфекциях:

1*. Паротит. 2. РСВ-инфекция З*. Корь. 4. Парагриппозная инфекция (тип 3). 5. Парагриппозная инфекция (типы 1,2). 6. Парагриппозная инфекция (тип 4).

559. Вакцинопрофилактика применяется при следующих парамиксовирусных инфекциях:

1*. Паротит. 2. РСВ-инфекция. 3*. Корь. 4. Парагриппозная инфекция. 5. Все перечисленное.

3.5. ГЕРПЕСВИРУСЫ.

560. Признаки, объединяющие вирусы семейства Herpesviridae:

1*. Строение и морфология вириона. 2. Гомология ДНК. 3. Антигенное родство. 4. Общность природных резервуаров. 5. Наличие обратной транскриптазы. 6*. Склонность к персистенции.

561. Положения, справедливые для герпесвирусов:

1. Склонность к шифт- и дрейф- мутациям. 2*. Патогенетическая многоликость. 3*. Принципиальное сходство взаимоотношений с хозяином. 4*. Общность репликативной (репродуктивной) стратегии. 5*. Высокая (для вирусов) степень автономии от клетки-хозяина.

562. Положения, справедливые для герпесвирусных инфекций человека:

1*. Антропонозы. 2. Имеют ограниченное распространение. 3*. Могут носить эпидемический характер. 4*. Обычно завершаются клиническим выздоровлением. 5. Обычно завершаются «вирусологическим выздоровлением».

563. Наиболее вероятный исход заражения большинством герпесвирусов:

1. Клинически значимая инфекция. 2*. Бессимптомная инфекция. 3. Быстрая элиминация вируса из организма. 4*. Латентная персистенция. 5. Агрессивная персистенция.

564. Вирусологический исход герпесвирусных инфекций:

1. Агрессивная персистенция. 2*. Латентная персистенция. 3. Элиминация вирусов. 4. Кратковременное вирусоноситедьство. 5*. Вирогения.

565. Механизмы, обеспечивающие персистенцию герпесвирусов:

1. Интегративная вирогения. 2*. Пеинтегративная вирогения. 3*. Лимитированная экнрсссия вирусного генома. 4*. Саморегуляция экспрессии вирусного генома. 5. Обратная транскрипция.

566. Вирионный фермент, инициирующий репликацию герпесвирусов(транскрипция «сверхранних» генов):

1. РНК-зависимая РНК-полимераза. 2*. ДНК-зависимая РНК-полимераза. 3. РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза). 4. ДНК-зависимая ДНК-полимераза (ДНК-полимераза). 5. Интеграза.

567. Механизм, детерминируемый вирионными ферментами герпесвирусов:

1. Репликация ДНК. 2. Оборатная транскрипция. 3*. Транскрипция «сверхранних» генов. 4. Рецепторэависимый эндоцитоз. 5. Образование симпласта.

568. Вирусспецифические мишени для современных противогерпетических препаратов:

1. РНК-зависимая РНК-подимераза. 2*. ДНК-зависимая РНК-полимераза. 3. РНК-зависимая ДНК-полимераза (обратная транскриптаза). 4. ДНК-зависимая ДНК-полимераза (ДНК-полимераза). 5*. Ферменты кэпинга мРНК.

569. Положения, справедливые для генома герпесвирусов:

1. Дефектная ДНК. 2*. Фазность транскрипции. 3*. Высокая (для вирусов) генетическая емкость. 4*. Относительная автономия (транскрипция/репликация) от клетки-хозяина. 5. Высокая степень гомологии для разных герпесвирусов.

570. Признаки, характерные для цитопатического эффекта большинства герпесвирусов:

1*. Внутриядерные включения. 2. Цитоплазматические включения. 3. Апоптоз. 4*. Образование симпласта. 5*. Образование многоядерных клеток с внутриядерными включениями.

1*, Убитые коклюшные бактерии. 2. Филаментозный (фимбриальный) гемагглютинин. 3. Коклюшый анатоксин. 4*. Дифтерийный анатоксин. 5*. Столбнячный анатоксин. 6*. Сорбент (гидроокись аллюминия).

419. Основные кандидаты на субъединичную противококлюшую вакцину:

1*. Пили. 2*. Филаментозный гемагглютинин. 3. Трахеальный цитотоксин. 4. Термолабильный токсин (анатоксин). 5*. Термостабильный токсин (анатоксин). 6. Капсульные антигены.

2.17. ПАЛОЧКА ИНФЛЮЭНЦЫ.

420. Родовое название (Huemophilus) отражает следующие особенности палочки инфлюэнцы:

1. Морфотинкториальные свойства. 2. Болезнетворность. 3*. Ауксотрофность. 4. Экологический профиль. 5. Гемолитнческую активность.

421. Среды, применяемые для культивирования Н. Influenzae:

1. Среда Эндо. 2. Желточно-солевой агар. 3*. Шоколадный агар. 4. Сывороточный агар. 5. Мясо-пептонный агар.

422. Фактор, маркирующий штаммы Н. influenzae с высокой (системной) инвазивностью:

1*. Капсула. 2. Эндотоксин. 3. Пили. 4. lgA-протеаза. 5. Ингибитор мукоцилиарного транспорта.

423. Проблемы, связанные с Т-независимостью капсульного антигена Hib (Н. influenzae, тип В):

1*. Возрастной профиль Hib-инфекции. 2. Широкое представительство Hib в нормальной микрофлоре. 3. Конституциональная резистентность Hib к антибиотикам. 4. Адаптивная резистентность Hib к антибиотикам. 5*. Специализированный подход к конструированию Hib-вакцины.

424. Широкое представительство в нормальной микрофлоре связано со следующими разновидностями Н. influenzae:

1. Тип «а». 2. Тип «b». 3. Тип «с». 4. Тип «d». 5. Тип «е». 6. Тип «f». 7*. Бескапсульные (нетипируемые) варианты.

425. Инвазивные инфекции связаны со следующими разновидностями Н. influenzae:

1. Тип «а». 2*. Тип «b». 3. Тип «с». 4. Тип «d». 5. Тип «е». 6. Тип «f». 7. Бескапсульные (нетипируемые) варианты.

426. Препараты, рекомендованные для специфической профилактики Hib-инфекций:

1. Живая вакцина. 2. Рекомбинантная вакцина. 3. ДНК-вакцина. 4*. Конъюгированная вакцина. 5, Анатоксин.

3. Вирусология

3.1. ПИКОРНАВИРУСЫ.

427. Термин «Picornaviridae» отражает следующие признаки вирусов данного семейства:

1. Наличие суперкацсида. 2. Тип симметрии нуклеокапсида. 3*. Размер вириона. 4*. Природу генома. 5. Характер цитопатическою эффекта. 6. Болезнетворность.

428. Для пикорнавирусов характерны следующие признаки:

1*. Кубический (икосаэдральный) тип симметрии. 2*. (+) РНК. 3*. Репликация в цитоплазме. 4*. Цитолиз клеток-мишеней. 5. Высокая антмгенная изменчивость.

429. Геном пикорнавирусов:

1*. (+)РНК. 2. (-)РНК. 3. РетроРНК. 4. Дефектная ДНК. 5. Сегментированная РНК.

430. Механизм, инициирующий репликативную активность пикорнавирусного генома:

1. Транскрипция. 2*. Трансляция. 3. Обратная транскрипция. 4. Интеграция. 5.Сплаисинг.

431. Механизмы, необходимые для репликации пикорнавирусов:

1. Обратная транскрипция. 2*. Прогеолиз. 3. Интеграция. 4. Репликация ДНК. 5*. Репликация РНК.

432. Ферменты пикорнавирусов, которые могут быть мишенью для ингибиторов вирусной репликации:

1. Обратная транскриптаза. 2. ДНК-полимераза. 3*. Протеазы. 4*. РНК-зависимая РНК-полимераза. 5.ДНК-зависимая РНК-полимераза.

433. Положении, справедливые для пикорнавирусов;

1. Оболочечные (сложные) вирусы. 2*. (+)РНК. 3. Наличие вирионной РНК-зависимой РНК-полимеразы. 4. Внутриядерная локализация вироплас та. 5. Наличие вирионной протеазы.

434. Пикорнавирусы с «географическ-м названием»:

1. ЕСНО-внрусы. 2. Полиовирусы. 3*. Коксаки-вирусы. 4. Афтовирусы. 5.Риновирусы

435. Пикорнавирусы, в названии которых зафиксирована (на момент открытия) неопределенность их болезнетвроности:

l*. ECHO-вирусы. 2.Полиовирусы. 3.Коксаки-вирусы. 4.Афтовирусы. 5.Риновирусы.

436. Пикорнавирусы, в названии которых заложен патогенетический смысл:

1 .ЕСНО-внрусы. 2*.Полиовирусы. З.Коксаки-вирусы. 4*.Афтовирусы. 5*.Риновирусы.

437. «Психрофильные» Пикорнавирусы:

1. ЕСНО-внрусы. 2. Полиовирусы. 3. Коксаки-вирусы. 4. Афтовирусы. 5*. Риновирусы.

438. Пикорнавирусы с наиболее выраженной нейротропностью:

1. Коксаки-вирусы. 2*. Полиовирусы. 3. ЕСНО-вирусы. 4. Афтовирусы.5.Риновирусы.

439. Возбудители пикорнавирусной зоонозной инфекции относятся к следующим родовым таксонам:

1. Enterovirus. 2. Cardiovirus. 3*. Aphthovirus. 3. Rhinovirus. 4. Rotavirus. 5. Hepatovirus.

440. Пикорнавирусные антропонозы:

1*. Энтеровирусный полиомиелит. 2*. Энтеровирусный менингит. 3*. Энтеровирусный миокардит. 4. Ящур. 5*. Риновирусный ринит. 6*. Гепатит А.

441. Пикорнавирусы, выделяемые с фекалиями:

1*. Коксаки-вирусы. 2*. Полиовирусы. 3*. ЕСНО-вирусы. 4. Афтовирусы. 5. Риновирусы. 6*. Вирус гепатита А.

442. Пикорнавирусы, представленные наибольшим числом серотипов:

1. Полиовирусы. 2. ЕСНО-вирусы. 3*. Риновирусы. 4. Коксаки-вирусы. 5. Вирус гепатита А.

443. Пикорнавирусы, представленные единственным серотипом:

1. Полиовирусы. 2. ЕСНО-вирусы. 3. Риновирусы. 4. Коксаки-вирусы. 5*. Гепатовирусы.

444. Род Enterovirus включает:

1*. Полиовирусы. 2*. Вирусы ECHO. 3. Вирус гепатита А. 4. Риновирусы. 5*. Вирусы Коксаки. 6. Афтовирусы.

445. Термин «энтеровирусы» отражает следующее:

1. Энтеропатогенность. 2. Избирательную репликацию в энтероцитах. 3. Персистенцию в кишечнике. 4*. Механизм заражения. 5*. Входные ворота инфекции.

446. Положения, общие для энтеровирусов:

1*. Входные ворота инфекции. 2*. Зоны первичного размножения. 3*. Патогенетически значимая вирусемия. 4. Идентичность патогенетически значимых мишеней. 5*. Высокий процент бессимптомных инфекций. 6*. Антигенный консерватизм. 7*. Устойчивость во внешней среде.

447. Термин «энтеровирусы»:

1*. Экологическое понятие. 2. Патогенетическое понятие. 3*. Отражает зоны преимущественного размножения и выделения вирусов. 4. Содержит информацию о патогенетически значимых органах-мишенях. 5*. Отражает механизм заражения.

448. Зоны наиболее интенсивного первичного размножения энтеровирусов:

1*. Миндалины. 2. Энтероциты. 3*. Пейровы бляшки. 2. Эпителиоциты ротовой полости. 5. Респираторный эпителий. 6. Регионарные лимфатические узлы.

449. Постинфекционное носительство проявляется присутствием энтеровирусов в следующих биологических субстратах:

1. Кровь. 2. Слюна. 3. Спинномозговая жидкость. 4. Назальный секрег. 5*. Фекалии. 6. Моча.

450. Энтеровирусы с максимальной кардиотропностью:

1. Нолиовирусы. 2. НСНО-вирусы. 3*. Коксаки-вирусы. 4. Риновирусы. '' А(Ьтчиирусы.

451. Пикорнавирусы с максимальной политропностью:

1. Полиовирусы. 2*. LCHO-вирусы. 3*. Коксаки-вирусы. 4. Риновирусы. 5. Афтовирусы. 6. Вирус гепатита А.

452. Патоюнетическн значимая вирусемия характерна для следующих пикорнавирусами:

1*. Нолиовирусы. 2*. Р.СНО-вирусы. 3*. Коксаки-вирусы. 4. Рцновпрусы. 5*. Вирус гсиатта А. 6. Афтовирусы,

453. Пикорно вирусы, наиболее часто задействованные в этиологии серозного асептического менингита:

1. Полиовирусы. 2. ECHO-вирусы. 3*. Коксакц-вирхсы. 4. Риновирусы.5.Афтовирусы.

454. Механизм повреждения клеток энтеровирусами;

1. Образование симпдаста. 2. Апоптоз. 3*. Прямой цитолиз. 4. Мно/Keci цепное «почкование». 5. Г-опосредованный цитолиз.

455. Положения, справедливые для Коксаки- и ЕСНО-вирусов:

1*. Относятся к роду Enterovirus. 2*. Относятся к семейству Picornaviridae. 3. Включают более 100 серотинов. 4*. Патогенетнческая неравнозначность отдельных серотипов. 5*. Патогенетически значимая политропность. 6*. Типоспецнфический иммунитет.

456. Положения, справедливые для иолиовирусов;

1*. Принадлежность к роду Enterovirus. 2*. Принадлежность к семейству Picomav iridae. 3. Множество серотшюв. 4*.Возможность длительного вирусоноснтельства. 5*. Нейротронность.

457. Положения, справедливые для иолиовирусов:

1*. Гематогенное распространение в ЦНС. 2*. Возможность аксоналыюго транспорта в ЦНС. 3. Фекально-оральный механизм заражения. 4*. Возможность воздушно-капельного механизма заражения. 5*. Длительное выделение с фекалиями. 6. Представлены едино гвенным серотипом. 7*. Высокая резистет ность во внешней среде.

458. Зоны первичной репликации полиовирусов:

1*. Лимфоидная ткань ротоглотки. 2*. Энтероциты. 3*. Лимфоидная ткань ассоциированная с тонким кишечником. 4*. Эптелиоциты ротовой полости. 5. Нейроны ЦНС. 6. Регионариые лимфатические узлы.

459. Основные па гогенетически значимые мишени для полиовирусов:

1. Кардиомиоцнгы. 2*. Система мотонейронов. 3. Энтероциты. 4. Нейроны гашдись чувствительных нервов. 5. Эиитедиоциты мозговых ободочек.

460. Наиболее вероятные исходы иолиовирусной инфекции в неиммунном организме:

1. Бессимптомная (ннапнарантная) инфекция. 2*. «Абортивная» инфекция («малая болезнь»). 3. Асептический менингит («неиаралш и чески и пи.нюмие.чиг»). 4. Паралитический полиомиелит. 5. Пожизненная персистенция вируса.

461. Протективные ангигены полиовирусов:

1* .Типоспецифические антигены. 2. Групповой (видоспецифический» антиген). 3. Входят в состав суперкапсида. 4*. Вызывают образование вируснейтрализующих антител. 6. Вызывают образование цитотоксических Т-лимфоцитов.

462. Положения, справедливые для полиомиелнтной вакцины:

1*. Поливалентная вакцина. 2*. Индуцирует типоспецифический гуморальный иммунитет. 3. Индуцирует типоспецифический Т-зависимый иммунигет. 4*. Живая вакцина. 5*. Убитая вакцина.

463. Факторы иммунтета, определяющие протективность убиюи (пар)нтерал1,нои) полионируспой вакцины:

1. Секреторные IgA-антитела. 2. Цитотокснческие Г-лпмфопигы. 3. Комплемент. 4*. Сыворогочные lgCl-анттсла. 5. Интерферон.

464. Факторы иммунитета. определяющие проективность живой (энтералыюй) иолиовирусной вакцины:

1*. Секреторные IgA-антитела. 2. Цитотоксические Т-ли.мфоциты. 3. Комплемент. 4*. Сывороточные IgG-антитела. 5. Ннтерфероп.

3.2. ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА.

465. Семейство вирусов, к которому принадлежит ВИЧ:

1. Picornaviridae. 3. Paramyxoviridae. 4. Herpesviridae.

5*. Retroviridae. 6. Hepadnaviridae. 7. Onhomyxoviridae.

466. «Медленные» вирусы человека:

1*. ВИЧ-1. 2*. ВИЧ-2. 3. ВИЧ-3. 4. HBV. 5. Цитомегаловирус. 6. Вирус Эпстайпа-Барр.

467. В состав ВИЧ-вириона входят следующие компоненты:

1*. Нуклсокапсид(сердцевина). 2*. Суперкапсид. 3*. ретроРНК. 4*. Вирусснсцнфические ферменты. 5. Провирус.

468. Положения, справедливые для ВИЧ-генома:

1. (+)РНК. 2.(-)РНК.З.ДНК. 4*. РетроРНК. 5*. Диплоидность. 6. Фрагментарность.

469. Суперкапсидные белки ВИЧ:

1. р24. 2. р51 (обратная транскринтаза). 3. р11 (протеаза). 4*. gpl20. 5*. gp41. 6. gpl60.

470. Вирионный белок, выполняющий рецепторную функцию ВИЧ:

1. р24. 2. р51 (обратная транскриптаза). 3. р1 7 (матрпксный белок). 4*. gpl20. 5.gp41. 6. gpl60.

471. Вирионный компонент, с которым связана высокая антигенная изменчивость ВИЧ:

1. р24. 2. р5 1 (обратная транскриптаза). 3. р11 (протеаза). 4*. gpl2U. 5. gp41,

472. Факторы, обеспечивающие слияние ВИЧ-суперкаисида с клеточной мембраной:

1. gpl20. 2*. Клеточные рецепторы («корецепторы»). 3. ВИЧ-протеаза (p 11). 4*. gp41. 5. Матриксный белок (р17). 6. р24.

473. Гены вирионных белков ВИЧ:

1*. Зависимость от энергетического метаболизма клеток. 2*. Размножение путем деления. 3. Дизъюнктивный способ репродукции. 4. Размножение внутри фагосом. 5*. Размножение в цитоплазме и/или ядре.

327. Признаки, характерные для экологии риккетсий:

1*. Симбионты кровососущих членистоногих. 2*. Возможность трансовариальной передачи у кровососущих насекомых. 3*. Персистенция в организме животных. 4. Почвенный резервуар (сапрофитическая фаза). 5*. Циркуляция в системе "животные—членистоногие".

328. Возможная позиция членистоногих в экологии риккетсий:

1*. Естественный резервуар инфекции. 2*. Вектор (переносчики) инфекции. 3*. Поддержка циркуляции риккетсий среди животных. 4*. Стабилизация природных очагов риккетсиозной инфекции. 5*. Участие в эпидемическом процессе.

329. Признак риккетсий, на котором основана дифференциальная диагностика риккетсиозов:

1. Степень облигатности внутриклеточного паразитизма. 2. Механизм репродукции. 3. Морфо-тинкториальные особенности риккетсий. 4. Наличие общих антигенов. 5*. Наличие видоспецифических антигенов.

330. Механизмы, определяющие болезнетворность риккетсий:

1*. Размножение в макрофагах региональных лимфатических узлов. 2*. Риккетсемия. 3. Параэитирование внутри эпителиальных клеток. 4*. Паразитирование внутри эндотелиальных клеток. 5. Прямое поражение клеток нервной ткани. 6. Иммунологически зависимое поражение тканей.

331. Наиболее приемлемый для практики метод лабораторной

диагностики риккетсиозов:

1. Выделение и идентификация чистой культуры. 2. Выявление риккетсиозных антигенов в пораженных тканях. 3*. Выявление специфических антител (серодиагностика). 4. Выявление генетических маркеров (нолимеразная цепная реакция). 5. Биопробы на животных.

332. Риккетсий, для которых человек является природным (естественным) резервуаром:

1. Rickettsia typhi. 2*. Rickettsia prowazekii. 3. Rickettsia rickettsii. 4. Orientia tsutsugainushi. 5. Rickettsia sibirica.

333. Эпидемиологическая характерстика большинства риккетсиозов, следующая из экологии риккетсий:

1*. Зооноз. 2. Антропоноз. 3*. Трансмиссивный механизм передачи. 4*. Природная очаговость. 5. Сапроноз.

334. Риккетсиозный антропоноз:

1. Кустарниковый тиф. 2. Пятнистые лихорадки. 3*. Эпидемический сыпной тиф. 4. Эндемичный сыпной тиф. 5. Лихорадка Ку.

335. Позиция человека в экологии риккетсий (за исключением R. prowazekii):

1*. Экологический тупик. 2. Резервуар инфекции. 3. Обязательный участник жизненного цикла риккетсий. 4*. Случайный хозяин. 5. Вектор инфекции.

336. Позиция вшей в экологии риккетсий эпидемического сыпного тифа:

1*. Экологический тупик. 2. Природный резервуар инфекции. 3*. Биологический вектор инфекции. 4. Механический вектор инфекции. 5. Естественный хозяин.

337. Существование риккетсий эпидемического сыпного тифа в природе поддерживается следующими факторами:

1*. Социальное неблагополучие. 2*. Персистенция возбудителя в организме переболевших людей. 3*. Реактивация эдогенной инфекции. 4*. Возможность внечеловеческого резервуара инфекции. 5. Трансовариальная передача возбудителя у вшей-переносчиков.

338. К возбудителю эпидемического сыпного тифа (Rickettsia prowazekii) наиболее близки следующие риккетсий;

1. Rickettsia sibirica. 2. Rickettsia rickettsii. 3*. Rickettsia typhi. 4. Rickettsia acari. 5. Rickettsia (Orientia) tsutsugamushi.

339. Экологическая система, поддерживающая существование R.

prowazekii в природе:

1. Грызуны - клещи. 2. Крысы - блохи. 3*. Человек - вши. 4. Человек - вши - животные. 5. Животные - клещи - человек.

340. Иммуносерологический критерии (сочетание нескольких признаков) эндогенного рецидива сыпного тифа:

1*. Быстрое появление и нарастание антител против R. prowazekii. 2*. Раннее преобладание IgG-антител. 3*. Отсутствие IgM-антител. 4. Появление антител против хламидий. 5. Появление антител против коксиелл.

341. Основная категория клеток, поражаемых при риккетсиозах:

1. Эпителиоциты. 2. Эритроциты. 3. Нейтрофилы. 4*. Эндотелиоциты. 5. В-лимфоциты. 6. Т-лнмфоцпты.

342. Клетки, в которых происходит первичное размножение и персистенция риккетсий:

1. Эндотелиоциты. 2. Т-лимфоциты. 3*. Макрофаги. 4. В-лимфоциты. 5. Эритроциты.

343. Полной ликвидации риккетсий эпидемического сыпного тифа препятствуют следующие обстоятельства:

1*. Возможность персистенции возбудителя в организме переболевших людей. 2. Трансовариальная передача возбудителя у вшей-переносчиков. 3*. Социальные факторы. 4*. Вероятность внечеловеческого резервуара инфекции. 5. Длительное сохранение возбудителя во внешней среде.

344. Клиническое проявление реактивации персистентной R. prowazekii-инфекцин:

1. Ку-лихорадка. 2*. Болезнь Цинссера-Брилля. 3. Иерсинеоз, 4. Пситтакоз, 5. Трахома.

345. Экологическая система, поддерживающая существование большинства риккетсий в природе:

1*. Грызуны (мелкие млекопитающиеся) -- клещи. 2. Крысы — блохи. 3. Человек -- вши. 4. Человек - вши - животные. 5. Животные -- клещи -- человек.

346. Возбудитель эпидемического сыпного тифа:

1*. Rickettsia provvazekii. 2. Rickettsia rickettsii. 3. R. sibirica. 4. Rickettsia (Orientia) tsutsugamushi. 5. Rickettsia typhi. 6. Coxielia burnetii.

347. Возбудитель эндемичного сыпного тифа:

1. Rickettsia provvazekii. 2. Rickettsia rickettsii. 3. R. sibirica. 4. Rickettsia Orientia) tsutsugamushi. 5*. Rickettsia typhi. 6. Coxiella burnetii.

348. Риккетсий группы пятнистых лихорадок:

1. Rickettsia provvazekii. 2*. Rickettsia rickettsii. 3*. R. sibirica. 4. Rickettsia (Orientia) tsutsugamushi. 5. Rickettsia typhi.

349. Риккетсий группы сыпных тифов:

1*. Rickettsia provvazekii. 2. Rickettsia rickettsii. 3. R. sibirica. 4. Rickettsia (Orientia) tsutsugamushi. 5*. Rickettsia typhi.

350. Риккетсий — возбудители кустарникового тифа:

1. Rickettsia provvazekii. 2. Rickettsia rickettsii. 3. R. sibirica. ,4*. Rickettsia (Orientia) tsutsugamushi. 5. Rickettsia typhi.

351. Возбудитель Ку-лихорадки:

1. Rickettsia prowazekii. 2. Rickettsia rickettsii. 3. R. sibirica. 4. Rickettsia (Orientia) tsutsugamushi. 5. Rickettsia typhi. 6*. Coxiella burnetii.

352. Позиции, справедливые для коксиелл (Coxielia burnetii);

1*. Образуют эндоспоры. 2*. Облигатные внутриклеточные паразиты. 3*. Образуют фильтрующиеся формы. 4*. Экологически близки риккетсиям. 5. Эпидемиологически близки риккетсиям.

353. Образование эндоспор (или подобных им элементов) определяет следующие признаки, по которым коксиеллы (Coxiella burnetii) принципиально отличаются от риккетсий:

1*, Фильтруемость. 2*. Устойчивость во внешней среде. 3. Способность к внеклеточному размножению. 4. Дизъюнктивный способ размножения. 5. Своеобразие экологии. 6*. Своеобразие эпидемиологии.

354. Основная категория клеток, поражаемых коксиеллами в Организме человека:

1. Эндотелиоциты. 2. В-лимфоциты. 3. Т-лимфоциты. 4*. Макрофаги. 5. Эритроциты. 6. Эпителиоциты.

355. Ку-лихорадка принципиально отличается от риккетсиозов по следующим признакам;

1*. Клиника. 2*. Эпидемиология. 3*. Микробиологические свойства возбудителя. 4. Экология возбудителя. 5*. Поражаемые клетки-мишени.

2.12. ХЛАМИДИИ

356. Признаки, отражающие "атипичность" хламидий:

1*. Неспособность к росту на искусственных питательных средах.

2. Холестеролзависимость (мембранный паразитизм).

3. Дизъюнктивный способ репродукции. 4*. Фильтруемость. 5*. Отсутствие псптидогликана.

357. Признаки, формально сближающие хламидии и риккетсии:

1. Дизъюнктивный способ размножения. 2*. Облигатность внутриклеточного паразитизма. 3. Общность экологии. 4. Отсутствие пептидогликана. 5. Чередование морфо-функциональных вариантов клеток в ходе репликации

358. Основанием для термина "хламидии" послужили:

1. Особенности строения клеточной стенки. 2. Наличие капсулы.3.Образование внеклеточной слизи (экзополисахарида). 4*. Эндосомальная мембрана вокруг внутриклеточных колоний. 5. Морфологические особенности ретикулярных и элементарных тел.

359. Положения, отражающие своеобразие репродукции хламидии:

1 .Дизъюнктивный способ размножения. 2*. Чередование фаз элементарных и ретикулярных тел. 3. Синтез белка па рибосомах клетки-хозяина. 4*. Размножение внутри эндосом (фагосом). 5*. Зависимость от энергетическою метаболизма клетки-хозяина.

360. Положения, справедливые для хламидии:

1*. Облигатные внутриклеточные паразиты. 2*. Устойчивость к антипептидогликановым антибиотикам.3*. Энергетические паразиты. 4. Сапрофиты. 5. Генетические паразиты.

361. Взаимоотношения хламидии с чувствительными клетками включают следующие механизмы:

1*. Активация фагоцитарных потенций клеток («непрофессиональных фагоцитов»). 2*. Рецепторзависимый эндоцитоз. 3*. Энергетический паразитизм. 4*. Цитолиз. 5*. Образование внутриклеточных включений.

362. Для элементарных тел хламидии справедливы следующие положения:

1*. Метаболическая инертность. 2*. Фильтруемость. 3*. Устойчивость во внешней среде. 4. Деление. 5*. Трансформация в ретикулярные тела. 6*. Инфекционность (инфекционное начало хламидии).

363. Трансформация элементарных тел в ретикулярные тела хламидии:

1. Происходит в бесклеточной среде. 2*. Происходит внутри фагосом. 3*. Необходимая фаза репродуктивного цикла. 4. Сопровождается репликацией ДНК. 5. Сопровождается делением элементарных тел.

364. Положения, справедливые для ретикулярных тел хламидии:

1*. Репродуктивная.(вегетативная) форма хламидии 2. Мегаболическая инертность. 3*. Способность к делению. 4*. Трансформация в элементарные тела. 5. Устойчивость во внешней среде.

365. Причины относительной резистентности хламидии к антибиотикам:

1*. Отсугсгвие пептидогликана. 2*. Внутриклеточный паразитизм. 3*. Метаболическая инертность элементарных тел. 4. Метаболическая инертность ретикулярных тел. 5. Отсутствие молекулярных мишеней для ингибиторов белкового синтеза.

366. Хламидии — возбуди гели зоонозной инфекции:

l. Chlamydia trachomatis, серотипы А-С. 2. Chlamydia trachomatis, серотипы D-K. 3. Chlamydia trachomatis, серотипы LI -L3. 4*. Chlamydia psittaci. 5. Chlamydia pneumoniae.

367. Хламидийный зооноз:

1. Трахома. 2. Генитальный хламидиоз. 3. Венерическая лимфогранулема. 4*. Пситтакоз/орнитоз. 5. Респираторный хламидиоз (Ch. pneumoniae).

368. Хламидии, для которых человек служит естественным хозяином (природным резервуаром):

1*.Chlamydia trachoniatis, серотипы А-С. 2*. Chlamydia trachomatis, серотииы U-K. 3*. Chlamydia trachomatis, серотипы L1-L3. 4. Chlamydia psitiaci. 5*. Chlamydia pneumoniae.

369. Положения, справедливые для Chlamydia psittaci:

1*. Наличие множества эковаров (экологическая многоликость). 2. Заражение человека от млекопитающих. 3*. Заражение человека от птиц. 4*. Патогенность для животных. 5. Трансмиссивный механизм заражения человека.

370. Высокая инвазивность характерна для следующих хламидии:

1. Chlamydia trachomatis, серотипы А-С. 2. Chlamydia trachomatis, серотипы D-K. 3*. Chlamydia trachomatis, серотипы L1-L3. 4*. Chlamydia psittaci. 5. Chlamydia pneumoniae.

371. Хламидии — возбудители генитального хламидиоза ("генитальные" хламидии):

571. Патогенетически значимые механизмы герпесвирусных инфекций:

1*. Латентная персистенция. 2. Агрессивная персистенция. 3*.Образование симпластов. 4*. деактивация. 5. Высокая ангигенная изменчивость эндогенных (персистентных) вирусов. 6. Вирусиндуцированный иммунодефицит.

572. В-лимфотропный герпесвирус человека:

1 .Вирусы простого герпеса, тип 1. 2. Вирус простого герпеса. тип 2. 3. Вирус ветряной оспы/опоясывающего герпеса. 4. Цитомегаловирус. 5*. Вирус Эпстайна-Барр.

573. Эпителиотропные герпесвирусы человека:

1. Вирус Эпстайна-Барр. 2*. Вирусы простого герпеса. 3. Герпесвирус-8. 4. Цитомегаловирус. 5*. Вирус ветряной оспы/опоясывающего герпеса.

574. Герпесвирус, стимулирующий пролиферацию клеток-мишеней:

1 .Вирус простого герпеса. гип 1. 2. Цитомегаловирус. 3*. Вирус Эпстайна-Барр. 4. Вирус V-Z. 5. Вирус простого герпеса, тип 2

575. Герпесвирус, для которою характерно многообразие входных ворот инфекции:

1.Вирус простого герпеса, гип 1. 2. Вирус простого герпеса. тип 2. 3. Вирус Эпстайна-Барр. 4*. Цитомегаловирус. 5. Герпесвирус тип 6. 6. Герпесвирус, тип 7.

576. Возбудители псевдокраснухи (roseola infantum):

1. Вирусы простого герпеса. 2. Цитомегаловирус. 3*. Герлесвирус-6. 4*. Герпесвирус-7. 5. Герпесвирус-8. 6. Вирус Эпстайна-Барр. 7. Вирус V-Z.

577. Возбудитель «классического» инфекционного мононуклеоза:

1. Герпесвирус-6. 2, Герпесвирус-7. 3, Герпесвирус-8. 4. Вирусы простого герпеса. 5. Цитомегаловирус. 6*. Вирус Эпстайна-Барр. 7. Вирус V-Z.

578. Наиболее вирулентный представитель семейства Herpesviridae:

1. Герпесвирус-6. 2. Герпесвирус-7. 3. Герпесвирус-8. 4. Вирусы простого герпеса. 5. Цитомегаловирус. 6. Вирус Эпстайна-Барр. 7*. Вирус V-Z.

579. Наиболее вероятные исходы заражения вирусом ветряной оспы:

1*. Клинически значимая инфекция. 2. Бессимптомная инфекция. 3. Быстрая элиминация вируса. 4*. Завершается вирусной персистенцией. 5. Инфекционный мононуклеоз.

580. Положения, справедливые для первичного инфицирования вирусом простого герпеса первого типа:

1*. Происходит в раннем детстве. 2. Происходит при половых контактах. 3. Завершается элиминацией вируса. 4*. Может иметь клинические проявления. 5*. Завершается вирусной персистенцией.

581. Положения, справедливые для первичного инфицирования вирусом простого герпеса второго типа:

1. Происходит в раннем детстве. 2*. Происходит при половых контактах. 3. Завершается элиминацией вируса из организма. 4*. Может иметь клинические проявления. 5*. Завершается вирусной персисгенцией.

582. Наиболее значимый резервуар персистснтной инфекции вируса простого герпеса первого типа:

1*. Нейроны ганглиев тройничного нерва. 2. Нейроны поясничных ганглиев. 3. Нейроны центральной нервной системы. 4.Эпигелиоциты слизистой оболочки ротовой полости. 5. Эпителиоцитгл слизистой оболочки полового тракта.

583. Наиболее значимый резервуар персистентной инфекции вируса простого герпеса второго типа:

1 .Нейроны ганглиев тройничного нерва. 2*. Нейроны поясничных ганглиев. 3. Нейроны центральной нервной системы. 4. Эпителиоциты слизистой оболочки ротовой полости. 5. Эпителиоциты слизистой оболочки полового тракта.

584. Для реактивации вируса простого герпеса первого типа наиболее характерны следующие проявления:

1*. Рецидивы офтальмогерпеса. 2. Рецидивы опоясывающею герпеса. 3. Рецидивы генитального герпеса. 4. Герпес новорожденных. 5*. Рецидивы лабиального герпеса. 6. Поражения ЦНС.

585. Для реактивации вируса простою герпеса второго типа наиболее вероятны следующие проявления:

1. Рецидивы опоясывающего герпеса. 2*. Рецидивы генитального герпеса. 3. Инфекционный мононуклеоз. 4. Рецидивы офтальмогерпеса. 5*. Герпес новорожденных. 6. Тератогенность.

586. Для персистентной инфекции, связанной с вирусом ветряной оспы, справедливы следующие положения:

1. Формирование после бессимптомной инфекции. 2*. Формирование после клинически значимой инфекции. 3*. Локализация в спинномозговых ганглиях. 4*. Локализация в ганглиях тройничного и лицевого нервов. 5. Основа для рецидивов генитального герпеса. 6*. Основа для рецидивов опоясывающего герпеса.

587. Чувствительные гангилии служат зоной нерсистенции для следующих герпесвирусов:

1. Вирус Эпстайна-Барр. 2*. Вирусы простого герпеса. 3. Цитомегаловирус. 4. Вирус Эпстйна-Барр. 5. Герцесвирусы- 6,7. 6*. Вирус ветряной оспы/опоясывающего герпеса.

588. Герпесвирусы, лидирующие но тератогенности:

1. Гериесвирус-6. 2. Герпесвирус-7. 3. Герпесвирус-8. 4. Вирусы простого герпеса. 5*. Цитомегаловирус. 6. Вирус Эпстайна-Барр. 7. Вирус V-Z.

589. Герпесвирусы, ассоциированные со злокачественными опухолями человека:

1. Вирусы простого герпеса. 2. Цитомегаловирус. 3*. Вирус Эпстайна-Барр. 4. Вирус V-Z. 5*. Герпесвирус-8.

590. Патогенетически значимое проявление реактивации эндогенной цитомегаловирусной инфекции:

1*. Вирусемия беременных. 2. Опоясывающий герпес. 3. Офтальмогерпес. 4. Генитальный герпес. 5*. Оппортунистические инфекции (больные с иммунодефицитом).

3.6. АДЕНОВИРУСЫ

591. Термин «аденовирусы» огражаег следующее:

1. Строение и морфологию вириона. 2. Онкогенность. 3. Репликативную стратегию. 4. Патогенетический потенциал. 5*. Лимфотропность «латентных» аденовирусов.

592. Положения, справедливые для аденовирусного генома:

1*. ДНК. 2. РетроРНК. 3. (-)РНК. 4*. Кластеризация генов (по функциональным признакам). 5*. Наличие концевого («затравочного») белка.

593. Положения, справедливые для репликации (репродукции) аденовирусов:

1*. Фазность в считывании генегической информации. 2*. Использование механизмов, расширяющих «емкость» генома. 3*. Дискриминация (подавление экспрессии) клеточных генов.

4*. Внутриядерная локализация виропласта. 5. «Почкование» через клеточные мембраны. 6*. Протеолитическая «шлифовка» структурных (вирионных) белков.

594. Положения, справедливые для аденовирусов человека:

1*. Серологическая (антигенная) неоднородность. 2*. Патогенетическая неоднородность. 3. Универсальная способность к персистенции. 4. Универсальная Онкогенность (для животных). 5. Склонность к шифт- и дрейф-мутациям.

595. Положения, справедливые для аденовирусов человека:

1*. Патогенетическая многоликость. 2*. Серологическая (антигенная) неоднородность. 3. Универсальная способность к персистенции. 4. Ассоциация с опухолями человека. 5. Тератогенность.

596. Структурные субъединицы, объединяющие поверхностные полипептиды вириона аденовирусов:

1*. Фибриллы. 2*. Гексоны. 3*. Пентоны. 4. М-протеин. 5. Белки суперкапсида.

597. Типоспецифические антигены (эпитопы) аденовирусов человека:

1*. Элементы фибрилл. 2*. Элементы гексонов. 3. Элементы пентонов. 4. «Внутренние» белки. 5*. Индуцируют синтез протективных (вируснейтрализующих) антител. 6*. Имеют корреляцию с эколого-патогенетическими ресурсами аденовирусов. 7. Совпадают с понятием «генотип».

598. Субкомпоненты вириона, определяющие рецепторную функцию аденовирусов:

1*. Фибриллы. 2. Гексоны. 3. Пентоны. 4. М-протеин. 5. Белки 'суперкапсида.

599. Протективные эпитопы (индуцирующие образование вируснейтрализующих антител) ассоциированы со следующими субкомпонентами вириона аденовирусов:

1*. Фибриллы. 2*. Гексоны. 3. Пентоны. 4. «Внутренние» белки. 5. Белки суперкапсида.

600. Компоненты аденовирусов с выраженной цитотоксичностью:

1. Фибриллы. 2. Гексоны. 3*. Пентоны. 4. «Внутренние» белки. 5. Белки суперкапсида.

601. Трансформирующий эффект аденовирусов определяют (с наибольшей вероятностью) следующие факторы и механизмы:

1. Интегративная вирогения цельного вирусного генома. 2*. Интегративная вирогения фрагментов вирусного генома. 3. Активация клеточных онкогенов. 4*. Нарушение баланса в системе регуляторов клеточного цикла (т.е. роста и деления клеток). 5*. Продукты «ранних» вирусных генов. 6. Продукты «поздних» вирусных генов.

602. Трансформирующая (in vitro) активность аденовирусов:

1*. Универсальное свойство аденовирусов человека. 2. Признак, ограниченный определенными серотипами (подгруппами). 3. Коррелирует с онкогемяостью вирусов in vivo. 4. Результат продуктивной инфекции. 5*. Результат лимитированной экспрессии вирусного генома. 6. Не зависит от экспрессии вирусных генов (инсерционный мутагенез).

603. Антииммунитетная стратегия аденовирусов базируется на следующих механизмах:

l*. Торможение антивирусного эффекта интерферонов. 2. Блокада эффекторных функций антител. 3. Повреждение хелперной (CD4+) субпопуляции Т-лимфоцитов. 4*. Ослабление экспрессии НLА-1. 5*. Подавление эффекторных функций цитотоксических цитокинов (альфа-туморонекротический фактор).

604. Персистенция аденовирусов:

1. Универсальное свойство всех аденовирусов. 2*. Связана с лимфоидной тканью (лимфоцитами). 3*. Поддерживается антиапоптозными факторами аденовирусов. 4. Сопряжена с антигенной изменчивостью аденовирусов (селекция иммунорезистентных/ускользающих мутантов).

5*. Поддерживается активной антииммунитетной стратегией аденовирусов.

605. Персистенция аденовирусов:

1. Может быть результатом интегративной вирогении. 2*. Может быть результатом лимитированной продуктивной инфекции. 3*. Не имеет патогенетического значения. 4*. Предрасполагает к развитию медленных инфекций. 5*. Содействует формированию «эпидемических» штаммов.

606. Положения, справедливые для болезнетворности аденовирусов в отношении человека:

1. «Онкогенность». 2*. «Полиэтиологичность». 3*. Возбудители острых респираторных заболеваний. 4*. Возбудители конъюнктивита. 5*. Возбудители острых кишечных заболеваний. 6. Возбудители гепатита. 7. Возбудители инфекционного мононуклеоза.

3.7. ВИРУСЫ ГЕПАТИТА

607. Вирусы гепатита относятся к следующим семействам:

1*. Hepadnavirida. 2*. Flaviviridae. 3*. Caliciviridae. 4*. Picornaviridae. 5. Adenoviridae. 6. Orthomyxoviridae. 7. Herpesviridae.

608. «Парентеральные» вирусы гепатита:

1*. Вирус гепатита В (НВV). 2*. Вирус гепатита С (НВС). 3. Вирус гепатита А (НВЛ). 4. Вирус гепатита Е (НВЕ). 5*. Вирус гепатита D (HBD).

609. Вирусы гепатита с фекально-оральным механизмом передачи («кишечные» вирусы):

1. Вирус гепатита В (HBV). 2. Вирус гепатита С (НВС). 3*. Вирус гепатита А (НВА). 4*. Вирус гепатита Е (ИВЕ). 5. Вирус гепатита D (HBD).

610. Вирус гепатита семейства Hepadnaviridae:

1.НВА. 2. НВС. 3. НВЕ. 4. HBD. 5*. MBV.

611. Род Hcpatovirus семейства пикорнавирусов включает:

1. Вирус гепатита В. 2. Вирус гепатита С. 3. Вирус гепатита D. 4*. Вирус гепатита А 5. Вирус гепатита Н.

612. Дефектный вирус гепатита:

1. Вирус гепатита В. 2. Вирус гепатита С. 3*. Вирус гепатита D. 4. Вирус гепатита А. 5. Вирус гепатита Е.

613. Вирусы, для которых наиболее вероятна бессимптомная персисгенция в гепатоцитах:

1.HBV. 2. HCV. 3*. HGV. 4. HAV. 5. HDV. 6*. TT. 7. HEV.

614. Длительная вирусемия характерна для следующих вирусов гепатита:

1*. HBV. 2. HBA. 3*.HBC. 4*. HBD. 5. НВЕ.

615. Положения, справедливые для вирусных гепатитов:

1*. Полиэтиологичность. 2. Общность механизмов заражения. 3. Однотипность вирусной стратегии. 4. Однотипность патогенетической стратегии. 5*. Антропонозы. 6. Перекрестный иммунитет.

616. Общие признаки вирусных гепатитов:

1*. Антропонозы. 2. Зоонозы. 3. Фекально-оральный механизм передачи. 4. Вертикальный механизм передачи. 5. Персистснция возбудители.

617. Перснстениия характерна для следующих гепатотропных вирусов:

1*. Вирус гепатита В. 2*. Вирус гепатита С. 3. Вирус гепатита D. 4. Вирус гепатита А. 5. Вирус гепатита Е.