27. Патология экзогенного типа кислородного голодания. Этиология, патогенез горной и высотной болезни.

1)Гипероксическая гипоксия развивается в результате патогенно высокого парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. В патогенезе данной гипоксии основное место отводят следующим факторам : токсическому действию на клеточные и интерстициальные структуры организма как кислорода так и его свободных радикалов и перикисей; недостатку(угнетению) антиоксидантной системы ; угнетению синтеза ДНК. 2) Гипербарическая гипоксия возникает вследствие повышенного парциального давления воздуха (смеси газов). Основное звено патогенеза гипербарической гипоксии –повышение напряжения кислорода в тканях обусловленное увеличеснием его растворимости в различных биологических средах организма. 3) Гипоксическая гипоксия развивается в результате снижения кислорода во вдыхаемом воздухе. Это происходит в следующих случаях,горная болезнь, выостная болезнь , дыхание газовыми смесями с недостаточным давлением кислорода. Сопровождается: уменьшением содержания в крови связанного с гемоглобином и физически растворенного в плазме кислорода , увеличеним возбудимости дыхательного центра особенно к углекислому газу. Начиная с высоты 3,5 км над уровнем моря в артериальной крови человека уменьшение напряжения 02 в плазме крови происходит как за счет падения фракции физически растворенного 02, так и за счет понижения насыщения гемоглобина кислородом. При снижении насыщения артериальной крови кислородом до 80—85 % у человека появляются признаки недостаточности дыхания, которые проявляются головокружением, увеличением частоты сердцебиений, слабостью, вплоть до потери способности мышечной деятельности, или обморочным состоянием. Явления дыхательной недостаточности, как правило, возникают внезапно и исчезают при отдыхе, но могут вновь появиться при возобновлении восхождения на высокую гору в результате мышечной деятельности. Указанный комплекс симптомов получил название горной болезни. При выраженной гипоксии (4000 м и выше над уровнем моря), когда напряжение кислорода в артериальной крови достигает 50 мм рт. ст. и менее, возникает метаболический ацидоз ткани мозга в результате активации анаэробного гликолиза. Как следствие, уменьшается рН внеклеточной жидкости мозга. Повышение концентрации водородных ионов во внеклеточной жидкости мозга стимулирует центральные хеморецепторы, что обусловливает первоначальное существенное увеличение вентиляции легких. Однако выраженная гипоксия оказывает угнетающий эффект на вентиляцию легких двумя механизмами.

Во-первых, гипоксия может прямо угнетать нейронную активность дыхательного центра и таким образом усугублять степень дыхательной недостаточности у человека, восходящего на высокую гору. Во-вторых, гипоксия вызывает усиление кровотока в сосудах мозга под влиянием низкого напряжения 02 в крови. Этот механизм способствует повышению кислородного снабжения ткани мозга человека в условиях выраженной гипоксемии. Однако усиление мозгового кровотока повышает скорость газообмена С02 между межклеточной жидкостью мозга и кровью и вызывает снижение напряжения С02 в ткани мозга, а следовательно, уменьшение стимулирующего влияния центральных хеморецепторов на дыхательный центр и снижение вентиляции легких. Этот механизм вызывает нарастание степени артериальной гипоксемии, и в условиях пониженного парциального давления 02 в атмосферном воздухе у человека увеличивается дыхательная недостаточность. При высокой степени развития горной болезни у человека ее проявления становятся опасными для жизни.

Проявление крайней физической слабости и угнетение функциональной активности ЦНС могут быть настолько велики, что пострадавший без посторонней помощи не в состоянии принять меры защиты против грозящей ему смертельной опасности. Аналогичные явления дыхательной недостаточности могут возникнуть у людей при воздушных полетах на большой высоте, если происходит разгерметизация летательного аппарата. При понижении барометрического давления до величин, вызывающих снижение насыщения артериальной крови кислородом до 50—45 %, у человека под влиянием гипоксии наступает смерть.

Высо́тная боле́знь (высотная гипоксия) — болезненное состояние, связанное с кислородным голоданием вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, которое возникает высоко в горах, а также при полетах на летательных аппаратах, не оснащённых герметичной кабиной (напр. парапланах, дельтапланах, воздушных шарах), начиная примерно с 2000 метров и выше над уровнем океанов (далее, в тексте, имеются в виду эти высоты). Разновидностью высотной болезни является го́рная боле́знь, в возникновении которой наряду с недостатком кислорода играют также роль такие добавочные факторы, как физическое утомление, охлаждение, обезвоживание организма, ультрафиолетовое излучение, тяжелые погодные условия (ураганные ветры и т. п.), резкие перепады температур в течение дня (от +30 днем до −20 ночью [1]) и т. д. Но основным патологическим фактором горной болезни является гипоксия.

28.Характеристика эндогенных типов гипоксии. Этиология и патогенез. Особенности газового состава крови при различных видах гипоксий.1) Респираторная гипоксия (дыхательный тип гипоксии ) развивается на фоне нарушения основных процессов внешнего дыхания (вентиляции, диффузии, перфузии). Возникает в результате расстройств: центральных и периферических механизмов регуляции внешнего дыхания , строения костно-хрящевого аппарата грудной клетки , ; функций дыхательных мышц, проходимости верхних и нижних дыхательных путей , эластичности ткани легких . Респираторная гипоксия характеризуется резко выраженной активизацией компенсаторно-приспособительных механизмов со стороны разлиных систем. Данная гипоксия приводит к развитию следующих патологических изменения: уменьшению оксигенации крови(развивается гипоксиемия), снижению доставки кислорода в связанном с гемоглобином и растворенном в плазме крови состоянии, падению напряжения кислрода в тканях, нерушению метаболизма , структуры и функций различных клеток, тканей , органов и всего организма. 2) Циркуляторный тип гипоксии может возникать не только при абсолютной , но и при относительной недостаточности кровоснабжения органов как большого так и малого круга. Развиваестя в результате расстройств деятельности сердца , кровеносных сосудов, уменьшения объема циркулирующей крови либо различных их сочетаний. Может возникать в результате развития либо ишемии , либо венозной гиперемии, либо стаза( ишемического, венозного или капиллярного). При циркуляторной гипоксии отмечают интенсивное включение компенсаторно- приспособительных механизмов, ответственных за улучшение обеспечения тканей кислородом. 3) кровяной (гемический ) тип гипоксии возникает из-за уменьшения кислородной емкости крови, обусловленного снижением количества эритроцитов и функционально активного гемоглобина крови. Основные причины уменьшения кислородной емкости крови: острая и хроническая кровопотеря, разрушение эритроцитов крови, деструкция или инактивация гемоглобина под действием различных патогенных факторов , угнетение эритропоэза. Кровяной тип характеризуется незначительной (слабо выраженной) активизацией компенсаторно- приспособительных механизмов. Протекает относительно бессимптомно. 4) Тканевую гипоксию делят на первичную(цитотоксическую) и вторичную(как следствие гипоксичекой , репираторной, циркуляторной гипоксии). Первичная тканевая гипоксия развивается в результате первичного повреждения аппарата кдлеточного дыхания на субклеточном , молекулярном уровне. Напряжение кислорода в аретериальной крови и тканях соответствует нормальным значениям , в венозной-возрастает. Вторичная тканевая нипоксия возникает когда потребления кислорода тканями превышает способность дыхательной, ССС и системы крови обеспечивать их адекватным количеством кислорода. Напряжение кислорода в крови и в тканях снижено и также уменьшено образование в тканях макроэргов.