222

10 билет

1 Строение ресничного тела, его функциональные особенности. Хориоидея

Ресничное или цилиарное тело (corpus ciliare) является промежуточным звеном между радужной и собственно сосудистой оболочками. Ресничное тело представляет собой замкнутое кольцо шириной около 8 мм. Задняя граница ресничного тела проходит по так называемой зубчатой линии (ora serrata) и соответствует на склере местам прикрепления прямых мышц глаза. Переднюю часть ресничного тела с его отростками на внутренней поверхности называют ресничным венцом – corona ciliaris. Задняя часть, лишенная отростков, называется ресничным кружком – orbiculus ciliaris, или плоской частью цилиарного тела. От хрусталика к боковым поверхностям основных ресничных отростков тянутся волокна ресничного пояска (zona ciliaris) – связки, поддерживающей хрусталик. Отдельными волоконцами поясок прикрепляется не только к ресничному телу, но и к передней поверхности стекловидного тела. На меридиональном разрезе ресничное тело имеет вид треугольника с основанием, обращенным к радужной оболочке, и с вершиной, направленной к хориоидее. Ресничная, или аккомодационная, мышца состоит из гладких мышечных волокон, идущих в трех направлениях – в меридиональном, радиальном и циркулярном. Сочетанное сокращение всех пучков ресничной мышцы обеспечивает аккомодационную функцию ресничного тела. За мышечным слоем идет сосудистый слой ресничного тела, состоящий из рыхлой соединительной ткани, содержащей большое количество сосудов, эластические волокна и пигментные клетки. Особенно богаты сосудами отростки ресничного тела, которые продуцируют внутриглазную жидкость. Кнутри от сосудистого слоя идет тонкая бесструктурная базальная пластинка, или мембрана Бруха. К ней прилегает слой пигментированных эпителиальных клеток, за которым следует слой беспигментного цилиндрического эпителия. Оба этих слоя являются продолжением сетчатки, оптически недеятельной ее части. Ресничные нервы в области ресничного тела образуют густое сплетение. Чувствительные нервы происходят из I ветви тройничного нерва, сосудодвигательные – из симпатического сплетения, двигательные (для ресничной мышцы) – из глазодвигательного нерва. Собственно сосудистая оболочка глаза – хориоидея (chorioidea) – составляет заднюю, самую обширную часть сосудистого тракта от зубчатой линии до зрительного нерва. Она плотно соединена со склерой только вокруг места выхода зрительного нерва. Толщина собственно сосудистой оболочки колеблется от 0,2 до 0,4 мм. Она содержит пять слоев: 1) супрахориоидальный, состоящий из тонких соединительнотканных пластинок, покрытых эндотелием и многоотростчатыми пигментными клетками; 2) слой крупных сосудов, состоящий из многочисленных анастомозирующих артерий и вен; 3) слой средних и мелких сосудов; 4) хориокапиллярный слой; 5) стекловидная пластинка, или мембрана Бруха. Изнутри к хориоидее вплотную прилежит оптическая часть сетчатки. В слое крупных сосудов находятся преимущественно артерии, в слое средних – вены. Строение хориокапиллярной сети является очень своеобразным: капилляры, создают почти сплошное кровяное ложе, отделенное от сетчатки только lamina vitrea и тонким слоем пигментного эпителия. Это свидетельствует об интенсивности процессов обмена веществ, происходящем в наружном слое сетчатки, невроэпителии. Хориоидея является энергетической базой, обеспечивающей восстановление непрерывно распадающегося зрительного пурпура, необходимого для зрения.

2 Этиология, эпидемиология, клиника и лечения трахомы. Ее осложнения и последствия.

Хламидийные конъюнктивиты. Заболевания глаз, вызываемые хламидиями, были известны в глубокой древности, но этиология их была раскрыта сравнительно недавно. К микроорганизмам Chlamydia trachomatis относятся возбудители трахомы, конъюнктивита с включениями и венерической лимфогранулемы.

Хламидии – мелкие внутриклеточные паразиты с уникальным циклом развития, на стадиях которого они проявляют свойства вирусов и бактерий. Размножаясь в эпителиальных клетках, хламидии образуют в цитоплазме скопления мелких частиц, обозначаемые как внутриклеточные включения или тельца Гальберштедтера-Провачека.

Существуют две основные формы хламидийных заболеваний глаз: трахома, вызываемая штаммами хламидий А-С, и паратрахома, или конъюнктивит с включениями, вызываемый штаммами Д-К.

Трахома – тяжелое заразное заболевание глаз, являющееся одной из главных причин слепоты в эндемичных районах. Она представляет собой хронический инфекционный кератоконъюнктивит, характеризующийся диффузной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки и аденоидного слоя с образованием фолликулов и гиперплазией сосочков, которые в процессе распада и перерождения всегда замещаются рубцовой тканью. Трахомой болеют только люди. Заражение происходит путем переноса отделяемого с больного глаза инфицированными руками, а также через предметы общего пользования (полотенце, подушка и пр.). Инкубационный период около 2 недель.

Больше всего трахома распространена в экономически отсталых странах Азии, Африки и Латинской Америки. Высокой была заболеваемость трахомой и в дореволюционной России. В нашей стране трахома полностью ликвидирована в 60-х годах прошлого столетия. Это одно из самых значительных достижений отечественного здравоохранения.

Клиническая картина. Трахома начинается постепенно и незаметно. Субъективных ощущений при скрытых формах трахомы может и не быть. Иногда больные отмечают чувство тяжести в веках, ощущение засоренности глаз песком, слизисто-гнойное отделяемое, склеивание век во время сна.

Трахоматозный процесс обычно начинается в верхней переходной складке. При этом вследствие пролиферации клеточных элементов аденоидного слоя конъюнктива утолщается, гиперемируется, приобретая характерный вишнево-багровый оттенок. Затем в толще инфильтрированной конъюнктивы появляются фолликулы в виде глубоко сидящих, студенисто-мутных крупных зерен. Поверхность слизистой оболочки становится неровной, бугристой. Название болезни происходит от греч. trahys-шероховатый. С переходных складок процесс распространяется на конъюнктиву хряща, но в связи с более плотным строением ткани фолликулы здесь мелкие. Чаще наблюдается гипертрофия сосочков, придающая конъюнктиве бархатистый вид, напоминающий слизистую оболочку языка. При дальнейшем развитии болезни инфильтрация увеличивается, конъюнктива переходных складок выступает в виде валиков, напоминая петушиные гребешки. Увеличивается количество и размеры фолликулов, они начинают тесно прилегать друг к другу и даже сливаются. Особенно обильны фолликулы на верхней переходной складке. Для трахомы весьма характерно вовлечение в процесс роговицы. В отечном лимбе сверху появляются округлые инфильтраты, окруженные тонкими сосудистыми петлями – лимбальные фолликулы. После их рассасывания образуются углубления (ямки Герберта или глазки Бонне). Инфильтрация с врастающими в нее конъюнктивальными сосудами распространяется на верхний сегмент роговицы, который становится мутным, утолщенным. Такое поражение роговицы называется трахоматозным паннусом (от греч. pannus – занавеска). Паннус является специфическим признаком трахомы и имеет важное дифференциально-диагностическое значение. Описанные изменения конъюнктивы характеризуют активный период трахомы. Затем наступает регрессивный период – период распада фолликулов и замещения их соединительной тканью. Этот заместительный рубцовый процесс захватывает не только конъюнктиву, но и глубокие подлежащие под ней ткани века. Рубцовым изменениям подвергается также и роговица.

Осложнения и последствия трахомы. Развивающееся в регрессивном периоде распространенное рубцевание приводит к разнообразным изменениям тканей век и глазного яблока. Трихиаз – неправильный рост ресниц в сторону глазного яблока, а также мадароз – прекращение их роста вплоть до полного облысения века – являются самыми частыми осложнениями со стороны краев век. Неправильно растущие ресницы постоянно раздражают глазное яблоко, травмируют роговицу. При инфицировании это может привести к образованию гнойных язв и перфорации роговицы.Вследствие рубцевания конъюнктивы и искривления формы хряща развивается заворот века – энтропион, при котором край века заворачивается к глазу. Укорачиваются конъюнктивальные своды, между конъюнктивой век и конъюнктивой глаза образуется сращение – симблефарон. Подвергается рубцовой деструкции секреторный аппарат конъюнктивы, глазное яблоко перестает смачиваться слезой, развивается паренхиматозный ксероз – высыхание роговицы – одно из наиболее тяжелых последствий трахомы, ведущее к слепоте.

Для правильности и единообразия регистрации выделяют четыре стадии трахоматозного процесса.

Трахома I – стадия прогрессирующего воспаления, характеризуется гиперемией и инфильтрацией конъюнктивы, гипертрофией сосочков, появлением незрелых фолликулов. Могут быть ранние изменения роговицы: отек, инфильтрация и васкуляризация верхнего сегмента.

Трахома II – стадия развитого процесса, характеризуется дальнейшим нарастанием воспаления с выраженной распространенной инфильтрацией, появлением большого количества зрелых, крупных студенистых серых фолликулов, папиллярной гиперплазией конъюнктивы хряща, паннусом. Начинается некроз фолликулов, появляются отдельные нежные рубцы. Больные в этой стадии наиболее опасны, так как при распаде фолликулов происходит постоянное обсеменение содержимого конъюнктивальной полости возбудителями болезни.

Трахома III – стадия преобладающего рубцевания при наличии еще остаточных признаков воспаления. Инфильтрация умеренная, фолликулов может не быть или они еще сохраняются и подвергаются перерождению. Этой стадии присуще появление таких осложнений, как трихиаз, заворот век, стриктуры слезоотводящих путей и другие изменения, связанные с рубцеванием.

Трахома IV – стадия рубцевания завершившегося воспаления, представляет клинически излеченную трахому. Конъюнктива имеет белесоватый вид с множественными паутинообразными, иногда крупными звездчатыми рубцами.

Лечение. Хламидии высокочувствительны к сульфаниламидам и антибиотикам тетрациклинового ряда, макролидам (эритромицин, олететрин), рифамицину. Местное лечение состоит в применении 1% мази тетрациклина, эритромицина, олететрина 3-6 раз в день в течение 2-3 месяцев или ежедневное двухразовое закладывание мази в течение 3-6 дней ежемесячно в течение полугода; 1% дибиомициновую мазь пролонгированного действия применяют 1 раз в день несколько месяцев. Препараты пролонгированного действия – 1% дибиомициновая мазь и 10% раствор сульфапиридазина – назначают 1 раз в сутки в течение нескольких месяцев. В упорных случаях прибегают к выдавливанию фолликулов специальными пинцетами, назначают сульфаниламиды, антибиотики, витамины, десенсибилизирующие средства, а также проводят лечение сопутствующих общих заболеваний. Осложнения требуют хирургического лечения.

3 Основные типы глауком. Общая симптоматика глаукомы.

Термин «глаукома» объединяет большую группу заболеваний глаз, которая характеризуется постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления с последующим развитием типичных дефектов поля зрения, снижением центрального зрения и атрофией (с экскавацией) зрительного нерва.

Различают три основных типа глаукомы – врожденную, первичную и вторичную. Врожденная глаукома является следствием недоразвития или неправильного развития дренажной системы глаза или угла передней камеры. Как первичная, так и вторичная глаукома возникают в течение жизни под влиянием изменений, которые приводят к нарушению оттока внутриглазной жидкости. При первичной глаукоме эти изменения являются следствием процессов, которые не имеют самостоятельного значения. Их можно рассматривать только как начальную часть патогенетического механизма первичной глаукомы. Изменения же, приводящие к возникновению вторичной глаукомы, вызваны самостоятельными, независимыми от глаукомы заболеваниями. Таким образом, вторичная глаукома является побочным и необязательным следствием других заболеваний.

Не следует смешивать глаукому с эссенциальной и симптоматической гипертензией глаза. К последней группе относятся случаи повышения внутриглазного давления, когда гипертензия глаза является лишь симптомом другого заболевания.

Если основное заболевание излечивается, то внутриглазное давление нормализуется. К симптоматическим гипертензиям относят глаукомоциклитические кризы, увеиты с гипертензией, а также те случаи повышения офтальмотонуса, которые вызваны преходящим нарушением регуляции внутриглазного давления в результате интоксикации, диэнцефальных и эндокринных расстройств, длительного введения в больших дозах некоторых гормональных препаратов. Симптоматические гипертензии чаще связаны с ги­персекрецией водянистой влаги, хотя нарушения оттока времен­ного характера (отек трабекулы, экссудат и кровь в углу передней камеры) могут иметь место.

Причина так называемой эссенциальной глазной гипертензии точно не установлена. Это состояние характеризуется умеренным повышением внутриглазного давления (до 30-35 мм рт. ст.) без каких-либо изменений зрительного нерва и зрительных функций. Лица, имеющие такую гипертензию, не подлежат лечению, но дол­жны находиться на диспансерном наблюдении, так как примерно в 10-15% случаев гипертензия может перейти в глаукому.