94. Железодефицитные анемии: виды, характеристика по основным принципам классификаций анемий, причины, патогенез, картина крови.

Анемии-клинико-гематологический синдром , характеризующийся уменьшением общего количества гемоглобина в организме и как правило содержания эритроцитов в единице объёма или общем объёме крови.

Железодефицитная анемия - гипохромная микроцитарная анемия, развивающаяся вследствие абсолютного уменьшения запасов железа в организме. Железодефицитная анемия возникает, как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа в организм. В норме из 10-15 мг железа поступающего в течение суток с пищей , организм утилизирует только 1,2- 1,5 мг. Этиология. Железодефицитные анемии возникают по следующим причинам : снижение поступления железа с пищей; уменьшения всасывания железа через слизистую оболочку тонкой кишки в результате следующих нарушений: дефицит или отсутствие соляной и других кислот отвечающих в норме за превращение (восстановление) оксида железа(3) в оксид железа(2), повреждение микро- и макроворсинок слизистой оболочки кишечника; расстройство транспорта вновь окисленнго в плазме крови железа в кмплексе с трансферретином , что отмечают при гипотрансферритинеми, наличии антител к трансферритину; нарушение(снижение) депонирования железа в печени , костном мозге и мышцах; уменьшение утилизации железа тканями , осбенно костным мозгом что происходит при инфекциях , интоксикациях , гепатитах, циррозе печени;резкое повышение потребления железа тканями (при беременности , лактации , быстром росте); потеря железа организмом (кровопотери).

Патогнез. Экзогенный эндогенный дефицит железа характеризуется снижением его содержания в сыворотке крови , костном мозге и истощением резервов железа , что проявляется исчезновением гемосидерина (темно-желтого железосодержащего пигмента) в макрофагах печени и селезёнки , снижением содержания сидеробластов в костномозговой ткани. В результате уменьшается синтез гемоглобина и пролиферативная активность ядерных эритроидных клеток. Дефицит железа отражается также на активности тканевого дыхания вследствие снижения количества железосодержащих клеточных ферментов( цитохрома С , цитохромоксидазы) Клиническая картина . Развивается гипокхромная( ЦП <0,86) микроцитарная анемия. Появляется много патологически измененных форм (пойкилоцитов) и рамеров(анизоцитов) эритроидных клеток. Развивающаяся не только гемическая, но и тканевая гипоксия приводит к формированию атрофических и дистрофических процессов в тканях и органах. В наибольшей степени это проявляется в поражении слизистой оболочки пищеварительного тракта , тканей миокарда , печени, почек. Призаками дефицита железа в организме считают акже специфические сидеропенические симптомы – сухость кожи, мышечная слабость , извращение вкуса. После снижения запасов железа происходит компенсатоная стмуляция как всасывания так и синтеза трансферрин , а также усиливается эритропоэз( увеличение количества более мелких эритроидных клеток в результате активизации синтеза эритропоэтина). С учетом уровня гемоглобина железодефицитная анемия, как и другие формы анемий, подразделяются на анемию тяжелой, средней и легкой степени. При железодефицитной анемии легкой степени концентрация гемоглобина ниже нормы, но более 90 г/л; при железодефицитной анемии средней степени содержание гемоглобина менее 90 г/л, но более 70 г/л; при тяжелой степени железодефицитной анемии концентрация гемоглобина менее 70 г/л. Вместе с тем клинические признаки тяжести анемии (симптомы гипоксического характера) не всегда соответствуют степени тяжести анемии по лабораторным критериям. Поэтому предложена классификация анемий по степени выраженности клинических симптомов.

По клиническим проявлениям выделяют 5 степеней тяжести анемий:

анемия без клинических проявлений;

анемический синдром умеренной выраженности;

выраженный анемический синдром;

анемическая прекома;

анемическая кома.