- •II. Структура и функции почек.
- •1. Структура почек.
- •2. Основные функции почек.
- •3. Обмен воды. Понятие осмолярности.
- •Концентрация ионов в жидкостных компартментах.
- •2. Патофизиология почек. Образование мочи.
- •Клубочковая фильтрация плазмы крови
- •Канальцевая реабсорбция.
- •Секреция в канальцах.
- •Осмотическое разбавление и концентрирование мочи.
- •Ионный обмен в канальцах. Обмен натрия.
- •Физиологические эффекты ангиотензина II.
- •Обмен калия. Общие сведения.
- •Почечные механизмы гомеостаза калия.
- •Реабсорбция бикарбонатов и секреция протонов. Подкисление мочи.
- •Некоторые синдромы при заболеваниях почек и их лабораторная диагностика.
- •Острая почечная недостаточность.
- •Фазы развития опн.
- •Биохимические изменения в плазме крови при опн.
- •Лабораторные параметры, используемые для диагностики и лечения опн
- •Лабораторные показатели при различных формах опн
- •Хроническая почечная недостаточность (хпн)
- •Причины хпн
- •Метаболические последствия хпн
- •Нарушение функций органов и систем при хпн
- •V. Лабораторные тесты на повреждение нефрона
- •1. Тесты на повреждение клубочков
- •1.1 Клиренсовые методы
- •Соотношение клиренса и скф
- •1.2.Определение клиренса по эндогенному креатинину:
- •Пример расчета клиренса
- •1.3. Микроальбуминурия.
- •Классификация альбуминурии
- •1.4. Серийное определение уровня мочевины и креатинина крови
- •Мочевина
- •Дифференциальная диагностика азотемий.
- •Креатинин
- •Изменение концентрации мочевины и креатинина крови
- •2. Нарушение функции канальцев.
- •VI. Исследование мочи
- •1. Правила сбора и оформления анализа мочи.
- •2. Общий анализ мочи.
- •2.1. Физические свойства мочи
- •2.2. Химическое исследование мочи.
- •Реакция мочи при различных видах патологии.
- •Виды протеинурий.
- •Основные причины гипер- и гипогликемий и глюкозурии.
- •Содержание кетоновых тел в крови и моче.
- •Билирубин и уробилиноиды в моче при некоторых видах патологии.
- •Лабораторные критерии дифференциальной диагностии гемоглобинурии и миоглобинурии.
- •Возможные сочетания белка и цилиндров в моче.
- •3. Исследование мочи по Нечипоренко.
Физиологические эффекты ангиотензина II.
Орган-мишень |
Эффект |
Почка |
Стимулирует реабсорбцию натрия, уменьшает СКФ путем вазоконстрикции артериол клубочка. |
Центральная нервная система |
Активирует симпатические нервы, увеличивает секрецию АДГ и чувство жажды. |
Сосуды |
Сокращает гладкие мышцы сосудов, сужает артериолы. |
Надпочечники |
Стимулирует секрецию альдостерона. |
СКФ - скорость клубочковой фильтрации, АДГ - антидиуретический гормон.
Ренин - протеолитический фермент, который вырабатывается в головном мозге, матке и юкстагломерулярном аппарате (ЮГА) почек, но исключительно почечный ренин ЮГА может регулировать давление и объем внеклеточной жидкости благодаря способности превращать вырабатываемй печенью и содержащийся в плазме крови белок ангиотензиноген в эффекторный белок ангиотензин II. Синтез ренина повышается при снижении объема внеклеточной жидкости и NaCl в дистальном канальце, снижается при повышении объема внеклеточной жидкости и NaCl в дистальном канальце или повышении уровня ангиотензина II.
Обмен калия. Общие сведения.
Внутриклеточная концентрация калия значительно выше внеклеточной, что позволяет поддерживать разность потенциалов клеточной мембраны, от которой зависит работа мышц и нервов. Резкие изменения гомеостаза калия приводят к нарушению функций мышц, сердца, нервной системы, часто опасному для жизни. Нормальное содержание калия в крови составляет 3,5-5,4 ммоль/л. Содержание калия в крови менее 3,5 ммоль/л называется гипокалиемией, а более 5,4 ммоль/л - гиперкалиемией. Оба нарушения вызывают мышечную слабость вплоть до паралича, снижают перистальтику кишечника и вызывают сердечную аритмию, которая в тяжелых случаях заканчивается остановкой сердца.
Баланс калия поддерживается двумя способами:
1) изменением распределения калия между внутри- и внеклеточными сегментами,
2) регуляцией почечной и внепочечной экскреции ионов калия.
Общее содержание калия в организме около 3500 ммоль, из них только 3% локализуется во внеклеточном пространстве. Внутриклеточная концентрация калия 150 ммоль/л, внеклеточная - 4 ммоль/л. Концентрация внеклеточного калия регулируется довольно строго, распределение калия между компартментами поддерживается Na+, K+ АТФ-азой, которая переносит 3 иона Na+ из клетки в обмен на 2 иона K+ в клетку.
Потребление калия клетками повышают инсулин, равно как и гиперкалиемия стимулирует, а гипокалиемия угнетает выделение инсулина; а также катехоламины, альдостерон и др.
Калий ыделяется через почки, ЖКТ (около 10%) и немного с потом. При диаррее потери калия через ЖКТ могут быть значительными. Нарушение работы почек повышает выделение катиона через ЖКТ до 75% суточного потребления.
Почечные механизмы гомеостаза калия.
Калий, как и другие водорастворимые вещества, фильтруется в клубочках и реабсорбируется в канальцах. Экскретируемй калий обычно составляет 10-15% фильтруемого, но в ряде случаев его количество больше фильтруемого, следовательно, калий в канальцах может и реабсорбироваться, и секретироваться.
Калий реабсорбируется в проксимальном канальце за счет диффузии и толстом восходящем колене петли Генле пассивно и при участии Na+, K+ АТФ-азы (основная реабсорбция). Калий секретируется в проксимальном канальце и нисходящем отделе петли Генле.
Однако задержка в организме или выделение калия почкой определяется направлением транспорта иона главными клетками собирательных трубочек коры почек. Процесс активный, зависит от работы Na+, K+ АТФ-азы. При высоком содержании калий закачивается из интерстиция в клетку, создавая избыточную концентрацию, а затем через люминальную, обращенную в просвет канальца, мембрану эпителия поступает в каналец в обмен на ионы натрия. При снижении уровня калия процесс имеет обратное направление. Альдостерон стимулирует секрецию калия в просвет канальца путем активации Na+, K+ АТФ-азы и увеличения числа открытых калиевых каналов.