Отёк лёгких
Отёк лёгких – остро возникающий синдром, характеризующийся накоплением избыточной жидкости во внесосудистых пространствах лёгких, нарушением газообмена, формированием тканевой гипоксии и ацидоза. При этом возникает высокая вероятность развития полиорганной недостаточности.
Классификация отёка лёгких в зависимости от этиологии:
кардиогенный отёк лёгких (ИБС, острый инфаркт миокарда, кардиомиопатии, миокардиты, выпотной перикардит, гипертонический криз и т.д.);
некардиогенный отёк лёгких (стеноз почечной артерии, феохромоцитома, почечная недостаточность,массивная инфузионная терапия, ОРДС, интоксикации различной этиологии, рентгенконтрастные препараты, противоопухолевая химиотерапия);
смешанный отёк лёгких (послеоперационный, эклампсия и применение токолитиков, синдром гиперстимуляции яичников);
Механизм развития отёка лёгких:
Отёк лёгких возникает в результате резкого увеличения гидростатического давления и одновременного уменьшения коллоидно-осмотического (онкотического) давления в легочных капиллярах и , как результат нарушения проницаемости легочных капилляров. При этом факторы противодействующие возникновению отёка лёгких, такие как увеличение лимфотического оттока, утолщение базальной мембраны, увеличение интерстициального гидростатического давления, уменьшение интерстициального онкотического давления, активация альвеолярной реабсорбции, перестают справлятся с поставленной перед ними задачей.
Клиническая картина.
Больные предъявляют жалобы на чувство нехватки воздуха, выраженную общую слабось, часто кашель с геморрагической пенистой мокротой, нередко чувство страха смерти. При этом больные нередко возбуждены, иногда сознание спутано. Объективно отмечают тахипноэ, выраженную одышку,бледность кожных покровов, потливость акроцианоз, а нередко и цианоз, вспомогательная мускулатура учавствует в дыхании. Аускультативно выслушивают симметричные диффузные влажные хрипы над всеми полями лёгких, усиленные в нижних отделах лёгких с двух сторон. При кашле иногда выделяется пенистая геморрагическая мокрота.
В определении причины отёка лёгких следует обратить на анамнез, так как именно анамнез нередко помогает определить какой (кардиогенный или некардиогенный) отёк лёгких имеет место у данного пациента. Так у пациентов с кардиогенным отёком лёгких в анамнезе нередко обнаруживаются такие заболевания как ИБС, острый инфаркт миокарда, гипертонический криз, пороки сердца и магистральных сосудов. А у больных с некардиогенным отёком лёгких, как правило, часто предшествуют такие заболевания как острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС), раковый лимфангит, гипоальбуминемия, отёк головного мозга, экзогенная интоксикация, быстрое удаление большого обёма плевральной жидкости, изменение барометрического давления.
Физикальное обследование пациента:
Аускультативно над лёгкими выслушивают жёсткое дыхание, влажные диффузные хрипы, особенно хорошо выслушиваемые в нижних отделах лёгких с двух сторон. Также отмечают резкое приглушение сердечных тонов, иногда ритм галопа. Кроме того, часто отмечается тахикардия, возникают различные нарушения сердечного ритма.
При регистрации центрального венозного давления (ЦВД), как правило, регистрируют увеличение ЦВД до 12 см. вод.ст. и более.
Также, при дыхании атмосферным воздухом, отмечается снижение сатурации (SpO2) до 90% и менее.
Диагностика:
неинвазивный мониторинг гемодинамики и оксигенации; регистрация частоты сердечных сокращений (ЧСС), артериального давления (АД), пульсоксиметрия (SpO2).
электокардиография (ЭКГ);
рентгенография органов грудной клетки;
определение газового состава артериальной и смешанной венозной крови;
Лабораторная диагностика:
Биохимический анализ крови.
если отёк лёгких возник в результате инфаркта миокарда, то обнаруживают повышение концентрации тропонинов T и I (более 1 нг/мл), фракции КФК-МВ (более 10% от общего количества КФК).
если отёк лёгких возник в результате снижения онкотического давления плазмы крови, то отмечают снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и гипоальбуминемию.
Газы артериальной крови.
начальный этап: отмечается умеренная гипокапния (PaCO2 – 27-35 мм.рт.ст.)
прогрессирование отёка лёгких (снижение PaO2 и PaCO2)
поздняя стадия (снижение PaO2 и увеличение PaCO2) (норма PaO2 для артериальной крови 80-110 мм.рт.ст.; норма PaCO2 для артериальной крови 35-45 мм.рт.ст.).
Инструментальная диагностика:
Рентгенография органов грудной клетки:
кардиогенный отёк лёгких – для данной формы отёка лёгких характерно расширение размеров сердца, расширение корней лёгких, наличие очаговых теней, расположенных в прикорневых зонах лёгких, наличие линий Кёрли и "манжеты" вокруг бронха. Отёк распределяется равномерно, центрально. Также типично наличие плеврального выпота среднего или большого объёма.
некардиогенный отёк лёгких – для данной формы отёка лёгких характерно также расширение размеров сердца. Корень лёгкого нормальный или уменьшен в размерах. Характерно наличие очаговых теней на переферии, которые не перемещаются при изменении положения тела. Также характерно отсутствие линий Кёрли и не типично наличие "манжеты" вокруг бронха. Бронхи часто воздушны. Отёк распределён неоднородно, переферически. Плевральный выпот обнаруживается в поздних стадиях в умеренном объёме.
Электрокардиография:
На электрокардиограмме нередко обнаруживаются признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, ишемию или инфаркт миокарда, часто различные аритмии.
УЗИ сердца:
Помогает обнаружить уменьшение сократимости миокарда левого желудочка (зоны гипокинезии), снижение фракции выброса, увеличение конечного диастолического объёма (КДО), признаки диастолической дисфункции.
Лечение:
положение Фовлера (положение на спине с поднятым головным концом кровати).
катетеризация центральной вены для мониторинга ЦВД.
устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель. При необходимости перевод на ИВЛ с индивидуальным подбором режима вентиляции.. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.
разгрузка малого круга кровообращения:
нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин. каждые 5 мин до минимального систолического артериального давления, равного 120 мм.рт.ст. Возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин.
дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1 мл дробно до общей дозы 20 мг. (2мл). При использовании опиоидных анальгетиков необходимо помнить о возможной депрессии дыхательного центра.
фуросемид (при отсутствии гиповолемии и высоком ЦВД) по 20-40 мг в/в., до общей дозы 60 мг.
дофамин (при снижении систолического артериального давления ниже 100 мм.рт.ст.) в начальной дозе 5 мкг/кг/мин.
|
|
ПНЕВМОТОРАКС КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОТОРАКСА • Спонтанный:
• Травматический:
• Ятрогенный:
Первичный спонтанный пневмоторакс возникает в отсутствие клинически значимой лёгочной патологии, вторичный спонтанный пневмоторакс — осложнение существующей лёгочной патологии. Ятрогенный пневмоторакс возникает при осложнении лечебного или диагностического вмешательства (самая частая причина пневмоторакса в ОРИТ). Травматический пневмоторакс — последствие проникающей или закрытой травмы грудной клетки, при этом воздух может проникать в плевральную полость из разорвавшейся ткани лёгкого или дефекта грудной стенки. Первичный спонтанный пневмоторакс ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: Частота возникновения первичного спонтанного пневмоторакса варьирует от 1 до 18 на 100 тыс. населения в год (в зависимости от пола). Курение сигарет — независимый фактор риска возникновения пневмоторакса. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ: У пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом не бывает выраженных проявлений патологии лёгких, однако у 76-100% больных во время видеоторакоскопии обнаруживают субплевральные буллы, при открытой торакотомии их выявляют у 100% больных. В контралатеральном лёгком буллы обнаруживают у 79-96% больных. Одна из причин возникновения булл — деградация эластических волокон лёгких, обусловленная активацией нейтрофилов и макрофагов вследствие курения. Именно этоприводит к нарушению баланса между протеазами и антипротеазами. системой окисления и антиоксидантов. После формирования буллы развивается воспалительная обструкция мелких дыхательных путей, в результате возрастает внутриальвеолярное давление и воздух начинает проникать в интерстиций лёгкого. По мере продвижения воздуха к корню лёгкого и развития эмфиземы средостения увеличивается давление в средостении с последующим разрывом медиа гениальной париетальной плевры и формированием пневмоторакса. Большой первичный спонтанный пневмоторакс приводит к резкому уменьшению ЖЕЛ и увеличению альвеолярно-артериального градиента по кислороду, в результате развивается гипоксемия разной степени тяжести. Гипоксемия — результат нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и появления шунта справа налево. Тяжесть данных расстройств зависит отвеличины пневмоторакса. Поскольку газообмен в лёгких обычно не нарушен, гиперкапния не развивается. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: Большинство случаев первичного спонтанного пневмоторакса возникает в покое. Практически все больные предъявляют жалобы на боль в грудной клетке на стороне пневмоторакса и остро возникшую одышку. Интенсивность боли может варьировать — от минимальной до очень сильной; чаще ее описывают как острую, позднее — как ноющую или тупую. Обычно симптомы исчезают в течение 24 ч, даже если пневмоторакс остаётся неразрешенным. У больных с небольшим пневмотораксом (занимающим менее 15% объема гемоторакса) клинические проявления обычно отсутствуют. Если объём пневмоторакса больше, иногда можно наблюдать уменьшение экскурсии грудной клетки на больной стороне, перкуторный звук с коробочным оттенком, ослабление голосового дрожания и резкое ослабление или отсутствие проведения дыхательных шумов на больной стороне. Тахикардия более 135 в минуту, гипотония или цианоз заставляют думать о напряжённом пневмотораксе. Результаты измерения газового состава артериальной крови обычно указывают на увеличение альвеолярно-артериального градиента и острый дыхательный алкалоз. ДИАГНОСТИКА Диагноз первичного спонтанного пневмоторакса устанавливают на основании анамнеза и выявления свободного края лёгкого (становится видимой тонкая линия висцеральной плевры) на обычной рентгенограмме органов грудной клетки, выполненной в положении пациента сидя или стоя. В выявлении пневмоторакса небольшого объёма, особенно верхушечного, может помочь рентгеноскопия или рентгенография на выдохе, однако выполнить их в отделении интенсивной терапии не всегда возможно. ВЕРОЯТНОСТЬ РЕЦИДИВА Средняя частота рецидивов при первичном спонтанном пневмотораксе составляет 30%. В большинстве случаев рецидив наступает в первые 6 месяцев после первого эпизода. Вторичный спонтанный пневмоторакс В противоположность доброкачественному клиническому течению первичного спонтанного пневмоторакса, вторичный спонтанный пневмоторакс может быть опасным для жизни, поскольку у данных больных основное заболевание - какая-либо патология лёгких, поэтому резервы их сердечно-сосудистой системы ограничены. ЭТИОЛОГИЯ Основные причины вторичного спонтанного пневмоторакса: • патология дыхательных путей:
• инфекционные заболевания:
• интерстициальные болезни лёгких:
• заболевания соединительной ткани:
• злокачественные новообразования:
• грудной эндометриоз. ХОБЛ — самая частая причина вторичного спонтанного пневмоторакса. Вероятность вторичного спонтанного пневмоторакса возрастает при ХОБЛ, у больных с объёмом ОФВ, <1 л или форсированной ЖЕЛ <40% должной. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ При превышении внутриальвеолярного давления над давлением в лёгочном интерстиции (наблюдают при ХОБЛ) во время кашля происходит разрыв альвеол, воздух проникает в интерстиции и проходит к воротам лёгкого, вызывая эмфизему средостения. Если разрыв происходит близко к воротам, то рвётся и париетальная плевра, и воздух попадает в плевральную полость. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ У пациентов с патологией легких при пневмотораксе, даже если воздуха в плевральной полости немного, всегда возникает одышка. Большинство больных жалуются на боль с поражённой стороны. Могут возникать гипотония и гипоксемия, иногда значительные и представляющие угрозу для жизни больного. Данные осложнения не проходят самостоятельно, в отличие от первичного спонтанного пневмоторакса, часто разрешающегося без вмешательства врача. Нередко у больных наблюдают гиперкапнию, при этом раСО, превышает 50 мм рт.ст. Клинические проявления бывают скудными, могут маскироваться симптомами, присущими лёгочной патологии, наличествующей у пациента, особенно у людей с обструктивными болезнями лёгких. У пациента с хроническим неспецифическим заболеванием лёгких всегда следует подозревать пневмоторакс, если у него возникает необъяснимая одышка, особенно в сочетании с болью в грудной клетке на одной стороне. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА На рентгенограммах органов грудной клетки у пациентов с буллёзной эмфиземой могут обнаруживать гигантские буллы, иногда выглядящие как пневмоторакс. Для отличия их друг от друга используют следующий метод: необходимо найти тонкую полоску висцеральной плевры, расположенную при пневмотораксе параллельно грудной стенке, внешний контур буллы будет повторять грудную стенку. Если диагноз остаётся неясным, то выполняют КТ органов грудной клетки, поскольку при пневмотораксе дренирование плевральной полости обязательно. РЕЦИДИВ Частота рецидивов спонтанного пневмоторакса варьирует от 39 до 47%. ЛЕЧЕНИЕ Лечение пневмоторакса состоит в эвакуации воздуха из плевральной полости и предотвращении рецидива. При пневмотораксе небольшого объёма ограничиваются наблюдением или аспирируют воздух через катетер, сразу же удаляя его. Оптимальный метод лечения пневмоторакса — дренирование плевральной полости. Для предупреждения рецидивов проводят хирургическое вмешательство на лёгком через торакоскопический доступ или с помощью торакотомии. Выбор доступа зависит от объема пневмоторакса, тяжести клинических проявлений, наличия постоянной утечки воздуха в плевральную полость, от вида пневмоторакса (первичный или вторичный). Первичный спонтанный пневмоторакс значительного объёма (более 15% от объема гемоторакса) иди прогрессирующий пневмоторакс можно выполнить следующим образом: провести аспирацию воздуха через обыкновенный внутривенный катетер большого диаметра или дренировать плевральную полость. Простая аспирация воздуха из плевральной полости эффективна у 70% больных при первичном спонтанном пневмотораксе умеренного объёма. Если пациент старше 50 лет или аспирирует более 2,5 л.воздуха, то данный метод, вероятнее всего, окончится неудачей. При вторичном спонтанном пневмотораксе дренирование необходимо сразу производить толстой трубкой (20-28 F). Осложнения дренирования плевральной полости:
Персистирующая утечка воздуха Персистирующая утечка воздуха в плевральную полость чаше всего бывает при вторичном пневмотораксе. 75% случаев данного осложнении при первичном и 61% при вторичном пневмотораксе разрешаются в течение недели дренирования. Для полного исчезновения осложнения при первичном пневмотораксе необходимо 15 дней дренирования. На 7-й день целесообразно обсудить вероятность хирургического лечения. При первом эпизоде вторичного спонтанного пневмоторакса и постоянных утечках воздуха показания к хирургическому лечению возникают в зависимости от наличия или отсутствия булл на КТ органов грудной клетки. К сожалению, у пациентов с персистируюшими утечками воздуха химический плевродез малоэффективен. Видеоторакоскопическое вмешательство позволяет осмотреть всю поряженную сторону и выполнить плевродез и резекцию буллёзно-изменённых участков лёгкого. Чистота осложнении при видеоторакоскопическом вмешательстве выше у пациентов со вторичным спонтанным пневмотораксом, чем у пациентов с первичным пневмотораксом. Можно выполнить менее инвазивное вмешательство - ограниченную торакотомию. Доступ осуществляют в подмышечной области, он позволяет сохранить грудные мышцы. Некоторым пациентам с распространенными буллёзными изменениями необходима стандартная торакотомия. Сравнительных исследований, изучавших эффективность разных видов вмешательства, мало. Частота рецидива пневмоторакса при видеоторакоскопическом вмешательстве варьирует от 2 до 14% но сравнению с 0 7% рецидива при ограниченной торакотомии (чаще всего вероятность рецидива не превышает 1%). Более высокий процент рецидива после видеоторакоскопии объясняют тем, что возможность осмотра верхушечных отделов лёгкихограничена.
|
