28_29

28.29. Миокардит - острое, подострое или хроническое воспалительное поражение миокарда преимущественно инфекционной и (или) иммунной этиологии, которое может манифестировать общевоспалительными, кардиальными симптомами (кардиалгия, ишемия, сердечная недостаточность, аритмия, внезапная смерть) или протекать латентно.

Классификация• Инфекционный и инфекционно-иммунный.• Аутоиммунный: - ревматический; - при диффузных болезнях соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.); - при васкулитах (узелковый периартериит, болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки и др.); - при ИЭ; - при других аутоиммунных заболеваниях (саркоидоз и др.); - гиперсенситивный (аллергический), в том числе лекарственный.• Токсический (уремический, тиреотоксический, алкогольный).• Радиационный.• Ожоговый.• Трансплантационный. • Неизвестной этиологии (гигантоклеточный, Абрамова-Фидлера и др.). В качестве этиологического агента инфекционного миокардита могут выступать бактерии (бруцеллы, клостридии, коринебактерии дифтерии, гонококки, гемофильная палочка, легионеллы, менингококки, микобактерии, микоплазмы, стрептококки, стафилококки), риккетсии (лихорадка скалистых гор, Кулихорадка, лихорадка цуцугамуши, сыпной тиф), спирохеты (боррелии, лептоспиры, бледные трепонемы), простейшие (амебы, лейшмании, токсоплазмы, трипаносомы, вызывающие болезнь Шагаса), грибы и гельминты. Наиболее часто причиной развития инфекционного миокардита становятся аденовирусы, энтеровирусы (Коксаки группы В, ECHO), вирусы герпетической группы (цитомегаловирус, вирус Эпстайна-Барр, вирус герпеса 6 типа, герпес зостер), ВИЧ, вирусы гриппа и парагриппа, парвовирус В19, а также вирусы гепатита В, С, эпидемического паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, кори и др. Возможно развитие микст-инфекции (двумя вирусами, вирусом и бактерией и др.). По течению выделяют три варианта миокардита: • острый - острое начало, выраженные клинические признаки, повышение температуры тела, значительные изменения лабораторных (острофазовых) показателей; • подострый - постепенное начало, затяжное течение (от месяца до полугода), меньшая степень выраженности острофазовых показателей; • хронический - длительное течение (более полугода), чередование обострений и ремиссий. По тяжести течения выделяют следующие варианты миокардита: • легкий - слабо выраженный, протекает с минимальными симптомами; • средней тяжести - умеренно выраженный, симптомы более отчетливые, возможны незначительно выраженные признаки сердечной недостаточности); • тяжелый - ярко выраженный, с признаками тяжелой сердечной недостаточности; • фульминантный (молниеносный), при котором крайне тяжелая сердечная недостаточность, требующая немедленной госпитализации в отделение интенсивной терапии и реанимации, развивается в считанные часы от начала заболевания и нередко заканчивается летально. По распространенности поражения выделяют следующие варианты миокардита: • очаговый - обычно не приводит к развитию сердечной недостаточности, может манифестировать только нарушениями ритма и проводимости, представляет значительные трудности для диагностики; • диффузный.

Патогенез. Различные этиологические факторы вызывают повреждение миокарда и высвобождение (демаскирование или обнажение) его антигенов. Иммунокомпетентная система обусловливает выработку противомиокардиальных антител, которые участвуют в образовании иммунных комплексов, приводящих к дальнейшему повреждению миокарда. Наряду с этим развивается реакция замедленного типа, в результате которой Т-лимфоциты становятся агрессивными по отношению к миокарду. Таким образом, его повреждение происходит посредством нижеперечисленных механизмов: • прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя; • клеточное повреждение циркулирующими токсинами; • неспецифическое клеточное повреждение в результате генерализованного воспаления; • клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на действие агента. Эти механизмы влияют на сроки возникновения миокардита (ранний или отдаленный период развития инфекционного заболевания.

Клиническая картина. Диагностика. На первом этапе диагностического поиска наибольшее значение имеет определение жалоб. Больные миокардитом нередко предъявляют жалобы на различного рода болевые ощущения в области сердца. Существенный признак (как правило) - это неангинозный их характер: боли длительные, не связаны с физической нагрузкой, носят самый разнообразный характер (колющие, ноющие, тупые, жгучие), при невысокой интенсивности могут описываться больным как неприятные ощущения, дискомфорт в области сердца. Возможны интенсивные боли в области сердца (особенно при сопутствующем воспалении листков перикарда). Ощущение сердцебиения, перебоев - типичны для миокардита и могут быть единственным его клиническим проявлением. Симптомы сердечной недостаточности, выраженные в различной степени: одышка при нагрузке или в покое, тяжесть в области правого подреберья вследствие увеличения печени, отеки ног, «застойный» кашель, уменьшение выделения мочи. Сами по себе эти симптомы не свидетельствуют о миокардите, так как встречаются при различных заболеваниях сердца, но их наличие и сочетание с другими симптомами указывают на тяжесть поражения сердечной мышцы. Повышенная утомляемость, слабость, субфебрилитет достаточно часто наблюдаются у больных миокардитами. Анамнез заболевания зачастую имеет решающее значение в постановке диагноза миокардита. Помимо связи кардиальных симптомов в дебюте болезни (и их обострения при хроническом течении заболевания) с перенесенной инфекцией, необходимо учитывать остроту развития болезни, которая нехарактерна для большинства других заболеваний сердца. Вместе с тем возможно длительное хроническое течение как маломанифестного, латентного, так и тяжелого миокардита в отсутствие острого начала и четкой связи заболевания с инфекцией, что создает значительные трудности в дифференциальной диагностике. При подозрении на хронический миокардит диагностическое значение имеет эффективность иммуносупрессивной, противовоспалительной и (или) противовирусной (антибактериальной) терапии в анамнезе. Необходимо тщательно выяснять семейный анамнез (наличие неопределенных «заболеваний сердца», необъяснимой сердечной недостаточности у относительно молодых родственников), сведения о хронических инфекционных заболеваниях любой локализации, о частоте и тяжести течения банальных «простудных» заболеваний и ОРВИ. Особого внимания требуют ангины и хронический тонзиллит в анамнезе, поскольку, далеко не всегда приводя к развитию ОРЛ, они нередко индуцируют неревматический аутоиммунный миокардит.

Имеет значение постоянный профессиональный контакт пациента с инфекционными возбудителями (врачи, особенно участковые, инфекционного и хирургического профиля, сотрудники бактериологических и вирусологических лабораторий, медицинские сестры). Наконец, при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на признаки системного иммунного поражения, на сведения о поражении других органов и систем, которые в сочетании с миокардитом могут составлять характерную картину того или иного инфекционного или системного заболевания. Наиболее значимым для диагноза тяжелого миокардита считают обнаружение следующих симптомов: приглушение I тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке сердца, нарушения ритма (преимущественно экстрасистолии), а также расширение границ сердца.

При значительной дилатации камер сердца может появляться видимая пульсация в прекардиальной области, при сопутствующем перикардите может выслушиваться шум трения перикарда. Можно также обнаружить симптомы сердечной недостаточности в виде акроцианоза, желтушности кожного покрова (в результате тяжелого застойного поражения печени или сочетанного инфекционного гепатита), положения ортопноэ, отеков, набухания шейных вен, одышки, мелкопузырчатых незвонких (застойных) хрипов в нижних отделах легких, увеличения печени. Естественно, что симптомы сердечной недостаточности отражают снижение сократительной функции миокарда, и, если подтвердится диагноз миокардита тяжелого течения, они будут указывать на значительную тяжесть его течения и распространенность поражения миокарда (диффузный миокардит). Однако на этом этапе можно не обнаружить признаков сердечной недостаточности. Тогда следует предположить легкое течение миокардита или наличии другого заболевания, протекающего с жалобами, сходными с предъявляемыми больными миокардитом . На втором этапе диагностического поиска можно обнаружить симптомы заболевания, ставшего причиной развития миокардита (например, СКВ, ИЭ и др.). Их определение при несомненных признаках поражения миокарда будет свидетельствовать об этиологии миокардита. На третьем этапе диагностического поиска возможно обнаружение трех групп симптомов: • подтверждающих или исключающих поражение миокарда; • указывающих на остроту воспалительного процесса (неспецифического или на иммунной основе); • уточняющих диагноз заболевания, которое может привести к развитию миокардита.

Лабораторные показатели: - обнаружение в крови сердечного тропонина I и Т, повышения активности МВ-КФК, КФК, ЛДГ (с нарушением соотношения фракций: ЛДГ- 1 > ЛДГ-2), АСТ и АЛТ (характерно лишь для тяжелого, как правило, острого миокардита); - повышение титра антикардиальных антител (к различным антигенам сердца) класса IgM (характерно для острого процесса) и IgG, которое может возникать и нарастать спустя некоторое время с начала болезни; - обнаружение в крови генома кардиотропных вирусов и некоторых других возбудителей (методом ПЦР); - обнаружение повышенного титра противовирусных или противобактериальных антител (класса IgM или IgG);- острофазовые показатели: увеличение числа нейтрофильных лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (эозинофилия, особенно выраженная (более 1500 клеток в 1 мл) заставляет думать о гиперсенситивном (эозинофильном) варианте миокардита как о самостоятельном заболевании либо в рамках системного процесса); увеличение СОЭ; обнаружение СРБ; диспротеинемия (увеличение содержания а2-глобулинов и фибриногена); • Показатели, позволяющие доказать иммунные нарушения, которые сами по себе недостаточно специфичны, но могут отражать активность болезни: - уменьшение количества Т-лимфоцитов в периферической крови; - повышение содержания в крови Ig классов А и G; - обнаружение повышенного титра циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК); - повышение концентрации ИЛ-6, и ряда других медиаторов воспаления; • Показатели, отражающие выраженность сердечной недостаточности и связанных с застойными явлениями нарушений функций печени и почек: - повышение содержания предсердного натрийуретического фактора; - лабораторные признаки синдрома холестаза, печеночно-клеточной и почечной недостаточности. • Показатели, позволяющие подтвердить существование фонового заболевания, способствовавшего развитию миокардита. ЭКГ, а также суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру обязательны в диагностике миокардита. Значение полученных данных может быть различным. • Отсутствие каких-либо изменений на ЭКГ и по данным холтеровского мониторирования делает диагноз миокардита проблематичным. • Изменения конечной части желудочкового комплекса (ST и Т) чаще неспецифичны (отрицательные, сглаженные или двухфазные зубцы Т преимущественно в левых грудных отведениях, редко напоминающие коронарные); • характерны для миокардита нарушения ритма; • Типичны также нарушения проводимости, возникающие нередко на разных уровнях, - предсердно-желудочковая блокада, синусовая брадикардия, полная блокада левой ножки пучка Гиса (чаще развивается при тяжелом остром миокардите; при хроническом миокардите может носить преходящий характер) и др. •

• При хроническом течении миокардита (обычно тяжелого или средней тяжести) изменения на ЭКГ достаточно стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза. Это относится не только к интервалу S-Т и зубцу Т, но и к нарушениям предсердно-желудочковой и (или) внутрижелудочковой проводимости и нарушениям ритма. Признаком значительного уменьшения массы рабочего миокарда желудочков может быть снижение или полное исчезновение зубцов R в грудных отведениях (с формированием комплексов QS).

Рентгенологическое исследование, проведенное у больных миокардитом, позволяет уточнить степень общего увеличения сердца и его отдельных камер. При тяжелых диффузных миокардитах увеличены все отделы сердца, имеются признаки нарушения кровообращения в малом круге в виде усиления легочного рисунка и расширения корней легких. Для миокардитов более легкого течения характерно минимальное увеличение только левого желудочка либо нормальные размеры камер сердца. ЭхоКГ при миокардитах нередко имеет большую диагностическую ценность. • При наличии увеличенного сердца данные ЭхоКГ позволяют исключить в качестве причины кардиомегалии клапанные пороки, постинфарктную аневризму сердца, экссудативный перикардит, ГКМП. Выявление значительного утолщения стенок левого желудочка со снижением его сократительной функции требует исключения болезней накопления (амилоидоз, болезнь Фабри и др.) и противоречит диагнозу миокардита.

• Исследование позволяет более точно определить выраженность дилатации различных камер сердца (в первую очередь левого желудочка). При значительной дилатации желудочков выявляют также относительную недостаточность митрального и трикуспидального клапанов

• Эхокардиографические изменения, характерные для тяжелого миокардита, трудно дифференцировать от первичной (генетической) ДКМП. Такая дифференциация возможна при учете всей клинической картины болезни, и в первую очередь данных анамнеза.

• При нетяжелом миокардите при ЭхоКГ не обнаруживают изменений размеров и сократимости камер сердца. Возможно определение минимальных признаков поражения миокарда и перикарда (субклиническая клапанная регургитация, уплотнение листков перикарда, небольшое количество жидкости в полости перикарда и др.).

Радионуклидные методы (сцинтиграфия миокарда) позволяют доказать наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Для миокардита весьма характерно диффузное, неравномерное распределение радиофармпрепарата в миокарде, что свидетельствует о некоронарогенном поражении; эти изменения выявляются при исследовании в покое и могут усиливаться при нагрузке.

МРТ миокарда с гадолинием рассматривают как наиболее точный метод неинвазивного выявления очагов активного воспаления в миокарде; однако отсутствие изменений по данным МРТ не исключает диагноза миокардита.

С целью исключения коронарного атеросклероза как причины необъяснимой сердечной недостаточности, болей в области сердца, нарушений ритма в ряде случаев (когда неинвазивные методики не дают достаточной информации) проводят коронарографию.

Наконец, золотым стандартом диагностики миокардита служит эндомиокардиальная биопсия, которая состоит во введении в полость правого (через подключичную либо бедренную вену), реже - левого желудочка (через бедренную артерию) специального инструмента - биотома - с целью получения кусочков эндокарда и миокарда под контролем рентгеноскопии, ЭхоКГ или МРТ. Оптимален забор 5-6 кусочков из различных участков сердца; проводят гистологический, электронно-микроскопический, иммуногистохимический и вирусологический (с применением ПЦР-диагностики) анализ полученного материала.

Для постановки диагноза миокардита применяют Далласские критерии. • Активный миокардит: - инфильтрат (диффузный или локальный); - количественный подсчет иммуногистохимическим методом (не менее 14 инфильтрирующих лимфоцитов на 1 мм2 (главным образом, CD45+ Т-лимфоцитов или активированных Т-лимфоцитов) и до 4 макрофагов); - некроз или дегенерация кардиомиоцитов; - фиброз (его развитие не считают обязательным). • Пограничный миокардит: - инфильтрат (не менее 14 лимфоцитов и до 4 макрофагов на 1 мм2); - некроз и дегенерация обычно не выражены; - учитывают фиброз. • Отсутствие миокардита: - инфильтрирующих клеток нет или их количество не превышает 14 на 1 мм2.

Для установления диагноза тяжелого острого миокардита используют критерии Нью-Йоркской классификации хронической сердечной недостаточности (NYHA). • Существование инфекции, доказанной лабораторно или клинически (включая выделение возбудителя, динамику титров противомикробных или антивирусных антител, наличие острофазовых показателей - увеличение СОЭ, появление СРБ). • Признаки поражения миокарда: - большие признаки: патологические изменения на ЭКГ (нарушения реполяризации, ритма и проводимости); повышение концентрации кардиоселективных ферментов и белков (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, тропонин Т); увеличение размеров сердца по данным рентгенографии или ЭхоКГ; кардиогенный шок; - малые признаки: тахикардия (иногда брадикардия); ослабление первого тона; ритм галопа. Диагноз миокардита правомочен при сочетании предшествующей инфекции с одним большим и двумя малыми признаками.

Дифференциальная диагностика • При легком (латентном, маломанифестном) миокардите, который протекает без сердечной недостаточности, дифференциальную диагностику проводят с НЦД, так называемыми идиопатическими либо генетически детерминированными нарушениями ритма и проводимости сердца. Постепенно прогрессирующий характер аритмий, присоединение признаков сердечной недостаточности у относительно молодых лиц требуют исключения врожденных миопатий и различных генетически детерминированных заболеваний миокарда, которые не всегда могут быть отнесены к определенному виду кардиомиопатии (гипертрофической, рестриктивной, дилатационной). • Острый миоперикардит с интенсивными болями в области сердца, подъемом сегмента ST и появлением отрицательного зубца Т на ЭКГ, повышением уровня тропонина крови требует дифференциальной диагностики с ИМ, стресс-индуцированной кардиомиопатией. • Псевдоклапанный вариант миокардита (с развитием вальвулита, вторичной дисфункций клапанов, как правило, по типу недостаточности), а также развитие острого миокардита в сочетании с упорной лихорадкой; после стрептококковой инфекции может потребовать дифференциальной диагностики с ревмокардитом, ИЭ. • Миокардит тяжелого течения наиболее сложно дифференцировать от первичной, генетически детерминированной ДКМП. В этом случае необходимо обращать внимания на отягощенный семейный анамнез, возраст дебюта заболевания и его связь с перенесенной инфекцией, остроту развития симптомов, скорость прогрессирования, наличие маркеров вирусной инфекции и иммунного воспаления, сведения об эффективности противовирусной, антибактериальной, иммуносупрессивной терапии в анамнезе. В ряде случаев помощь в диагностике ДКМП может оказать генетическое исследование, однако наиболее значимым методом исключения активного миокардита служит эндомиокардиальная биопсия.

Лечение. • Больным с инфекционными и инфекционно-токсическими миокардитами (миокардиты, возникающие во время инфекции или вскоре после ее исчезновения) обычно назначают антибиотики, чаще бензилпенициллин в дозе 1,5-2,0 млн ЕД/сут или полусинтетические пенициллины в течение 10-14 дней. Подавление очаговой инфекции (обычно верхних дыхательных путей, бронхолегочного аппарата) способствует благоприятному исходу заболевания. • При остром миокардите неизвестной этиологии, протекающем с лихорадкой, выраженными общевоспалительными изменениями, проводят комбинированную терапию антибиотиками широкого спектра действия. • При установленной вирусной этиологии миокардита этиотропная терапия зависит от типа вируса: обнаружение энтеро- и аденовирусов подразумевает назначение интерферона бета; вирусов герпеса 1 и 2 типа - ацикловира; вируса герпеса 6 типа, цитомегаловируса, вируса Эпстайна-Барр - ганцикловира, парвовируса В19 - внутривенное введение иммуноглобулина в суммарной дозе 0,2-2,0 г/кг массы тела. При хроническом миокардите, особенно тяжелого и среднетяжелого течения, элиминация вируса из миокарда приводит , по-видимому, к улучшению функционального состояния миокарда (уменьшению размеров камер, повышению сократимости миокарда), а длительная персистенция вируса ухудшает прогноз. • Лечение заболевания, на фоне которого развился миокардит (например, СКВ), является обязательным, так как миокардит по существу - составная часть этого заболевания. • Устранение воздействия различных внешних патогенных факторов рассматривают и как лучшее средство профилактики болезни и предупреждения его рецидивов при хроническом течении. Патогенетическая терапия. Безусловное показание к иммуносупрессивному лечению являются эозинофильный (гиперсенситивный), гигантоклеточный миокардит, миокардит при диффузных болезнях соединительной ткани и системных васкулитах, а также миокардит с выраженными (в том числе системными) иммунными нарушениями при отсутствии маркеров вирусной инфекции • При миокардите тяжелого и среднетяжелого течения преднизолон назначают в дозе 1 мг/кг в сутки; одновременно возможно назначение азатиоприна по 2 мг/кг или циклоспорина по 5 мг/кг. Через неделю начинают постепенное снижение дозы преднизолона до поддерживающей (по 5 мг/сут); общая длительность лечения составляет не менее полугода. Возможен и более мягкий режим глюкокортикоидной терапии - назначение преднизолона в стартовой дозе 30-40 мг/сут с постепенным снижением через 1-2 мес. При легком течении миокардита стартовая доза преднизолона может составлять 20 мг/сут. Кроме того, используют (в качестве монотерапии при легком течении миокардита либо дополнительно к глюкокортикоидам - при тяжелом и среднетяжелом течении) препараты аминохинолиновых производных - гидроксихлорохин и хлорохин (по 1-2 таблетке в дозе 0,25 г или 0,2 г 1-2 раза в день в течение 6 мес и более. • Для воздействия на неспецифический компонент воспаления при острых миокардитах (или обострении хронических) любой тяжести назначают НПВС в общепринятых дозах. Наиболее часто используют индометацин (по 0,025 г 3-4 раза в сутки), диклофенак (по 100-150 мг/сут), а также мелоксикам (по 7,5-15 мг/сут) или целекоксиб (по 100-200 мг/сут в течение 4-8 нед). При миокардитах тяжелого течения НПВС можно комбинировать с преднизолоном. Воздействие на синдром поражения миокарда предусматривает лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости, а также тромбоэмболического • Лечение больных с сердечной недостаточностью проводится согласно общепринятым принципам (постельный режим, ограничение поваренной соли, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, мочегонные препараты, при необходимости - сердечные гликозиды). Эффект сердечных гликозидов в этих случаях не так ярко выражен, как при сердечной недостаточности, •Для снижения выраженности синусовой тахикардии, которая развивается при сердечной недостаточности, может с успехом использоваться ивабрадин по 10-15 мг/сут.

• Тромбоэмболический синдром регистрируют у больных с тяжелым течением миокардита (чаще всего - при миокардите типа Абрамова-Фидлера). Указания на эпизоды тромбоэмболии в анамнезе и внутрисердечный тромбоз (доказанный с помощью ЭхоКГ, МРТ или МСКТ сердца) - показания к применению непрямых антикоагулянтов (особенно при низкой фракции выброса левого желудочка). Обнаружение у больных миокардитом тяжелой сердечной недостаточности и МА (любой формы), как правило, тоже служит показанием к их назначению.

Инфекционно-аллергический миокардит – воспалительное поражение сердечной мышцы, обусловленное иммунопатологической реакцией, возникшей в ответ на инфекцию. Симптомы инфекционно-аллергического миокардита включают одышку, недомогание, сердцебиение, боли в сердце, умеренные боли в суставах. Постановке диагноза инфекционно-аллергического миокардита способствуют данные анамнеза, физикального, лабораторного и инструментального обследования (рентгенографии грудной клетки, ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ, МРТ, сцинтиграфии, биопсии миокарда). Лечение инфекционно-аллергического миокардита заключается в назначении противовирусных, антибактериальных, антигистаминных, противовоспалительных средств, препаратов метаболического действия. Инфекционно-аллергический миокардит - наиболее часто встречающаяся в кардиологии форма миокардита неревматической этиологии. Развивается преимущественно у детей и молодых людей в возрасте от 20 до 40 лет. По мнению ряда авторов, крайне тяжелым вариантом инфекционно-аллергического миокардита является идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера. Инфекционно-аллергический миокардит может сочетаться с поражением других оболочек сердца - перикардитом и эндокардитом. Причины. Развитие инфекционно-аллергического миокардита обусловлено сенсибилизацией организма вирусной или микробной флорой. У большинства пациентов (около 70%) с инфекционно-аллергическим миокардитом имеется высокий инфекционный индекс и наличие хронических инфекций (синусита, отита, тонзиллита, простатита, аднексита, периодонтита, кариеса зубов и т. д.). В половине случаев в анамнезе у заболевших отмечаются различные аллергические заболевания - экссудативный диатез, крапивница, астматический бронхит и др.; нередко имеет место отягощенная наследственность по инфекционно-аллергическому миокардиту, дерматоаллергии, бронхиальной астме, ревматизму. Непосредственным пусковым фактором инфекционно-аллергического миокардита, как правило, выступает респираторная вирусная, реже – бактериальная (стрептококковая или стафилококковая) инфекция. Встречаются инфекционно-аллергические миокардиты, связанные с вирусом Коксаки А, гриппом А и В, парагриппом, аденовирусной инфекцией, дифтерией, хроническим активным гепатитом и пр. В основе патогенеза инфекционно-аллергического миокардита лежат инфекционный и иммунопатологический компоненты. Микробные или вирусные агенты нарушают антигенную структуру миокарда, вызывая образование антикардиальных антител с последующей фиксацией иммунных комплексов в сердечной мышце. Иммунные реакции сопровождаются высвобождением многих биологически активных веществ (простагландинов, лизосомальных энзимов, кининов, гистамина, серотонина, ацетилхолина и др.), способствующих повышению проницаемости сосудов, отеку, геморрагии и гипоксии миокарда, развитию внеклеточных и внутриклеточных повреждения. Клиника. В начале заболевания отмечаются недомогание, субфебрилитет, миалгия, артралгии. Наиболее характерными клиническими проявлениями инфекционно-аллергического миокардита служат упорные (тупые, ноющие, сжимающие) боли в области сердца (62-80%), одышка (50-60%), тахикардия (45-80%), сердцебиение (23-48%).

К числу непостоянных, но важных признаков инфекционно-аллергического миокардита относятся умеренная артериальная гипотония, эктопические аритмии, брадикардия, нарушение внутрисердечной проводимости, пресистолический или протодиастолический ритм галопа. В большинстве случаев признаки сердечной недостаточности отсутствуют. Лечение. В острой стадии инфекционно-аллергического миокардита необходимо соблюдение постельного режима и диеты, богатой белками, витаминами, микроэлементами, необходимыми для стимуляции анаболических процессов в сердечной мышце. Этиологическое лечение назначается с учетом возбудителей. Патогенетическое лечение инфекционно-аллергического миокардита предусматривает назначение антигистаминных (супрастин, димедрол, тавегил, пипольфен), иммуносупрессивных (кортикостероидов), противовоспалительных (НПВП) препаратов. Симптоматическая терапия показана при нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, высокой вероятности тромбэмболических осложнений.