Артериальная гипертензия

– стабильное повышение АД – систолического до величины  140 мм рт.ст. и/или диастолического до величины  90 мм рт.ст. по данным не менее чем двукратных измерений по методу Короткова при двух или более последовательных визитах пациента с интервалом не менее 1 недели.

Среди артериальных гипертензий выделяют:

а) первичная АГ (эссенциальная, гипертоническая болезнь, 80% всех АГ) - повышение АД – основной, иногда единственный, симптом заболевания, не связанный с органическим поражением органов и систем, регулирующих АД.

б) вторичная АГ (симптоматическая, 20% всех АГ) – повышение АД обусловлено почечными, эндокринными, гемодинамическими, нейрогенными и другими причинами.

Эпидемиология: АГ регистрируется у 15-20% взрослых; с возрастом частота повышается (в 50-55 лет – у 50-60%);

Основные этиологические факторы эссенциальной АГ.

а) наследственная предрасположенность (мутации генов ангиотензиногена, альдостеронсинтетазы, натриевых каналов почечного эпителия, эндотелина и др.)

б) острое и хроническое психоэмоциональное перенапряжение

в) избыточного потребление поваренной соли

г) недостаточное поступление с пищей кальция и магния

д) вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем)

е) ожирение

ж) низкая физическая активность, гиподинамия

Основные факторы и механизмы патогенеза эссенциальной АГ.

1. Полигенная наследственная предрасположенность  дефект плазматической мембраны ряда клеток с нарушением ее структуры и ионотранспортной функции --> нарушение функции Na⁺/K⁺-АТФ-азы, кальциевых насосов  задержка Na⁺ и жидкости в сосудистой стенке, увеличение внутриклеточного содержания Ca²⁺  гипертонус и гиперреактивность ГМК сосудов.

2. Нарушение равновесия между прессорными (катехоламины, факторы РААС, АДГ) и депрессорными (предсердный натрийуретический гормон, эндотелиальный релаксирующий фактор - оксид азота, простациклины) факторами.

3. Психоэмоциональное перенапряжение --> формирование в коре головного мозга очага застойного возбуждения  нарушение деятельности центров сосудистого тонуса в гипоталамусе и продолговатом мозге  выделение катехоламинов 

а) чрезмерное усиление симпатических вазоконстрикторных влияний на α₁-адренорецепторы резистивных сосудов --> повышение ОПСС (пусковой механизм).

б) усиление синтеза белка, роста кардиомиоцитов и ГМК и их гипертрофия

в) сужение почечных артерий  ишемия почечной ткани --> гиперпродукция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата --> активация ренин-ангиотензиновой системы  выработка ангиотензина II  вазоконстрикция, гипертрофия миокарда, стимуляция выработки альдостерона (в свою очередь альдостерон способствует задержке натрия и воды в организме и секреции АДГ с дальнейшим накоплением жидкости в сосудистом русле)

Вышеперечисленные механизмы вызывают повышение АД, которое приводит к:

1. гипертрофии стенок артерий и миокарда  развитие относительной коронарной недостаточности (т.к. рост капилляров миокарда не успевает за ростом кардиомиоцитов)  хроническая ишемия --> рост соединительной ткани --> диффузный кардиосклероз.

2. длительному спазму почечных сосудов  гиалиноз, артериолосклероз --> первично-сморщенная почка  ХПН

3. хронической цереброваскулярной недостаточности --> энцефалопатия и т.д.